關于酮體酸中毒的堿性藥物的使用介紹
酮癥酸中毒時，血漿pH在7.1以上可不必使用堿性藥物；血漿pH低于7.0，應給予堿性藥物。當病人伴有嚴重高血鉀時，亦應給予堿性藥物；血漿pH每升高0.1，血鉀就可下降0.6mmol/L。碳酸氫鈉溶液是目前唯一適宜的堿性藥物。根據血漿pH及二氧化碳結合力決定用量。一般給予4%NaHCO3 200～400ml。血漿pH上升到7.2，二氧化碳結合力高于250Vol/L時，可不再給予碳酸氫鈉。......閱讀全文
關于酮體酸中毒的堿性藥物的使用介紹
酮癥酸中毒時，血漿pH在7.1以上可不必使用堿性藥物；血漿pH低于7.0，應給予堿性藥物。當病人伴有嚴重高血鉀時，亦應給予堿性藥物；血漿pH每升高0.1，血鉀就可下降0.6mmol/L。碳酸氫鈉溶液是目前唯一適宜的堿性藥物。根據血漿pH及二氧化碳結合力決定用量。一般給予4%NaHCO3 200～
關于酮體酸中毒的鑒別診斷介紹
糖尿病酮癥酸中毒診斷依據是血液化學變化和尿酮體檢查，并非難題。但是，無糖尿病史，酮癥酸中毒為首發癥狀者易被誤診或漏診。糖尿病酮癥酸中毒尚需與高滲性昏迷、低血糖昏迷、腦血管意外、尿毒癥及肝昏迷等鑒別。通過詳細詢問病史，檢查血糖、血漿pH及尿酮體等，是可以鑒別的。
關于酮體酸中毒的病理生理介紹
（一）胰島素缺乏高血糖 可見于酮癥酸中毒。Schade等1981年報告，檢測部分酮癥酸中毒病人血漿游離胰島素平均值為10mu/L，并非絕對缺乏。酮癥酸中毒時，體內胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質醇及生長激素相對增加（圖51－1）。肝糖元合成受到抑制，肝臟生成葡萄糖迅速增加，周圍組織對葡萄糖的利用減少
關于酮體酸中毒的簡介
酮體酸中毒，主要就是胰島素，一般都是靜脈點滴正規胰島素，同時補充液體、糾正電解質紊亂等等其他的措施都是很重要的。 酮癥酸中毒是糖尿病的常見急性并發癥。其病死率在不同國家不同醫院相差甚遠，約為1%～19%；10歲以下的糖尿病兒童死亡原因中，70%是酮癥酸中毒。胰島素絕對或相對地缺乏，導致高血糖、
關于酮體酸中毒的基本信息介紹
酮體酸中毒是糖尿病的急性并發癥之一，是由于體內胰島素嚴重不足所致。當患者胰島素嚴重缺乏時，糖代謝紊亂急劇加重，這時，機體不能利用葡萄糖，只好動用脂肪供能，而脂肪燃燒不完全，因而出現繼發性脂肪代謝嚴重紊亂：當脂肪分解加速，酮體
關于酮體酸中毒的液體補充治療介紹
酮癥酸中毒時，常常血容量減少，脫水明顯。成人患者失水可達3～5L。補充0.9%或0.45%NaCL溶液，各有不同看法與體會，大多數專家主張采用0.9%NaCL溶液滴注。以1L/h的速度補充液體，持續2～3h。然后根據其尿量及臨床表現調整輸液速度。若尿量大于120ml/h，則輸液速度可以減慢。血漿
關于酮體酸中毒的實驗室檢查介紹
1.尿液檢查 (1)尿糖：常強陽性但嚴重腎功能減退時尿糖減少甚至消失。 (2)尿酮體：當腎功能正常時尿酮體常呈強陽性但腎功能明顯受損時，尿酮體減少甚至消失尿酮體定性用試劑亞硝酸鐵氫化鈉僅與乙酰乙酸起反應，與丙酮反應弱與β-羥丁酸無反應故當尿中以β-羥丁酸為主時易漏診。 (3)有時可有蛋白尿
關于酮體酸中毒的電解質補充介紹
酮癥酸中毒時，總體鉀是降低的，每kg體重可減少3～5mmol。由于血漿pH降低時，細胞內鉀向細胞外移動，所以血漿鉀的水平可能偏高。開始治療后，細胞外液得到補充，血糖逐漸下降,酮體逐漸減少，血漿pH有所恢復，細胞外鉀離子又開始回到細胞內；這樣，血鉀水平就明顯降低。所以，往往在酮癥酸中毒開始治療3～
酮體酸中毒的簡介
酮體酸中毒，主要就是胰島素，一般都是靜脈點滴正規胰島素，同時補充液體、糾正電解質紊亂等等其他的措施都是很重要的。 酮癥酸中毒是糖尿病的常見急性并發癥。其病死率在不同國家不同醫院相差甚遠，約為1%～19%；10歲以下的糖尿病兒童死亡原因中，70%是酮癥酸中毒。胰島素絕對或相對地缺乏，導致高血糖、
治療酮體酸中毒的基本措施介紹
