高鈣血癥腎病的病因及發病機制
病因 高血鈣常見病因有甲狀旁腺功能亢進，包括原發性和繼發性甲狀旁腺功能亢進、急性和慢性腎功能衰竭，腎移植后，吸收不良性骨軟化；甲狀腺功能亢進或減退，腎上腺皮質功能減退，嗜鉻細胞瘤；惡性腫瘤；鈣攝入過多；維生素D、A中毒；對維生素D敏感性增加如突發性嬰兒高鈣血癥，肉芽腫病，結節病，結核，組織胞漿菌病，球孢子菌病；其他肢端肥大癥，巨人癥，廣泛性腹膜炎等。 1.原發性甲狀旁腺功能亢進：(簡稱：原發性甲旁亢)是高血鈣最常見的病因，約占全部高血鈣病例的50%。每年發生原發性甲旁亢患者約為250/100萬。盡管它可發生于任何年齡，但以老年及婦女最常見。85%患者是一個甲狀旁腺發生單一良性腺瘤，其他患者則四個甲狀旁腺均有增生。一個腺體發生癌腫極其少見。原發性甲旁亢患者的生化特征是PTH，1，25(OH)2D3升高及其引起的結果。PTH刺激破骨細胞消融，降低尿鈣排泄而引起高血鈣。PTH增加尿磷排泄及碳酸氫鹽排泄，引起高氯性酸中毒，增加尿......閱讀全文
高鈣血癥腎病的病因及發病機制
病因 高血鈣常見病因有甲狀旁腺功能亢進，包括原發性和繼發性甲狀旁腺功能亢進、急性和慢性腎功能衰竭，腎移植后，吸收不良性骨軟化；甲狀腺功能亢進或減退，腎上腺皮質功能減退，嗜鉻細胞瘤；惡性腫瘤；鈣攝入過多；維生素D、A中毒；對維生素D敏感性增加如突發性嬰兒高鈣血癥，肉芽腫病，結節病，結核，組織胞漿
高鈣血癥腎病的發病機制
高鈣血癥對腎臟主要的影響是使腎血流量和腎小球濾過率下降，可能是通過兒茶酚胺釋放，使腎小球血管收縮引起；由于鈣能使腎小管對水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收減少髓質高滲區滲透壓降低，鈣能降低遠曲小管對抗利尿激素的敏感性，因而影響水重吸收又使腎濃縮功能下降；此外鈣鹽可沉積于腎臟并引起
高鈣血癥腎病的發病機制及臨床表現
發病機制 高鈣血癥對腎臟主要的影響是使腎血流量和腎小球濾過率下降，可能是通過兒茶酚胺釋放，使腎小球血管收縮引起；由于鈣能使腎小管對水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收減少髓質高滲區滲透壓降低，鈣能降低遠曲小管對抗利尿激素的敏感性，因而影響水重吸收又使腎濃縮功能下降；此外鈣鹽可沉積
高鈣血癥腎病的病因
高血鈣常見病因有甲狀旁腺功能亢進，包括原發性和繼發性甲狀旁腺功能亢進、急性和慢性腎功能衰竭，腎移植后，吸收不良性骨軟化；甲狀腺功能亢進或減退，腎上腺皮質功能減退，嗜鉻細胞瘤；惡性腫瘤；鈣攝入過多；維生素D、A中毒；對維生素D敏感性增加如突發性嬰兒高鈣血癥，肉芽腫病，結節病，結核，組織胞漿菌病，球
【糖尿病腎病】病因及發病機制
??? 糖尿病腎病病因和發病機制不清。目前認為系多因素參與，在一定的遺傳背景以及部分危險因素的共同作用下致病。??? 1．遺傳因素??? 男性發生糖尿病腎病的比例較女性為高；來自美國的研究發現在相同的生活環境下，非洲及墨西哥裔較白人易發生糖尿病腎病；同一種族中，某些家族易患糖尿病腎病，凡此種種均
