概述痛風性腎病的發病機制
由于尿酸在pH為7.4的環境中95%的尿酸分子以離子形式即尿酸鹽離子存在，因此血漿、腎小球濾過液或腎間質中的尿酸是尿酸鹽離子。在遠端小管的低pH環境中，絕大部分尿酸以非離子形式出現。當尿液濃縮和pH降低達到一定程度時，無定形的尿酸晶體沉積出現于遠端小管或集合管管腔由于逆流倍增機制，腎皮質和髓質間存在尿酸鹽梯度，在有足夠尿酸鹽濃縮的髓質，尿酸形成單鹽-水化合物或尿酸鹽結晶形態是針形的即引起以痛風石為特征的巨細胞反應X線研究已證實腎臟內存在兩種結晶：1.針形的尿酸單鹽-水化合物結晶，出現在腎髓質，能引起顯微痛風石反應。2.尿酸結晶，顯微鏡下為無定形物質出現在小管管腔，能引起小管阻塞和急性腎功能減退。 已觀察到小管細胞與尿酸鹽或尿酸晶體發生作用，其部分作用是吸收小管腔內晶體有些實驗研究結果顯示這些晶體實際上能通過上皮細胞進入腎間質。按照這些研究結果，尿酸鹽或尿酸晶體能形成病灶核，導致顯微痛風石形成同時使用尿酸酶抑制劑、草酸和尿酸......閱讀全文
概述痛風性腎病的發病機制
由于尿酸在pH為7.4的環境中95%的尿酸分子以離子形式即尿酸鹽離子存在，因此血漿、腎小球濾過液或腎間質中的尿酸是尿酸鹽離子。在遠端小管的低pH環境中，絕大部分尿酸以非離子形式出現。當尿液濃縮和pH降低達到一定程度時，無定形的尿酸晶體沉積出現于遠端小管或集合管管腔由于逆流倍增機制，腎皮質和髓質間
分析痛風性腎病的發病原因
引起尿酸腎病與痛風腎病的病因是血和(或)尿中尿酸濃度增高，使尿酸濃度增高的因素有： 1、尿酸生成增加： (1)遺傳因素：酶基因突變，如次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶缺乏； (2)獲得性因素：骨髓增生異常、高嘌呤攝取、過度肥胖和高三酰甘油血癥、飲食果糖含量過高飲料酒精含量過高運動。尿酸是嘌呤
概述慢性反流性腎病的發病機制
慢性反流性腎病的確切發病機制目前仍未完全闡明。尿液反流引起的腎損害可能與下面幾個因素有關： 1、尿路感染尿路感染(UTI)在反流性腎病(RN)發病機制中起重要作用。尿路感染是瘢痕形成重要的危險因素之一；VUR是允許細菌從感染的膀胱進入腎臟的重要機制UTI與RN常密切相關15%～60%的UTI嬰
概述骨髓瘤管型腎病的發病機制
多發性骨髓瘤的異常蛋白在腎小球沉積的病因仍不清楚。腎病的發病與MM患者游離輕鏈蛋白的腎毒性、高鈣血癥、高尿酸血癥、高黏滯綜合征及腎淀粉樣變等有關，其他如腎小管性酸中毒和腎實質的漿細胞浸潤亦參與MM腎病的發病機制。按病變的部位，大體上可將MM腎病分為腎小管損害和腎小球損害。
高鈣血癥腎病的發病機制
高鈣血癥對腎臟主要的影響是使腎血流量和腎小球濾過率下降，可能是通過兒茶酚胺釋放，使腎小球血管收縮引起；由于鈣能使腎小管對水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收減少髓質高滲區滲透壓降低，鈣能降低遠曲小管對抗利尿激素的敏感性，因而影響水重吸收又使腎濃縮功能下降；此外鈣鹽可沉積于腎臟并引起
概述老年人梗阻性腎病的發病機制
