• <table id="caaaa"><source id="caaaa"></source></table>
  • <td id="caaaa"><rt id="caaaa"></rt></td>
  • <table id="caaaa"></table><noscript id="caaaa"><kbd id="caaaa"></kbd></noscript>
    <td id="caaaa"><option id="caaaa"></option></td>
  • <noscript id="caaaa"></noscript>
  • <td id="caaaa"><option id="caaaa"></option></td>
    <td id="caaaa"></td>

  • 鐮狀細胞性腎病的發病原因及發病機制

    發病原因 鐮狀細胞病是由于血紅蛋白的β珠蛋白鏈亞單位異常的基因遺傳所致,患者從 父母雙方得到兩個相同的異常血紅蛋白基因,即純合子,其紅細胞缺乏正常血紅蛋白(HbA),而被異常血紅蛋白(HbS)所替代,稱為鐮狀細胞性貧血或鐮狀細胞病,患者從 父母的一方得到一個異常血紅蛋白基因,即雜合子,其紅細胞含有正常和異常兩種血紅蛋白,但正常者占50%以上,稱為鐮狀細胞傾向(sicle cell trait)。 發病機制 鐮狀細胞病是由于血紅蛋白的β珠蛋白鏈亞單位異常的基因遺傳所致,患者從 父母雙方得到兩個相同的異常血紅蛋白基因,即純合子,其紅細胞缺乏正常血紅蛋白(HbA),而被異常血紅蛋白(HbS)所替代,稱為鐮狀細胞性貧血或鐮狀細胞病, 患者從 父母的一方得到一個異常血紅蛋白基因,即雜合子,其紅細胞含有正常和異常兩種血紅蛋白,但正常者占50%以上,稱為鐮狀細胞傾向(sicle cell trait),鐮狀紅細胞的出現是由異常血紅蛋......閱讀全文

    鐮狀細胞性腎病的發病原因及發病機制

      發病原因  鐮狀細胞病是由于血紅蛋白的β珠蛋白鏈亞單位異常的基因遺傳所致,患者從 父母雙方得到兩個相同的異常血紅蛋白基因,即純合子,其紅細胞缺乏正常血紅蛋白(HbA),而被異常血紅蛋白(HbS)所替代,稱為鐮狀細胞性貧血或鐮狀細胞病,患者從 父母的一方得到一個異常血紅蛋白基因,即雜合子,其紅細胞

    鐮狀細胞性腎病的發病機制

      鐮狀細胞病是由于血紅蛋白的β珠蛋白鏈亞單位異常的基因遺傳所致,患者從 父母雙方得到兩個相同的異常血紅蛋白基因,即純合子,其紅細胞缺乏正常血紅蛋白(HbA),而被異常血紅蛋白(HbS)所替代,稱為鐮狀細胞性貧血或鐮狀細胞病, 患者從 父母的一方得到一個異常血紅蛋白基因,即雜合子,其紅細胞含有正常和

    鐮狀細胞性腎病的發病原因

      鐮狀細胞病是由于血紅蛋白的β珠蛋白鏈亞單位異常的基因遺傳所致,患者從 父母雙方得到兩個相同的異常血紅蛋白基因,即純合子,其紅細胞缺乏正常血紅蛋白(HbA),而被異常血紅蛋白(HbS)所替代,稱為鐮狀細胞性貧血或鐮狀細胞病,患者從 父母的一方得到一個異常血紅蛋白基因,即雜合子,其紅細胞含有正常和異

    鐮狀細胞性腎病的發病機制及并發癥

      發病機制  鐮狀細胞病是由于血紅蛋白的β珠蛋白鏈亞單位異常的基因遺傳所致,患者從 父母雙方得到兩個相同的異常血紅蛋白基因,即純合子,其紅細胞缺乏正常血紅蛋白(HbA),而被異常血紅蛋白(HbS)所替代,稱為鐮狀細胞性貧血或鐮狀細胞病, 患者從 父母的一方得到一個異常血紅蛋白基因,即雜合子,其紅細