高鈣血癥腎病的鑒別診斷及檢查
鑒別診斷 本病可并發腎性尿崩癥，故應與引起多尿癥的其他相關疾病相鑒別。 1.尿崩癥尿：是由于ADH缺乏所引起。ADH能增加遠曲小管與集合管對水的通透性，從而促進水的重吸收。如果由于某些原因ADH分泌不足，遠曲小管與集合管水分不能被吸收，因而尿量大增，24h總尿量為4～8L，最多可達40L，臨
高尿酸腎病的發病機理及病因
嘌呤是核酸的主要組成成分，主要為內源性體內核酸代謝而產生，小部分由外源性富有核酸的食物分解而來。因人類缺乏尿酸酶，故尿酸是人類嘌呤代謝的最終產物。無論是尿酸內源性產生過多或攝入過多，或尿酸清除率減少所致均可引起高尿酸腎病，尿酸及其鹽類沉積于腎臟導致尿酸腎病。故高尿酸腎病不僅僅是尿酸腎病及痛風有
高鈣血癥腎病的概述
高鈣血癥腎病(hypercalcemicnephropathy)是指高鈣血癥(血清鈣＞2.8mmol/L)引起的腎臟器質性損害和功能改變。主要表現為小管間質病變。腎臟濃縮功能障礙是高鈣血癥腎病最顯著和出現最早的功能異常。早期表現為多尿、夜尿、煩渴、尿比重和滲透壓降低，甚至發生腎性尿崩癥，抗利尿激
高鈣血癥腎病的診斷
根據臨床表現和實驗室檢查所見如血鈣濃度增高、尿鈣增加(高鈣尿癥)尿中有時可見紅細胞、白細胞、細胞管型，偶見鈣管型等以及腎功能損害的臨床特征多尿、夜尿、氨基酸尿、腎性糖尿、蛋白尿、腎鈣化、尿路結石，常合并腎盂腎炎。 晚期出現GFR下降、氮質血癥及尿毒癥或有全身特殊體征的表現即慢性結膜炎，角膜鈣化
分析鐮狀細胞貧血腎病的病因和發病機制
由于口珠蛋白第六位氨基酸(即谷氨酸)被纈氨酸替代，在低氧和低pH條件下，異常血紅蛋白相互聚集，使紅細胞變形能力明顯降低，變成鐮刀狀，在通過組織毛細血管網時易發生損傷，損傷的紅細胞在肝、脾等處被破壞而發生血管外溶血，也可在血管中被破壞，發生血管內溶血。此外，由于鐮狀紅細胞不易變形通過微循環而導致血
簡述老年人高鈣血癥的發病機制
病因不同，其發病機制亦不相同。歸結起來4個方面： ①骨質再吸收增加； ②腸鈣吸收增加； ③尿鈣重吸收增加； ④血液濃縮。 對于老年人，骨質再吸收增加是其主要發病機制。絕經后婦女缺乏雌激素對PTH刺激骨質吸收的對抗作用，使原發性甲旁亢增加；長期鈣缺乏者，亦可導致繼發性甲旁亢；慢性腎功能不
鐮狀細胞性腎病的發病原因及發病機制
發病原因 鐮狀細胞病是由于血紅蛋白的β珠蛋白鏈亞單位異常的基因遺傳所致，患者從 父母雙方得到兩個相同的異常血紅蛋白基因，即純合子，其紅細胞缺乏正常血紅蛋白(HbA)，而被異常血紅蛋白(HbS)所替代，稱為鐮狀細胞性貧血或鐮狀細胞病，患者從 父母的一方得到一個異常血紅蛋白基因，即雜合子，其紅細胞
鎮痛劑腎病的發病原因及發病機制
發病原因 由于風濕熱、類風濕性關節炎、偏頭痛、痛經等疾病而長期濫用止痛藥物所致止痛藥成癮。當服用止痛藥和非甾體類抗炎藥數年至數十年，累積量超過1～2kg時，即可患病。累積量超過6kg者腎臟受累可達50%～80%。 發病機制 鎮痛劑腎病發病機制主要是復方鎮痛藥中部分成分如乙酰氨基酚在腎髓質中