①詳細詢問病史并體格檢查，包括心電圖。 ②急查血糖、血漿電解質、尿素氮、肌酐、二氧化碳結合力、pH及血酮體，2h后復查1次，以后視病情，可3～4h復查1次。有條件的實驗室，可測定血乳酸、游離脂肪酸水平。 ③急查尿常規及尿酮體。神智清楚的病人，不需導尿，避免引起尿路感染。神智不清的病人，不能主
關于酮體酸中毒的發病原因分析
1、急性感染 是DKA的重要誘因包括呼吸系統泌尿系統及皮膚感染常見且以冬春季發病率較高急性感染又可是DKA的合并癥與DKA互為因果形成惡性循環更增加診治的復雜性 2、治療不當 如中斷藥物(尤其是胰島素)治療藥量不足及抗藥性產生等尤其是1型糖尿病病人停用或減少胰島素治療劑量常可引起DKA2型糖尿
酮體酸中毒的鑒別診斷
糖尿病酮癥酸中毒診斷依據是血液化學變化和尿酮體檢查，并非難題。但是，無糖尿病史，酮癥酸中毒為首發癥狀者易被誤診或漏診。糖尿病酮癥酸中毒尚需與高滲性昏迷、低血糖昏迷、腦血管意外、尿毒癥及肝昏迷等鑒別。通過詳細詢問病史，檢查血糖、血漿pH及尿酮體等，是可以鑒別的。
酮體酸中毒的發病機制
DKA發病的基本環節是由于胰島素缺乏和胰島素反調節激素(即升糖激素)增加，導致糖代謝障礙血糖不能正常利用結果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和繼發代謝性酸中毒與水電解質平衡紊亂等，一系列改變升糖激素，包括胰高糖素腎上腺素糖皮質激素和生長激素。其中胰高糖素的作用，最強胰高糖素分泌過多，是引起DKA發病
酮體酸中毒的病理生理
（一）胰島素缺乏高血糖 可見于酮癥酸中毒。Schade等1981年報告，檢測部分酮癥酸中毒病人血漿游離胰島素平均值為10mu/L，并非絕對缺乏。酮癥酸中毒時，體內胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質醇及生長激素相對增加（圖51－1）。肝糖元合成受到抑制，肝臟生成葡萄糖迅速增加，周圍組織對葡萄糖的利用減少
胰島素治療酮體酸中毒的相關介紹
酮癥酸中毒時，只可使用短效胰島素如正規胰島素（regular insulin，RI），不可使用中效或長效胰島素治療。70年代以來，一般采用小劑量胰島素治療。若病人神智清楚，無脫水體征，并且血壓正常，可給予RI肌內注射，初次劑量0.25u/kg，以后0.15u/(kg·h)，肌內注射；當血糖降至1
酮體酸中毒的發病原因
1、急性感染是DKA的重要誘因包括呼吸系統泌尿系統及皮膚感染常見且以冬春季發病率較高急性感染又可是DKA的合并癥與DKA互為因果形成惡性循環更增加診治的復雜性 2、治療不當 如中斷藥物(尤其是胰島素)治療藥量不足及抗藥性產生等尤其是1型糖尿病病人停用或減少胰島素治療劑量常可引起DKA2型糖尿病
概述酮體酸中毒的發病機制
DKA發病的基本環節是由于胰島素缺乏和胰島素反調節激素(即升糖激素)增加，導致糖代謝障礙血糖不能正常利用結果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和繼發代謝性酸中毒與水電解質平衡紊亂等，一系列改變升糖激素，包括胰高糖素腎上腺素糖皮質激素和生長激素。其中胰高糖素的作用，最強胰高糖素分泌過多，是引起DKA發病
酮體酸中毒的臨床表現
糖尿病的癥狀多飲，多尿顯著，疲乏無力、食欲不振、惡心、嘔吐；有時伴有劇烈腹痛，腹肌緊張，無反跳痛，酷似急腹癥。酸中毒嚴重者，神智模糊，以至昏迷。呼吸深而慢，呼氣中帶有丙酮，類似爛蘋果味。有明顯的脫水體征，如皮膚、粘膜干燥，皮膚彈性差，尿量顯著減少等。 酮癥酸中毒為部分兒童糖尿病的首發癥狀。兒童
關于尿酮體的使用注意事項介紹
在使用中就注意： ①由于尿酮體中的丙酮和乙酰乙酸都具有揮發性，乙酰乙酸更易受熱分解成丙酮；尿液被細菌污染后，酮體消失，因此尿液必須新鮮，及時送檢，以免因酮體的揮發或分解出現假陰性結果或結果偏低； ②干學法與酮體粉法靈敏度存在差異：酮體粉法對乙酰乙酸與丙酮的敏感性分別為80mg/L和100mg
關于酮體的種類介紹
