概述慢性反流性腎病的發病機制
慢性反流性腎病的確切發病機制目前仍未完全闡明。尿液反流引起的腎損害可能與下面幾個因素有關： 1、尿路感染尿路感染(UTI)在反流性腎病(RN)發病機制中起重要作用。尿路感染是瘢痕形成重要的危險因素之一；VUR是允許細菌從感染的膀胱進入腎臟的重要機制UTI與RN常密切相關15%～60%的UTI嬰兒和兒童有一定程度的反流被發現有潛在菌尿的妊娠女性中，5%～33%有尿路異常其中最常見的是VUR4%～5%反復發作的癥狀性UTI患者有反流性腎病。 反流導致UTI時腎盂腎炎發病率增加文獻報道在有反流的患者，腎盂腎炎見于82%的UTI有VUR伴的兒童腎移植患者腎盂腎炎也顯著增加。實驗研究表明，嚴重反流時腎皮質可見無菌性間質腎炎類似慢性腎盂腎炎感染加重間質無菌性炎癥，能在輕度反流情況下引起嚴重病變。臨床上本病患者發生感染時腎功能急劇減退抗生素治療后腎功能改善。 2、VUR及腎瘢痕的關系VUR引起腎內反流(IRR)，IRR的部位即為后來......閱讀全文
概述慢性反流性腎病的發病機制
慢性反流性腎病的確切發病機制目前仍未完全闡明。尿液反流引起的腎損害可能與下面幾個因素有關： 1、尿路感染尿路感染(UTI)在反流性腎病(RN)發病機制中起重要作用。尿路感染是瘢痕形成重要的危險因素之一；VUR是允許細菌從感染的膀胱進入腎臟的重要機制UTI與RN常密切相關15%～60%的UTI嬰
分析慢性反流性腎病的發病原因
慢性反流性腎病的病因是膀胱輸尿管反流。膀胱輸尿管反流是尿液通過不健全的膀胱輸尿管連接處的反流生理情況下，輸尿管最后一段的活瓣機制的解剖功能完整性能防止這種反流。這一活瓣機制包括：輸尿管斜行穿過膀胱壁；輸尿管壁特殊的肌組織；輸尿管口黏膜瓣前述活瓣機制解剖功能完整性的改變，將導致原發或繼發性VUR。
慢性反流性腎病反流的診斷方法
到目前為止排尿性膀胱尿路造影(MCU)仍為VUR檢測及分級的金標準即通過導尿管注入76%泛影葡胺100ml加生理鹽水500ml，在X線透視監測下，令病人排尿，觀察膀胱尿液有否向上反流。反流分為5級。1級：尿液反流只達到輸尿管下1/3段；2級：尿液反流達到輸尿管、腎盂及腎盞但無擴張，腎盂穹窿正常；
概述反流性哮喘的發病機制
1. 迷走神經調節的食管-支氣管反射 食管和支氣管樹有共同胚胎起源和自主神經支配 。其建立在胃腸道(包括胃和食管) 和支氣管發育共同起源胚胎前腸基礎上。食管和肺的傳入神經通路由起源于中腦孤束核的迷走神經支配, 而其中間神經元在延髓腹外側疑核區和運動神經元相聯系，反流物及酸刺激食管內各種機械感受
關于慢性反流性腎病的簡介
慢性反流性腎病(chronicrefluxnephropathy)，以往稱為“慢性萎縮性腎盂腎炎”，是間質性腎病的一種以腎表面的不規則粗大瘢痕、受累腎盞杵狀肥大和擴張變形、受累皮質萎陷退縮、膀胱輸尿管反流(VUR)為特征在探測到瘢痕時VUR可能不明確或VUR已經消失部分病例的特征是反復尿路感染(
簡述慢性反流性腎病的科學診斷