任何病因引起的老年人梗阻性腎病，均可導致梗阻腎結構和功能性病變；梗阻一周，腎內變化都屬可逆性病變，當梗阻解除后腎小球濾過率(GRF)能恢復到梗阻前的2/3；如果梗阻4周后解除，則GRF僅能恢復到原來的20%～25%；若完全性梗阻超過4-6周，則造成不可逆的腎臟結構和功能的破壞。兩側完全性梗阻，可
概述肌病腎病性代謝綜合征的發病機制
1.缺血性改變 急性動脈阻塞后幾小時內即可出現患肢的蒼白、腫脹，在24h時這一變化更為顯著。此時切開肌肉，可呈魚肉樣外觀，24h以后，肌肉因充血而發紫，變硬，切開筋膜時，仍有活力的肌肉轉為粉紅色，并從筋膜切開上疝出；如不能緩解，血運恢復后，水腫會進一步加重，此時肌肉可能會呈現不同程度的壞死。
關于痛風性腎病的簡介
痛風性腎病簡稱痛風腎，是由于血尿酸產生過多或排泄減少形成高尿酸血癥所致的腎損害。痛風性腎病的臨床表現可有尿酸結石，小分子蛋白尿、水腫、夜尿、高血壓、血、尿尿酸升高及腎小管功能損害。 痛風性腎病在西方國家常見，國內以北方多見，無明顯的季節性，肥胖、喜肉食及酗酒者發病率高。
鐮狀細胞性腎病的發病機制
鐮狀細胞病是由于血紅蛋白的β珠蛋白鏈亞單位異常的基因遺傳所致，患者從 父母雙方得到兩個相同的異常血紅蛋白基因，即純合子，其紅細胞缺乏正常血紅蛋白(HbA)，而被異常血紅蛋白(HbS)所替代，稱為鐮狀細胞性貧血或鐮狀細胞病， 患者從 父母的一方得到一個異常血紅蛋白基因，即雜合子，其紅細胞含有正常和
鎮痛劑腎病的發病機制
鎮痛劑腎病發病機制主要是復方鎮痛藥中部分成分如乙酰氨基酚在腎髓質中堆積，并在由細胞色素P-450系統參與的代謝過程中生成過多的活性氧成分，同時抑制前列腺素合成。鎮痛藥的前述生物化學效應可導致以下變化： 1、腎血流量減少 止痛藥作為前列腺素合成酶(環氧化酶)抑制劑，它可使腎臟合成前列腺素減少，腎
高鈣血癥腎病的病因及發病機制
病因 高血鈣常見病因有甲狀旁腺功能亢進，包括原發性和繼發性甲狀旁腺功能亢進、急性和慢性腎功能衰竭，腎移植后，吸收不良性骨軟化；甲狀腺功能亢進或減退，腎上腺皮質功能減退，嗜鉻細胞瘤；惡性腫瘤；鈣攝入過多；維生素D、A中毒；對維生素D敏感性增加如突發性嬰兒高鈣血癥，肉芽腫病，結節病，結核，組織胞漿
概述小兒先天性腎病綜合征的發病機制
1.發病機制 已明確芬蘭型先天性腎病綜合征是一種常染色體隱性遺傳性疾病，其基因定位于19號染色體長臂，發病機制漸漸得以闡明。1966年Norio對57個芬蘭家系進行遺傳調查，明確此征為常染色體隱性遺傳性疾病，現知其缺陷基因定位于19號染色體長臂13.1。1983年Vernier等以陽離子探針PE
關于痛風性腎病的疾病簡介
痛風性腎病簡稱痛風腎，是由于血尿酸產生過多或排泄減少形成高尿酸血癥所致的腎損害。痛風性腎病的臨床表現可有尿酸結石，小分子蛋白尿、水腫、夜尿、高血壓、血、尿尿酸升高及腎小管功能損害。 痛風性腎病在西方國家常見，國內以北方多見，無明顯的季節性，肥胖、喜肉食及酗酒者發病率高。男女之比為9:1，85%為
赫珀特病腎病的發病機制