1、乙酰乙酸，如果不被氧化而產生能量的話，它就會成為作為以下兩種其他酮體的來源。 2、丙酮，不會作為能量來源，但會作為廢料呼出或是排泄出體外。 3、β-羥丁酸，根據國際純粹與應用化學聯合會的系統命名法，從技術層面上來說該物質并不是酮。 這些物質都是由乙酰輔酶A分子合成而成。
簡述酮體酸中毒的臨床表現
糖尿病的癥狀多飲，多尿顯著，疲乏無力、食欲不振、惡心、嘔吐；有時伴有劇烈腹痛，腹肌緊張，無反跳痛，酷似急腹癥。酸中毒嚴重者，神智模糊，以至昏迷。呼吸深而慢，呼氣中帶有丙酮，類似爛蘋果味。有明顯的脫水體征，如皮膚、粘膜干燥，皮膚彈性差，尿量顯著減少等。 酮癥酸中毒為部分兒童糖尿病的首發癥狀。兒童
酮體酸中毒的實驗室檢查
1.尿液檢查 (1)尿糖：常強陽性但嚴重腎功能減退時尿糖減少甚至消失。 (2)尿酮體：當腎功能正常時尿酮體常呈強陽性但腎功能明顯受損時，尿酮體減少甚至消失尿酮體定性用試劑亞硝酸鐵氫化鈉僅與乙酰乙酸起反應，與丙酮反應弱與β-羥丁酸無反應故當尿中以β-羥丁酸為主時易漏診。 (3)有時可有蛋白尿
關于尿酮體陽性的介紹
1．糖尿病病人、糖尿病酸中毒時會出現強陽性(+++以上)，此時應引起注意，易發生中毒性昏迷，應及時采取治療措施。 2．嚴重嘔吐、腹瀉、長期營養不良、饑餓、劇烈運動后。 3．妊娠婦女因妊娠反應而劇烈嘔吐、子癇、消化吸收障礙等。 當你的身體不能利用葡萄糖作為能量來源時，就會動用脂肪分解產生能量
酮體酸中毒的發病原因及病理生理
發病原因 1、急性感染是DKA的重要誘因包括呼吸系統泌尿系統及皮膚感染常見且以冬春季發病率較高急性感染又可是DKA的合并癥與DKA互為因果形成惡性循環更增加診治的復雜性 2、治療不當 如中斷藥物(尤其是胰島素)治療藥量不足及抗藥性產生等尤其是1型糖尿病病人停用或減少胰島素治療劑量常可引起DK
酮體酸中毒的鑒別診斷及臨床表現
鑒別診斷 糖尿病酮癥酸中毒診斷依據是血液化學變化和尿酮體檢查，并非難題。但是，無糖尿病史，酮癥酸中毒為首發癥狀者易被誤診或漏診。糖尿病酮癥酸中毒尚需與高滲性昏迷、低血糖昏迷、腦血管意外、尿毒癥及肝昏迷等鑒別。通過詳細詢問病史，檢查血糖、血漿pH及尿酮體等，是可以鑒別的。 臨床表現 糖尿病的
黃酮體藥物的用法用量
1、口服給藥：服藥時間遠離進餐時間。① 先兆流產/習慣性流產：口服黃體酮軟膠囊200-300mg/日，直至妊娠滿12周止；② 早產：口服黃體酮軟膠囊300-400mg/日，分2次服用，維持妊娠時間6-7周，最多到孕38周為止；③ 試管嬰兒：口服黃體酮軟膠囊600mg/日，分3次服用，每次2粒；④ 延
酮體酸中毒的發病機制及實驗室檢查
發病機制 DKA發病的基本環節是由于胰島素缺乏和胰島素反調節激素(即升糖激素)增加，導致糖代謝障礙血糖不能正常利用結果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和繼發代謝性酸中毒與水電解質平衡紊亂等，一系列改變升糖激素，包括胰高糖素腎上腺素糖皮質激素和生長激素。其中胰高糖素的作用，最強胰高糖素分泌過多，是引
酮體酸中毒的實驗室檢查及鑒別診斷
實驗室檢查 1.尿液檢查 (1)尿糖：常強陽性但嚴重腎功能減退時尿糖減少甚至消失。 (2)尿酮體：當腎功能正常時尿酮體常呈強陽性但腎功能明顯受損時，尿酮體減少甚至消失尿酮體定性用試劑亞硝酸鐵氫化鈉僅與乙酰乙酸起反應，與丙酮反應弱與β-羥丁酸無反應故當尿中以β-羥丁酸為主時易漏診。 (3)
關于尿酮體的基本信息介紹
尿酮體是三種不同成分的總稱，它們是丙酮、乙酰乙酸和β-羥丁酸，他們是體內脂肪代謝的中間產物。正常情況下產生極少，用我們現行的常規方法檢測不出，因此正常人酮體定性試驗為陰性。但在饑餓、各種原因引起的糖代謝發生障礙脂分解增加及糖尿病酸中毒時，因產生酮體速度大于組織利用速度，可出現酮血癥，繼而發生酮尿
黃酮體藥物的適應癥
1、黃體酮試驗。2、保胎。3、無排卵型或黃體功能不足引起的功能失調性子宮出血。4、閉經。5、痛經。6、月經過多。7、用于月經失調（如閉經和功能性子宮出血）、黃體功能不足、先兆流產和習慣性流產、經前期綜合征的治療。8、作為宮內節育器內的緩釋激素藥物。