慢性反流性腎病的科學診斷是很關鍵的，臨床上遇有反復發作性尿路感染遺尿、多尿、夜尿、高血壓、腎功能不全、雙腎大小不等或明顯縮小等病例時，應懷疑反流性腎臟病(RN)的可能性。可先作99mTc-DMSA篩選試驗及反流試驗，及(或)大劑量IVP加X線斷層照片，必要時作CT等檢查有助于明確診斷。
簡述慢性反流性腎病的治療方法
慢性反流性腎病部分患者腎小球濾過功能可長時間保持穩定其他患者腎功能進行性損害，進入腎功能衰竭。當輸尿管膀胱結合處發育成熟時2/3的反流會消失，所以對于反流患者主要是對感染進行治療防止上尿路受損害同時要注意并處理膀胱下梗阻。抗高血壓治療是反流性腎病治療的重要方面研究表明持續的高度反流和尿路感染以及
反流性哮喘的發病機制
1. 迷走神經調節的食管-支氣管反射 食管和支氣管樹有共同胚胎起源和自主神經支配 。其建立在胃腸道(包括胃和食管) 和支氣管發育共同起源胚胎前腸基礎上。食管和肺的傳入神經通路由起源于中腦孤束核的迷走神經支配, 而其中間神經元在延髓腹外側疑核區和運動神經元相聯系，反流物及酸刺激食管內各種機械感受
簡述慢性反流性腎病的臨床表現
慢性反流性腎病臨床表現各異。尿路感染發作次數、癥狀嚴重程度與反流程度和腎臟瘢痕程度無關，僅有一次感染病史的病例也可有嚴重反流。兒童發生第一次尿路感染不論其年齡、性別和癥狀嚴重程度均應進行有關檢查。小兒常在4歲以下發病，以反復發作的尿感就診。內科病者多為女性中青年，多因單側腎萎縮、腎衰尿感癥狀，高
慢性反流性腎病的基本概念介紹
中文名：慢性反流性腎病 英文名：chronicrefluxnephropathy 別名：慢性萎縮性腎盂腎炎；慢性返流性腎病；慢性逆流性腎病；慢性返流性腎病變 檢查反流性腎病主要運用影像學手段1959年Hodson提出慢性反流性腎病放射診斷標準。1973年Bailey將膀胱輸尿管反流引起的腎
簡述慢性反流性腎病的實驗室檢查
①尿液檢查尿路感染時沉渣檢查可見白細胞尿或膿尿，尿細菌培養陽性；尿中可見白細胞紅細胞管型以及腎小管性蛋白尿鏡下血尿尿比重和尿滲透壓明顯下降等腎損害的表現尿NAG酶升高尿β2-m升高。濃縮功能減退和β2微球蛋白重吸收減少提示小管功能受損蛋白尿多于1g/d時，提示本病繼發局灶節段性腎小球硬化。 ②
關于慢性反流性腎病的其他輔助檢查介紹
腎活檢本病典型病例的病理改變主要是皮質乳頭瘢痕形成腎盞擴張、扭轉病變以腎下極和上極最顯著，病變可為單側或雙側，腎臟直徑有不同程度的縮小，也可到極度萎縮。如大量反流繼續存在可見輸尿管擴張、彎曲。 兒童時期因VUR而發生的腎臟萎縮類似于梗阻性病變腎縮小兩個標準差的患兒82%有中度(Ⅳ級)至重度(Ⅴ
關于慢性反流性腎病的預后和預防介紹
1、預后 晚近研究表明RN的預后與蛋白尿、局灶性節段性腎小球硬化和進行性腎功能減退有重要關系。蛋白尿的程度與有無腎小球損傷及腎小球損傷的程度有很明顯相關性。進行性腎小球硬化是RN慢性腎衰發生的最主要的決定因素。 2、預防 慢性反流性腎病為多種病因引起的疾病，預防應從防治原發疾病入手，對于易
關于慢性反流性腎病的影像學檢查介紹
(1)尿路造影：本病最典型的改變是與扭曲的腎盞對應的皮質局灶性瘢痕。殘余小葉可代償性肥大，呈現假性腫瘤影像，一般而言，患者尿路造影表現典型，呈現為“標準”影像。腎臟瘢痕對應扭曲且杵狀膨大的腎盞正常皮質與之交替，在假性輸尿管腎盂連接部梗阻時腎臟輪廓可能無特殊。當病變部位嚴重萎縮覆蓋杵狀腎盞的皮質變