多發性骨髓瘤的異常蛋白在腎小球沉積的病因仍不清楚。腎病的發病與MM患者游離輕鏈蛋白的腎毒性、高鈣血癥、高尿酸血癥、高黏滯綜合征及腎淀粉樣變等有關，其他如腎小管性酸中毒和腎實質的漿細胞浸潤亦參與MM腎病的發病機制。按病變的部位，大體上可將MM腎病分為腎小管損害和腎小球損害。 免疫球蛋白輕鏈的腎毒
微小病變型腎病的發病機制
MCN的發病機制仍不清楚，一般認為與免疫機制有關，但其他因素亦可能參與。有人認為異常的T-淋巴細胞群所產生的循環腎小球毒性淋巴因子引起MCN。因為MCN的患者患麻疹后病情可緩解。患者易于發生鏈球菌感染，對環磷胺和糖皮質激素治療敏感。MCN可能的免疫異常見表2。 1.體液免疫患者容易感染，部分原
赫珀特病腎病的發病機制
多發性骨髓瘤的異常蛋白在腎小球沉積的病因仍不清楚。腎病的發病與MM患者游離輕鏈蛋白的腎毒性、高鈣血癥、高尿酸血癥、高黏滯綜合征及腎淀粉樣變等有關，其他如腎小管性酸中毒和腎實質的漿細胞浸潤亦參與MM腎病的發病機制。按病變的部位，大體上可將MM腎病分為腎小管損害和腎小球損害。 免疫球蛋白輕鏈的腎毒
糖尿病腎病的發病機制介紹
1. 糖代謝異常 在糖尿病狀態下，全身臟器出現糖代謝障礙，其中腎臟、神經、眼等組織/器官糖 代謝明顯增強，此時約50%的葡萄糖在腎臟代謝，一方面降低了機體發生酮癥酸中毒、高滲性昏迷的 風險；另一方面也加重了腎臟的糖負荷。腎臟葡萄糖代謝增加的原因包括: ①腎細胞葡萄糖轉運體1 （Glut 1）
概述子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 1、血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 2、內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激
鐮狀細胞性腎病的發病原因及發病機制
發病原因 鐮狀細胞病是由于血紅蛋白的β珠蛋白鏈亞單位異常的基因遺傳所致，患者從 父母雙方得到兩個相同的異常血紅蛋白基因，即純合子，其紅細胞缺乏正常血紅蛋白(HbA)，而被異常血紅蛋白(HbS)所替代，稱為鐮狀細胞性貧血或鐮狀細胞病，患者從 父母的一方得到一個異常血紅蛋白基因，即雜合子，其紅細胞
鎮痛劑腎病的發病原因及發病機制
發病原因 由于風濕熱、類風濕性關節炎、偏頭痛、痛經等疾病而長期濫用止痛藥物所致止痛藥成癮。當服用止痛藥和非甾體類抗炎藥數年至數十年，累積量超過1～2kg時，即可患病。累積量超過6kg者腎臟受累可達50%～80%。 發病機制 鎮痛劑腎病發病機制主要是復方鎮痛藥中部分成分如乙酰氨基酚在腎髓質中
簡述痛風性腎病的臨床表現
痛風腎的臨床表現早期可有顯著的高血壓和氮質血癥，在病程中有25%病人會夾雜尿路感染，一般來說痛風腎多在不知不覺中發病，而且進展很緩慢，常經歷10~20年才發生腎衰。還有約20%的病人并發尿酸性結石，可出現腎絞痛、血尿或尿中排出尿酸石。 [1] 中期痛風性腎病：進入此期的病人尿常規檢查已有明顯改
關于痛風性腎病的疾病預防介紹
歷時較久的痛風病人，約1/3有腎損害，所以對待痛風患者，尤其是病程較長的病人，必須有預防痛風腎損害的意識，采取有效措施，減少痛風的復發，防止痛風腎損害的發生。 痛風是一種代謝障礙性疾病，是一組由嘌呤代謝紊亂而導致血尿酸含量增高為特征的疾病。其臨床表現為高尿酸血癥，以及由此引起的痛風性急性關節炎