高鈣血癥腎病的鑒別診斷
本病可并發腎性尿崩癥，故應與引起多尿癥的其他相關疾病相鑒別。 1.尿崩癥尿：是由于ADH缺乏所引起。ADH能增加遠曲小管與集合管對水的通透性，從而促進水的重吸收。如果由于某些原因ADH分泌不足，遠曲小管與集合管水分不能被吸收，因而尿量大增，24h總尿量為4～8L，最多可達40L，臨床上稱為尿崩
高鈣血癥腎病的疾病檢查
1.血液檢查可發現高鈣血癥、低磷血癥、高氯血癥、低血鉀、低血鈉、低血鎂、腎小管酸中毒及BUN和血肌酐增加，肌酐清除率降低，血清堿性磷酸酶水平增高、血清PTH增高。 2.尿液檢查尿鈣增加(高鈣尿癥)，高于0.1mmol/(kg?24h)，男性高于7.49mmol/24h，女性高于6.24mmol
幽門隔膜的病因及發病機制
均不明確，可能與以下因素有關。 1.胚胎發育早期原腸再通障礙。 2.內胚層局部組織過度增生。 3.遺傳因素。
Stargardt病的病因及發病機制
病因 眼底黃色斑點癥多為常染色體隱性遺傳病常見于近親結婚的后代，同胞中有多人發病。少數為顯性遺傳，亦有散發病例。 發病機制 機制不清，但發現視網膜深層的黃色斑點是視網膜色素上皮內的黏多糖及大量脂褐質的沉積物。造影時由于過量的脂褐質遮蔽脈絡膜熒光而出現脈絡膜淹沒癥
黃色瘤的病因及發病機制
病因 1.原發性黃色瘤 多有家族性高脂蛋白血癥病史，其脂質和脂蛋白代謝異常多因先天性家族性缺陷所致，非家族性的發病多與飲食不當、營養或藥物因素等異常有關。 2.繼發性黃色瘤 本病多繼發于糖尿病、甲狀腺功能減退伴有黏液性水腫患者、動脈粥樣硬化癥、腎病綜合征、胰腺炎、肝膽疾病及痛風癥等慢性代謝性
疫咳的病因及發病機制
病因 病原菌是鮑特菌屬（Bordetella）中的疫咳鮑特菌（B.pertussiussis），常稱疫咳桿菌。已知鮑特菌屬有四種桿菌，除疫咳鮑特菌外還有副疫咳鮑特菌（B.parapertussiussis）、支氣管敗血鮑特菌（B.bronchiseptica）和鳥型鮑特菌（B.avium）。鳥
寇熱的病因及發病機制
病因 貝納柯克斯體又稱寇熱立克次體(Rickettsia query)大小約(0.2～0.4μm)×(0.4～1.0μm)，呈球桿狀或短桿狀，具有濾過性。其基因組分子量為1.04 × 109，含1.6×106bp，約為大腸埃希菌的1/3。近年來已分離其基因達13個之多，分別與編碼立克次體代謝酶
滑石病的病因及發病機制
病因 滑石是一種含水硅酸鎂。較純的滑石呈片狀或顆粒狀，工業用滑石常含有各種硅酸鹽，石英、氧化化鎂、硫化物和硅酸鹽常伴存于滑石之中，甚至含有一定量的石棉。滑石用途廣泛，橡膠、紡織、陶瓷、造紙、醫藥、化妝品、油漆、農藥、高級絕緣材料等生產中均使用滑石粉作為填料、防粘劑和不良導體。 發病機制 長
脊索瘤的病因及發病機制
病因 脊索瘤是由胚胎殘留的脊索組織發展而成，是一種先天性腫瘤。 脊索是胚胎期位于背中央的中胚層組織，以后成長為都分顱底和脊柱，其殘余的脊索組織即為脊索瘤的來源。脊索瘤好發于脊柱的兩端中線．呈溶骨性膨脹性破壞。早期腫瘤表面呈分葉狀或結節狀，腫瘤大小干一，有不完整的包膜，色灰白或灰紅。瘤組織中可