關于慢性反流性腎病RN的診斷標準的介紹
(1)大劑量靜脈腎盂造影加X線斷層照片的改變： ①腎盞杵狀變形及鄰近皮質瘢痕形成。 ②腎皮質變薄常發生于腎兩極單側或雙側腎體積縮小或形態學上不相稱(兩腎長度相差1.5cm)。 ③腎盂、腎盞輸尿管擴張，而無器質性梗阻。 (2)可發現不同程度的VUR但有約半數成人病例可無VUR。 (3)排
簡述慢性反流性腎病的流行病學
慢性反流性腎病(RN)是由于膀胱-輸尿管反流(VUR)引起的腎實質性疾病，也是兒童時期腎功能衰竭最重要的原因之據文獻報道在表現為健康的兒童中0.4%～1.8%存在反流，Messi報道在Trieste地區0～14歲兒童VUR發病率為0.25%，學齡兒童中發病率約0.3%。 1893年Pozzi第
概述痛風性腎病的發病機制
由于尿酸在pH為7.4的環境中95%的尿酸分子以離子形式即尿酸鹽離子存在，因此血漿、腎小球濾過液或腎間質中的尿酸是尿酸鹽離子。在遠端小管的低pH環境中，絕大部分尿酸以非離子形式出現。當尿液濃縮和pH降低達到一定程度時，無定形的尿酸晶體沉積出現于遠端小管或集合管管腔由于逆流倍增機制，腎皮質和髓質間
反流性腎病的診斷標準
1.大劑量靜脈腎盂造影和X線斷層攝影的改變 （1）腎盞杵狀變形及鄰近皮質瘢痕形成。 （2）腎皮質變薄，常發生于腎兩極單側或雙側，腎體積縮小或形態學上不相稱（兩腎長度相差1.5cm）。 （3）腎盂、腎盞輸尿管擴張，而無器質性梗阻。 2.膀胱輸尿管反流 可發現不同程度的膀胱輸尿管反流，但有
概述小兒原發性膀胱輸尿管反流的發病機制
輸尿管膀胱連接部正常解剖和抗反流機制，使其能適應膀胱的充盈和空虛狀態。各種原因致反流時，使部分尿液在膀胱排空后仍停留在輸尿管中，從而為細菌從膀胱上行到腎臟提供了通路，因此反流常并發尿路感染，可表現為急性腎盂腎炎或無癥狀的慢性腎盂腎炎過程，80%的反流腎其組織學改變與腎盂腎炎一致。1959年Hod
概述老年人胃食管反流病的發病機制
GERD是在多種因素影響下造成的消化道動力障礙性疾病，食管反流物中含有胃酸或膽酸，胰酶等對食管黏膜有害的致病物質。對GERD患者作基礎酸和刺激后最大胃酸分泌量檢測，并未發現胃酸增加，故不是胃酸分泌過多所致。正常情況下，食管有防御胃酸及十二指腸內容物侵襲的功能，包括食管、胃結合部正常解剖結構構成的
概述小兒膀胱輸尿管反流綜合征的發病機制
1.腎內逆流(intrarenal reflux，IRR) 可以引起腎實質損害。早在1965年Brodeur等報告18例VUR病人中，有5例腎內逆流，VUR時尿液逆流到腎盂及腎盞后，再由腎盞處向乳頭管及集合小管逆流，故又稱腎盞小管逆流(calicotubular reflux)。這是非梗阻性腎盂
反流性腎病的病因分析介紹
反流性腎病的病因是膀胱輸尿管反流。膀胱輸尿管反流是尿液通過不健全的膀胱輸尿管連接處的反流。生理情況下，輸尿管最后一段的活瓣機制的解剖功能完整性能防止這種反流。這一活瓣機制包括：輸尿管斜行穿過膀胱壁；輸尿管壁特殊的肌組織；輸尿管口黏膜瓣。前述活瓣機制解剖功能完整性的改變，將導致原發或繼發性膀胱輸尿