關于痛風性腎病的病理生理介紹
尿酸性腎病（痛風腎病）即血液中尿酸鹽濃度增高達到過飽和狀態，尿酸鹽結晶沉積于腎臟而引起病變。尿酸性腎病組織學特征性表現為腎間質和腎小管內出現尿酸鹽沉積,可見雙折光的針狀尿酸鹽結晶，這些結晶造成其周圍單個核細胞浸潤，導致腎小管上皮細胞壞死、腎小管萎縮 、管腔閉塞、間質纖維化，進而腎單位毀損。在集合
簡述赫珀特病腎病的發病機制
多發性骨髓瘤的異常蛋白在腎小球沉積的病因仍不清楚。腎病的發病與MM患者游離輕鏈蛋白的腎毒性、高鈣血癥、高尿酸血癥、高黏滯綜合征及腎淀粉樣變等有關，其他如腎小管性酸中毒和腎實質的漿細胞浸潤亦參與MM腎病的發病機制。按病變的部位，大體上可將MM腎病分為腎小管損害和腎小球損害。
骨髓瘤管型腎病的發病機制
多發性骨髓瘤的異常蛋白在腎小球沉積的病因仍不清楚。腎病的發病與MM患者游離輕鏈蛋白的腎毒性、高鈣血癥、高尿酸血癥、高黏滯綜合征及腎淀粉樣變等有關，其他如腎小管性酸中毒和腎實質的漿細胞浸潤亦參與MM腎病的發病機制。按病變的部位，大體上可將MM腎病分為腎小管損害和腎小球損害。 免疫球蛋白輕鏈的腎毒
簡述淀粉樣變腎病的發病機制
因免疫功能異常、蛋白代謝異常或結締組織的變性分解，形成過多的淀粉樣纖維，淀粉樣纖維在生理溶液中的溶解度很低，在組織中、細胞外沉積，導致器官受壓、萎縮和功能障礙。另外一些異常的蛋白質作為自身抗體，可與這些組織器官發生特異性免疫反應。
骨髓瘤管型腎病的發病機制
多發性骨髓瘤的異常蛋白在腎小球沉積的病因仍不清楚。腎病的發病與MM患者游離輕鏈蛋白的腎毒性、高鈣血癥、高尿酸血癥、高黏滯綜合征及腎淀粉樣變等有關，其他如腎小管性酸中毒和腎實質的漿細胞浸潤亦參與MM腎病的發病機制。按病變的部位，大體上可將MM腎病分為腎小管損害和腎小球損害。 免疫球蛋白輕鏈的腎毒
高鈣血癥腎病的發病機制及臨床表現
發病機制 高鈣血癥對腎臟主要的影響是使腎血流量和腎小球濾過率下降，可能是通過兒茶酚胺釋放，使腎小球血管收縮引起；由于鈣能使腎小管對水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收減少髓質高滲區滲透壓降低，鈣能降低遠曲小管對抗利尿激素的敏感性，因而影響水重吸收又使腎濃縮功能下降；此外鈣鹽可沉積
【糖尿病腎病】病因及發病機制
??? 糖尿病腎病病因和發病機制不清。目前認為系多因素參與，在一定的遺傳背景以及部分危險因素的共同作用下致病。??? 1．遺傳因素??? 男性發生糖尿病腎病的比例較女性為高；來自美國的研究發現在相同的生活環境下，非洲及墨西哥裔較白人易發生糖尿病腎病；同一種族中，某些家族易患糖尿病腎病，凡此種種均
概述脊柱裂的發病機制
脊髓脊膜膨出，由原發的神經胚胎形成異常或繼發的發育正常的脊髓分裂而形成。當神經管未閉合時，表層的外胚層與其下的神經外胚層不分離，所以間質不能移入神經管與表層外胚層之間，導致不能形成正常的椎體、軟骨、肌肉和脊椎韌帶結構，使之缺乏這些結構。背部正中可見紅色、多血管的、扁平的、未反折的神經板，若仔細檢