    分析鐮狀細胞貧血腎病的病因和發病機制

      由于口珠蛋白第六位氨基酸(即谷氨酸)被纈氨酸替代,在低氧和低pH條件下,異常血紅蛋白相互聚集,使紅細胞變形能力明顯降低,變成鐮刀狀,在通過組織毛細血管網時易發生損傷,損傷的紅細胞在肝、脾等處被破壞而發生血管外溶血,也可在血管中被破壞,發生血管內溶血。此外,由于鐮狀紅細胞不易變形通過微循環而導致血

    鎮痛劑腎病的發病原因及發病機制

      發病原因  由于風濕熱、類風濕性關節炎、偏頭痛、痛經等疾病而長期濫用止痛藥物所致止痛藥成癮。當服用止痛藥和非甾體類抗炎藥數年至數十年,累積量超過1~2kg時,即可患病。累積量超過6kg者腎臟受累可達50%~80%。  發病機制  鎮痛劑腎病發病機制主要是復方鎮痛藥中部分成分如乙酰氨基酚在腎髓質中

    畸形性骨炎的發病原因及發病機制

      發病原因  確切的病因未明,有資料顯示,患者HLA-DQW1頻率較高;15%~30%有家族史,較普通人群發病率高7倍,且家族史陽性患者發病較早而病情較重;有資料提示,本病可能與某些病毒感染相關,已在患者病理部位的破骨細胞核和細胞質內發現病毒殼體樣物,根據包涵體的形狀似為副黏病毒家族;在體外研究中

    小細胞肺癌的發病原因及發病機制

      發病原因  吸煙是肺癌的主要危險因素,SCLC與吸煙關系密切。根據對1970-1999年世界范圍內吸煙與肺癌的匯總分析,肺癌與吸煙強度(吸煙量)和持續時間呈正相關,與SCLC的關系最為明顯。  發病機制  過去幾十年中SCLC發生的分子機制的研究較多,提示SCLC的發生可能包含多種基因的參與。有

    間歇性寒顫的發病原因及發病機制

      發病原因  瘧原蟲在分類學上屬于血孢子蟲目、瘧原蟲科、瘧原蟲屬(plasmodium),寄生于人體的有四種瘧原蟲,分別引起間日瘧、惡性瘧、三日瘧和卵形瘧,我國雖然四種瘧原蟲都存在,但主要是間日瘧原蟲(plasmodiumvivax)和惡性瘧原蟲(plasmodiumfalciparum)。三日瘧

    全身黏液性水腫的發病原因及發病機制

      發病原因  甲狀腺功能不全可由甲狀腺本身,垂體,偶或下丘腦的異常所致,與甲狀腺有關者為某些藥物(放射性碘,抗甲狀腺劑,鋰,對氨基水楊酸);頸部放射治療,甲狀腺切除術,橋本甲狀腺炎。  發病機制  原發性垂體病或損傷,引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少,亦可導致繼發性甲狀腺功能不全,常見者如垂體腫

    放射性腎炎的發病原因及發病機制

      發病原因  腹部臟器的腫瘤,因接受深部放射線照,而又未能對腎臟進行任何防護,一般在5周內腎臟所接受的照射劑量超過2300R時(1R=2.58×10-4C/kg)即可導致本病。  發病機制   急性期的發病機制,推測與放射線照射后引起的血管內皮細胞損傷及壞死,導致的缺血、釋放的腎素和血管緊張素Ⅱ所

    肥胖性低通氣的發病原因及發病機制

      發病原因  能量攝入長期超過消耗,導致體內脂肪蓄積過多,至體重顯著超過同年齡、同身高正常小兒的標準。肥胖者因體重增加,需要更多的氧,但肥胖者肺不僅不能隨之而增加功能,反而肺活量明顯低于正常兒童。發生心肺功能不全綜合征的主要原因與患者胸腔、腹腔內和全身的脂肪組織增多,導致胸腔容積縮小,膈肌運動受限

    腎癌的發病原因及發病機制

      發病原因  腎癌的發病原因不明。可能的原因有:  1.吸煙:大量的前瞻性觀察發現吸煙與腎癌發病正相關。  2.肥胖和高血壓,高體重指數(BMI)和高血壓是與男性腎癌發病危險性升高相關的兩個獨立因素。  3.職業:有報道長期接觸金屬鎘、鉛的工人、報業印刷工人、焦炭工人、干洗業和石油化工產品工作者腎