治療反流性腎病的相關介紹
1.防治尿路感染 定期排空膀胱，最重要的是2次排尿（5分鐘內第2次排尿）；長程低劑量抑菌療法治療最常用，每晚睡前排尿后服磺胺甲惡唑/甲氧芐啶（復方新諾明）半片連用6個月然后停藥觀察，若尿路感染又復發則重新開始治療，療程1～2年，對磺胺過敏者可單用甲氧芐啶（甲氧芐氨嘧啶）。亦可用喹諾酮類藥物，如
反流性哮喘的概述
反流性哮喘(reflux asthma )屬于 胃食管反流病的食管外表現之一。當時達成的共識包括：(1)哮喘與GERD相互影響；(2)哮喘常為多因素的疾病過程，GERD可為其加重因素；(3)GERD較少成為哮喘的單一發病因素；(4)哮喘可能對GERD產生直接或間接影響；(5)若無燒心或反流癥狀，
簡述反流性腎病的臨床表現
反流性腎病臨床表現各異。尿路感染發作次數、癥狀嚴重程度與反流程度和腎臟瘢痕程度無關，僅有一次感染病史的病例也可有嚴重反流。兒童發生第一次尿路感染不論其年齡、性別和癥狀嚴重程度均應進行有關檢查。小兒常在4歲以下發病，以反復發作的尿路感染就診。內科病者多為女性中青年，多因單側腎萎縮、腎功能衰竭、尿路
反流性腎病的影像學檢查介紹
（1）尿路造影 本病最典型的改變是與扭曲的腎盞對應的皮質局灶性瘢痕。殘余小葉可代償性肥大，呈現假性腫瘤影像，一般而言，患者尿路造影表現典型，呈現為“標準”影像。腎臟瘢痕對應扭曲且杵狀膨大的腎盞、正常皮質交替。 （2）超聲超聲 檢查顯示腎外形不規則，纖維瘢痕部位表現為反射增強，代償性肥大部位反射
概述老年人梗阻性腎病的發病機制
任何病因引起的老年人梗阻性腎病，均可導致梗阻腎結構和功能性病變；梗阻一周，腎內變化都屬可逆性病變，當梗阻解除后腎小球濾過率(GRF)能恢復到梗阻前的2/3；如果梗阻4周后解除，則GRF僅能恢復到原來的20%～25%；若完全性梗阻超過4-6周，則造成不可逆的腎臟結構和功能的破壞。兩側完全性梗阻，可
關于反流性腎病的基本信息介紹
反流性腎病是間質性腎病的一種，以腎表面的不規則粗大瘢痕、受累腎盞杵狀肥大和擴張變形、受累皮質萎陷退縮、膀胱輸尿管反流（VUR）為特征，以往稱為“慢性萎縮性腎盂腎炎”。在探測到瘢痕時膀胱輸尿管反流可能不明確或已經消失，部分病例的特征是反復尿路感染（UTI）。由于瘢痕形成的程度不同，腎損害可為局限性
簡述反流性腎病的實驗室檢查
（1）尿液檢查 尿路感染時沉渣檢查可見白細胞尿或膿尿，尿細菌培養陽性；尿中可見白細胞、紅細胞管型以及腎小管性蛋白尿、鏡下血尿、尿比重和尿滲透壓明顯下降等腎損害的表現，尿NAG酶升高、尿β2-MG升高。濃縮功能減退和β2微球蛋白重吸收減少提示小管功能受損，蛋白尿多于1克/天時，提示本病繼發局灶節段
關于反流性腎病的其他輔助檢查介紹
（1）腎活檢 本病典型病例的病理改變主要是皮質乳頭瘢痕形成、腎盞擴張、扭轉，病變以腎下極和上極最顯著，病變可為單側或雙側，腎臟有不同程度的縮小，也可極度萎縮。如大量反流繼續存在可見輸尿管擴張、彎曲。 （2）組織學檢查 反流性腎病腎組織學損害實際上與慢性腎盂腎炎無明顯區別，可見淋巴細胞浸潤、間質