肺陷落的病因及發病機制
根據累及的范圍肺陷落可分為段、小葉、葉或整個肺的不張，亦可根據其發生機制分為阻塞性（吸收性）和非阻塞性，后者包括粘連性、被動性、壓迫性、瘢痕性和墜積性肺陷落。大多數肺陷落由葉或段的支氣管內源性或外源性的阻塞所致。阻塞遠端的肺段或肺葉內的氣體吸收，使肺組織皺縮，在胸片上表現為不透光區域，一般無支氣
腦干損傷的病因及發病機制
病因 暴力作用（45%） 單純的腦干損傷并不多見，腦干包括中腦，腦橋和延髓，當外力作用在頭部時，不論是直接還是間接暴力都將引起腦組織的沖撞和移動，可能造成腦干損傷。 腦疝和腦水腫（25%） 其他嚴重的腦損傷導致腦疝和腦水腫，壓迫腦干組織，或引起腦干組織炎性反應可誘發該病。 發病機制
Kennedy病的病因及發病機制
病因 Kennedy病Ⅰ～Ⅲ型屬于常染色體隱性遺傳病，是嬰兒期最常見的致死性遺傳病。第Ⅳ型為常染色體隱性、顯性和X連鎖隱性等不同遺傳方式。 發病機制 Kennedy病（SMA）的病因和發病機制一直是神經病學研究中的一個難題。近幾年來在SMA基因定位的研究方面取得了很大進展。1995年，不同
高鈣血癥腎病的臨床表現
早期表現為多尿、夜尿、煩渴、尿比重和滲透壓降低，甚至發生腎性尿崩癥，抗利尿激素治療無效。病程長者出現氨基酸尿、腎性糖尿、蛋白尿、腎鈣化、尿路結石，常合并腎盂腎炎。 晚期出現GFR下降、氮質血癥及尿毒癥。全身表現包括脫水、低血鉀、低血鈉、低血鎂、腎小管酸中毒等癥狀，皮膚瘙癢，慢性結膜炎，角膜鈣化
鎮痛劑腎病的發病機制及癥狀體征
發病機制 鎮痛劑腎病發病機制主要是復方鎮痛藥中部分成分如乙酰氨基酚在腎髓質中堆積，并在由細胞色素P-450系統參與的代謝過程中生成過多的活性氧成分，同時抑制前列腺素合成。鎮痛藥的前述生物化學效應可導致以下變化： 1、腎血流量減少 止痛藥作為前列腺素合成酶(環氧化酶)抑制劑，它可使腎臟合成前列
血膽癥的病因及發病機制
病因 血膽癥病因與發生率，我國與歐美有顯著差異。我國絕大多數屬于伴有膽石或蛔蟲的肝內化膿性膽管炎；歐美則以肝損傷為主，其次為肝動脈瘤和腫瘤。同濟醫科大附屬協和醫院1960～1981年收治膽石癥和膽道感染2403例統計，其中血膽癥21例，發生率為膽道病的0.9%。胡以則收集國內1978～1985
陶瓷樣膽囊的病因及發病機制
病因 Brinzeu的觀察發現陶瓷樣膽囊可能存在3種局部致病因素：頸部有形成結石的慢性趨勢并堵塞膽囊管，膽囊壁有慢性炎癥，膽囊動脈有阻塞導致整個膽囊缺血。陶瓷樣膽囊的其他可能病因包括慢性膽囊炎時囊壁內出血、鈣代謝異常等。以上各種推測，只能從某些方面解釋陶瓷樣膽囊形成的可能性。 發病機制 陶
多囊病的病因及發病機制
病因 多囊病的病因是基因缺失。其中90%成年型多囊病患者的異常基因位于16號染色體的短臂，稱為ADPKD1基因，基因產物尚不清楚。該區域的許多編碼基因已被闡明并被克隆，可望在不久的將來，ADPKD1可被確認。另有10%不到患者的異常基因位于4號染色體的短臂，稱為ADPKD2基因，其編碼產物也不