敗血癥性休克的概述
感染性休克也稱敗血癥性休克或中毒性休克。是由病原微生物及其毒素在人體引起的一種微循環障礙狀態，致組織缺氧、代謝紊亂、細胞損害甚至多器官功能衰竭。成年人、嬰幼兒、慢性疾病、長期營養不良、免疫功能缺陷及惡性腫瘤患者或較大手術后患者尤易發生。......閱讀全文
概述敗血癥性休克的癥狀
休克早期：寒戰高熱，個別嚴重病人可有體溫不升反降低之表現，血壓正常或稍偏低，但脈壓差小，面色蒼白，皮膚濕冷，眼底檢查可見動脈痙攣，唇指輕度發紺，神志清楚但表現有煩躁不安，呼吸深而快，尿量減少，部分患者初期可表現為暖休克。 休克中期：主要表現為低血壓和酸中毒。 休克晚期：可出現DIC和多器官功
治療敗血癥性休克的簡介
休克的治療應是綜合性的，應積極治療原發疾病，同時針對休克的病理生理給予補充血容量，糾正酸中毒，調整血管舒縮功能，消除紅細胞凝集，防止微循環淤滯以及維護重要臟器的功能等。 原發病的治療：應積極迅速控制感染。抗菌素使用原則是：選用強有力、抗菌譜廣、對病原微生物敏感、劑量要大、聯合用藥、為減輕中毒癥
關于敗血癥性休克的基本介紹
感染性休克也稱敗血癥性休克或中毒性休克。是由病原微生物及其毒素在人體引起的一種微循環障礙狀態，致組織缺氧、代謝紊亂、細胞損害甚至多器官功能衰竭。成年人、嬰幼兒、慢性疾病、長期營養不良、免疫功能缺陷及惡性腫瘤患者或較大手術后患者尤易發生。
關于敗血癥性休克的病因分析
感染性休克的發病機理極為復雜，研究已深入到細胞、亞微結構及分子水平。當機體抵抗力降低時，侵入機體或體內正常寄居的病原得以大量繁殖，釋放其毒性產物，并以其為動因激活人體體液和細胞介導的反應系統，產生各種炎性介質和生物活性物質，叢而引起機體一系列病理生理變化，使血液動力學發生急劇變化，導致循環衰竭。
關于神經性休克的基本概述
神經性休克是指控制循環功能的神經調節本身，遭到原發性或繼發性病因的損害或作用所產生的低血壓狀態。 神經性休克 強烈的疼痛刺激、延髓麻醉或創傷，使心搏出量不足或回心血量不足。 婦產科，引起神經性休克的最重要原因是手術麻醉，尤其高位硬膜外麻醉。大多數的麻醉劑(除一氧化氮外)引起休克的機理，與藥物
新生兒敗血癥的概述
新生兒敗血癥（neonatal septicemia）指新生兒期細菌侵入血液循環，并在其中繁殖和產生毒素所造成的全身性感染，有時還在體內產生遷移病灶。仍是目前新生兒期很重要的疾病，其發生率約占活產嬰兒的1‰～10‰，早產嬰兒中發病率更高。菌血癥（bacterimia）指細菌侵入人體循環后迅速被清
概述真菌敗血癥的病理生理
1、人體因素 機體防御免疫功能缺陷是敗血癥的最重要誘因。健康者在病原菌入侵后，一般僅表現為短暫的菌血癥，細菌可被人體的免疫防御系統迅速消滅，并不引起明顯癥狀；但各種免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的喪失），都易誘發敗血癥。 （1）各種原因引起的中性粒細胞缺乏或減少是誘發敗血癥的重要原
表葡菌敗血癥的概述
表葡菌敗血癥是存在于人體皮膚、粘膜表面的血漿凝固酶陰性的表葡菌逐漸異常增多。經過60年代科學家發現敗血癥的10％～15％的患者都患有此疾病。 早年認為凝固酶陰性的表葡菌無致病性或為腐生寄生菌。60年代以后發現表葡菌敗血癥可占敗血癥總數的10％—15％，尤以醫院內感染者為多。常見于體內異物留置后
關于產后感染性休克的治療概述
1．升壓 由于患者就診時常處于低血壓狀態，應予升壓。臨床宜用兼有興奮α及β受體的藥物，包括阿拉明、異丙基腎上腺素及多巴胺，以改善心肌應激性、傳導和收縮力，增加心輸出血及冠狀動脈及腦、肺、腎的血流量，并改善周圍循環。因此對感染性休克并伴有心功能減退、尿少者，此舉十分重要。阿拉明及多巴胺各20mg
關于原發性外傷性休克的概述
原發性外傷性休克又稱急性外傷性神經源性心血管衰竭，指體表或內臟的外周傳入神經受到強大的機械性刺激，引起交感或副交感神經反射機能異常，導致生命重要器官微循環障礙乃至死亡?如頸動脈竇、上腹部（太陽神經叢附近）、外陰、精索等神經末梢豐富的部位受到打擊所引起的原發性休克或死亡。 交感神經反射性反應增強