    腎癌的發病原因及發病機制

      發病原因  腎癌的發病原因不明。可能的原因有:  1.吸煙:大量的前瞻性觀察發現吸煙與腎癌發病正相關。  2.肥胖和高血壓,高體重指數(BMI)和高血壓是與男性腎癌發病危險性升高相關的兩個獨立因素。  3.職業:有報道長期接觸金屬鎘、鉛的工人、報業印刷工人、焦炭工人、干洗業和石油化工產品工作者腎

    登革熱的發病原因及發病機制

      發病原因  登革熱由登革病毒感染引起,登革病毒屬B組蟲媒病毒,黃病毒科黃病毒屬(flavivirus)。病毒顆粒呈啞鈴狀(700×20--40nm)、棒狀或球形,球形直徑50nm。為單股正鏈RNA病毒,RNA分子量4.103kD。登革熱病毒核心為RNA與蛋白質組成的20面立體對稱的病毒顆粒,外層

    嬰兒黑矇性癡呆的發病原因及發病機制

      發病原因  可能系一種溶酶體病,酶的缺陷尚不明了,可能與脂肪酸的過氧化酶缺乏有關,腦組織神經元的溶酶體內有沉積物,認為是蠟樣質和脂褐質的蓄積。  發病機制  本癥可分為3型。  1.Tay-Sachs病(Ⅰ型GM2神經節苷脂沉積癥)此即為早已熟知的嬰兒黑矇性家族性白癡(infantileamau

    脫屑性紅皮病的發病原因及發病機制

      發病原因  尚不清楚,一般多見于母乳喂養的嬰兒,故推測可能為母乳中含維生素H(biotin,生物素)較少,食用脂肪過多所致,因而認為是一種嬰兒泛發性脂溢性皮炎。  發病機制  可能與胃腸消化吸收功能不良,維生素缺乏,生物素較少,食用脂肪過多,低蛋白血癥和貧血等有關,也有認為C5補體功能障礙導致白

    傷寒性心肌炎的發病原因及發病機制

      發病原因  傷寒是由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病,傷寒是一種全身性疾病,并非只局限于腸道受損,其可引起腸穿孔,腸出血,中毒性肝炎,支氣管炎及肺炎,急性膽囊炎,溶血性尿毒癥綜合征,溶血性貧血等,其中中毒性心肌炎是其并發癥之一。  發病機制  由于傷寒桿菌的內毒素對心肌造成的損傷。

    真菌性食管炎的發病原因及發病機制

      發病原因  念珠菌存在于正常人體的皮膚和黏膜,當機體全身和局部抵抗力降低或大量使用廣譜抗生素,使其他微生物的生長受到抑制時,念珠菌便會大量生長而致病,因此,念珠菌食管炎多見于:  1.腫瘤患者,尤其是晚期腫瘤,并接受放射治療或抗腫瘤藥物治療者。  2.長期接受抗生素或類固醇激素治療者。  3.某

    外傷性腦脊液漏的發病原因及發病機制

      發病原因  顱蓋部開放性顱腦外傷能夠及時清創處理,修補縫合硬膜,故顱蓋部腦脊液漏少見。顱底部硬腦膜與顱底粘連緊密,顱底硬腦膜和蛛網膜之間又多纖維性粘連,骨折常伴有硬腦膜及蛛網膜撕裂,發生腦脊液漏,故腦脊液漏多發生于顱底骨折。腦脊液經由鼻腔、耳道或開放創口流出,是顱腦損傷的嚴重合并癥,可導致顱內感

    高鈣血癥腎病的病因及發病機制

      病因  高血鈣常見病因有甲狀旁腺功能亢進,包括原發性和繼發性甲狀旁腺功能亢進、急性和慢性腎功能衰竭,腎移植后,吸收不良性骨軟化;甲狀腺功能亢進或減退,腎上腺皮質功能減退,嗜鉻細胞瘤;惡性腫瘤;鈣攝入過多;維生素D、A中毒;對維生素D敏感性增加如突發性嬰兒高鈣血癥,肉芽腫病,結節病,結核,組織胞漿

    小兒腎母細胞瘤的發病原因及發病機制

      發病原因  腎母細胞瘤可能由于未分化形成小管和小球的后腎胚芽異常增生所致。腎母細胞瘤增生復合體(nephroblastomatosiscomplex)也可能是Wilms瘤瘤前病變。近年來已確認腫瘤抑制基因WT1與WT2的缺失與部分腎母細胞瘤的發生有關。  腎母細胞瘤的發病原因尚不明了,有一定的家

    概述痛風性腎病的發病機制

      由于尿酸在pH為7.4的環境中95%的尿酸分子以離子形式即尿酸鹽離子存在,因此血漿、腎小球濾過液或腎間質中的尿酸是尿酸鹽離子。在遠端小管的低pH環境中,絕大部分尿酸以非離子形式出現。當尿液濃縮和pH降低達到一定程度時,無定形的尿酸晶體沉積出現于遠端小管或集合管管腔由于逆流倍增機制,腎皮質和髓質間

    類脂性腎病的發病機制是什么?

      免疫因素:類脂性腎病可能與免疫反應有關,即機體對某些抗原產生免疫反應,導致腎小球損傷和炎癥反應。  代謝因素:類脂性腎病可能與代謝異常有關,如高脂血癥、高膽固醇血癥等,這些異常可能導致腎小球內脂質沉積和炎癥反應。  遺傳因素:類脂性腎病可能與遺傳因素有關,如某些基因突變可能導致腎小球內脂質沉積和

    高鈣血癥腎病的發病機制

      高鈣血癥對腎臟主要的影響是使腎血流量和腎小球濾過率下降,可能是通過兒茶酚胺釋放,使腎小球血管收縮引起;由于鈣能使腎小管對水的通透性降低,抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收減少髓質高滲區滲透壓降低,鈣能降低遠曲小管對抗利尿激素的敏感性,因而影響水重吸收又使腎濃縮功能下降;此外鈣鹽可沉積于腎臟并引起

    鐮狀細胞性腎病簡介

      女性發病率高于男性,尤其青少年,6~15歲較多見。提示病人有腎小管功能異常。 鐮狀細胞病是由于血紅蛋白的β珠蛋白鏈亞單位異常的基因遺傳所致。患者從父母雙方得到兩個相同的異常血紅蛋白基因,即純合子,其紅細胞缺乏正常血紅蛋白(HbA),而被異常血紅蛋白(HbS)所替代,稱為鐮狀細胞性貧血或鐮狀細胞病

    腦水腫的發病原因及發病機制

      發病原因  1、顱腦損傷 各類顱腦損傷,直接或間接地造成腦挫裂傷都能引起腦水腫,并發顱內血腫,使局部腦組織受壓也可引起腦水腫。顱骨凹陷骨折,對腦組織產生壓迫,或者骨折片刺入腦組織直接致傷,在受累部位出現腦水腫,爆震傷氣浪沖擊胸部,或胸部直接直接受到擠壓,使上腔靜脈壓力急劇升高,壓力向顱內傳布沖擊

    腎下垂的發病原因及發病機制

      發病原因  腎下垂的發生可能與腎窩淺腎蒂長腎周脂肪減少腎周結締組織松弛腹壓增加(如慢性咳嗽便秘)或腹壓突然減少(如分娩)損傷(如由高處跌下或軀體受到劇烈震蕩)久坐久站等諸多因素有關可能是單個因素但大多是幾個因素共同作用的結果  發病機制  腎下垂可牽拉腎血管或使其扭曲從而造成腎血液供應障礙導致腎

    立克次體痘的發病原因及發病機制

      發病原因  小株立克次體屬于斑點熱立克次體群,其形態與其他斑點熱立克次體相同,培養特性亦頗相似。此種病原體能使雄豚鼠產生睪丸鞘膜炎致陰囊紅腫。小株立克次體有特異的顆粒性補體結合原。其可溶性抗原與斑疹傷寒立克次體抗體有部分交叉反應。  發病機制  本病由血紅異皮螨叮咬后,病菌侵入人體,先在局部淋巴

    腸白塞病的發病原因及發病機制

      發病原因  本病的病因尚不明確,有病毒,細菌,變態反應,自家免疫,社會環境因素等學說,從免疫角度上來看,本病患者縱隔充氣造影可見胸腺增大,病理組織學發現胸腺淋巴濾泡的百分率高達71%,在末梢血,中性白細胞的游走功能亢進,中性白細胞內溶酶體酶活性亢進,出現免疫復合體,抑制性T細胞缺乏。  發病機制

    人体艺术视频