概述醫院性敗血癥的治療方案
1．抗菌藥物的應用 敗血癥一經診斷，在未獲得病原學結果之前即應根據情況給予抗菌藥物經驗治療，以后再根據病原菌種類和藥敏試驗結果調整給藥方案。敗血癥的抗菌治療可采用兩種有效抗菌藥物的聯合，為了保證適當的血漿和組織的藥物濃度，宜靜脈給藥，劑量要大，應選用殺菌劑。療程宜較長，一般3周以上，或在體溫下降
變應性亞敗血癥的概述
1995年以來的文獻報告已有500例，未報告的病例更多，所以是較常見的疾病。該命名早已相繼為國際及國內所廢用，統一稱為成人Still病，或更確切地稱為成人起病Still病（Adult onset Still's disease，AOSD）。以兒童為多見，從國內的報告來看，在成人中也不少見
中毒性休克綜合征的概述
中毒性休克綜合征（TSS）是一種罕見的葡萄球菌外毒素感染，通常對皮膚是無害的，但是它可能侵入人體的血液并釋放毒素。這些毒素會引發突然高燒及血壓大幅下降，從而導致眩暈和昏迷。它們也可能引發嘔吐和腹瀉。此外，這些毒素還會損傷人體組織，包括皮膚和器官，并擾亂很多重要的器官功能。該病一般認為多發生于月經
中毒性休克綜合征的概述
中毒性休克綜合征（TSS）是一種罕見的葡萄球菌外毒素感染，通常對皮膚是無害的，但是它可能侵入人體的血液并釋放毒素。這些毒素會引發突然高燒及血壓大幅下降，從而導致眩暈和昏迷。它們也可能引發嘔吐和腹瀉。此外，這些毒素還會損傷人體組織，包括皮膚和器官，并擾亂很多重要的器官功能。該病一般認為多發生于月經
概述心源性休克的一般治療
（1）止痛 應用止痛劑時必須密切觀察病情，止痛后患者血壓可能回升，但必須警惕這些藥物可能引起的副反應，包括低血壓、惡心、嘔吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳張力增高以及心動過緩等。在應用止痛劑的同時，可酌情應用鎮靜藥如地西泮、苯巴比妥等，既可加強止痛劑的療效，又能減輕患者的緊張和心理負擔。 （2）供
概述小兒感染性休克的臨床表現
感染性休克的發生過程和臨床表現差別甚大，隨原發病、年齡、病原體及治療干預的不同而異。在原發病的基礎上有以下表現： 1.輕度時神志改變，重癥時嗜睡昏迷； 2.輕度時心率、呼吸增快，通氣過度，重癥時心率明顯增快、呼吸困難； 3.發熱或體溫不升； 4.輕度時四肢溫暖、皮膚干、紅，重癥時面色蒼白
概述金葡菌敗血癥的臨床資料
病例介紹女患，46歲。發熱3個月，氣短20d，于2005—10—12入院。患者在2005年4、6月份，不慎摔倒，骶髖部著地，當時受力部位疼痛。但約243d后自行緩解，未給予診治。3個月前（2005—07）無明顯誘因出現左臀部疼痛。就診于吉林醫大第一附屬醫院，當時查骨盆片示“正常”。回家后疼痛不見
概述老年人敗血癥的癥狀體征
1、毒血癥癥狀 起病大多急驟，常有寒戰與高熱，發熱多為弛張型或間歇型，少數可是稽留或不規則熱、雙峰熱。伴全身不適、頭痛、肌關節酸痛、軟弱無力，不思飲食脈率與呼吸均加速。少數患者可有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等胃腸道癥狀。重者可出現中毒性腦病、中毒性心肌炎、肝炎、腸麻痹、感染性休克、DIC等。 2、
關于金葡菌敗血癥的疾病概述
多見于男性病前一般情況大多良好。原發炎性病灶以皮膚癤等為多見，從口腔粘膜和呼吸入侵者多數為免疫功能低下的院內感染。臨床表現較典型，急起發病。寒戰高熱，半數以上患者體溫在39℃—41℃間，雙峰熱少見。皮疹常為多形性，見于1/6—1/4的病例，以淤點為多，膿皰疹雖較多見，但其出現有助于診斷。關節癥狀
成人變應性亞敗血癥的概述
斯蒂爾病是一種血清陰性的多關節炎，為幼年類風濕關節炎的一種。最早由斯蒂爾（1897）報道，其臨床特征有長期不規則發熱，伴有肝、脾、淋巴結腫大，貧血，白細胞增多，多發性大、中、小關節炎，肌肉病變等。本病在臨床表現和病理上都與成人類風濕關節炎不同。其全身癥狀較突出，類風濕因子多為陰性，且與HLA-B
關于表葡菌敗血癥的疾病概述
表葡菌敗血癥是存在于人體皮膚、粘膜表面的血漿凝固酶陰性的表葡菌逐漸異常增多。經過60年代科學家發現敗血癥的10％～15％的患者都患有此疾病。 早年認為凝固酶陰性的表葡菌無致病性或為腐生寄生菌。60年代以后發現表 葡菌敗血癥可占敗血癥總數的10％—15％，尤以醫院內感染者為多。常見于體內異物留置
概述革蘭陰性桿菌敗血癥的病理生理
1. 人體因素 機體防御免疫功能缺陷是敗血癥的最重要誘因。健康者在病原菌入侵后，一般僅表現為短暫的菌血癥，細菌可被人體的免疫防御系統迅速消滅，并不引起明顯癥狀；但各種免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的喪失），都易誘發敗血癥。 （1）各種原因引起的中性粒細胞缺乏或減少是誘發敗血癥的重要
變應性亞敗血癥綜合征的概述
變應性亞敗血癥綜合征即變應性亞敗血癥又稱Wissler-Fanconi 綜合征、Wissler 綜合征、亞急性變應性熱等。是一種較少見的以長期的間歇性持續性發熱、皮疹、關節痛、白細胞增多、血培養陰性為主要特征的感染-變態反應綜合征。多發生于2～10 歲的小兒。男女均可得病，男孩較多。
概述變應性亞敗血癥的中醫分型
1、風熱犯衛型 【證見】發熱惡寒，汗出，頭痛，全身酸痛，咽痛，瘰疬腫痛，口干微渴，關節焮腫灼痛，屈伸不利，胸前頸背可見紅色皮疹，隨熱退而消，舌邊尖紅，苔薄白或薄黃，脈浮數。本證為外感風熱病邪，攻注骨節，痹阻經絡，犯及關節、皮肉、筋脈，使血脈痹阻，津液凝聚。病在肺衛，為實證；高熱、咽痛、關節焮腫
概述變應性亞敗血癥的臨床表現
（一）發熱：見于98%-100%的患者，是最常見、最早見的癥狀，以弛張熱多見，多在39～40℃以上，一日內體溫波動在2℃以上，偶見高熱稽留數日。約半數熱前畏寒，可持續數天至數年，反復發作，抗菌素無效，激素或非甾體抗炎藥有效。發熱持續1～2周后自行消退，熱退后猶如常人，間歇1周至數周后復發。無明顯
概述小兒變應性亞敗血癥的臨床表現
1.發熱 反復高熱是突出的主訴。發熱多急驟常先于關節癥狀數周到數年不等。熱型多為間歇熱也可呈弛張熱、稽留熱、復發熱、周期熱、雙峰熱等多種熱型。其中以持續性間歇熱為特征。同一天體溫波動的幅度可大于2℃，甚至3℃～4℃。高熱時可有畏寒，患兒發熱時神志清晰，一般情況尚好熱退時則同常人。熱退后遇有其他
損傷性休克的病因
創傷可以引發一系列的病理生理改變。其基本變化是存在體液分布不均。周圍血管可以擴張，心排出功能可以正常，甚至會有代償性增高，而組織灌注壓是不足的。 創傷性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化學介質、損傷因子、氧自由基、毒性物質的作用，以及神經內分泌的變化，使微血管的通透性增強
損傷性休克的診斷
低血容量性休克的診斷，一般不難。重要的是要作出早期診斷。待到血壓下降才診斷休克，有時可能已嫌太遲。凡遇到大量失血、失水或嚴重創傷時，均應想到休克發生的可能。在觀察過程中，如發現病人有精神興奮、煩躁不安、出冷汗、心率加速、脈壓縮小、尿量減少等，即應認為已有休克。如病人口渴不止，神志淡漠，反應遲鈍，
敗血癥的簡介
敗血癥（septicemia）是指致病菌或條件致病菌侵入血循環，并在血中生長繁殖，產生毒素而發生的急性全身性感染。若侵入血流的細菌被人體防御機能所清除，無明顯毒血癥癥狀時則稱為菌血癥（bacteriemia）。敗血癥伴有多發性膿腫而病程較長者稱為膿毒血癥（pyemia）。敗血癥如未迅速控制，可由
敗血癥的簡介
敗血癥（septicemia）是指致病菌或條件致病菌侵入血循環，并在血中生長繁殖，產生毒素而發生的急性全身性感染。若侵入血流的細菌被人體防御機能所清除，無明顯毒血癥癥狀時則稱為菌血癥（bacteriemia）。敗血癥伴有多發性膿腫而病程較長者稱為膿毒血癥（pyemia）。敗血癥如未迅速控制，可由