關于腸球菌敗血癥的病理生理介紹
1. 人體因素 機體防御免疫功能缺陷是敗血癥的最重要誘因。健康者在病原菌入侵后，一般僅表現為短暫的菌血癥，細菌可被人體的免疫防御系統迅速消滅，并不引起明顯癥狀；但各種免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的喪失），都易誘發敗血癥。 （1）各種原因引起的中性粒細胞缺乏或減少是誘發敗血癥的重要原因，但中性粒細胞降至0.5×109/L以下時敗血癥的發病率明顯增高，多見于急性白血病、骨髓移植后、惡性腫瘤患者接受化療后，以及再生障礙性貧血等患者。 （2）腎上腺皮質激素等免疫抑制劑和廣譜抗生素、放射治療、細胞毒類藥物的應用，以及各種大手術的開展等都是敗血癥的重要誘因。 （3）氣管插管、氣管切開、人工呼吸器的應用。靜脈導管的留置、動脈內導管，導尿管留置；燒傷創面。各種插管檢查，如內鏡檢查、插管造影或內引流管的安置等都可破壞局部屏障防御功能，有利于病原菌的入侵。 （4）嚴重的原發疾病，如肝硬化、結締組織病、糖尿病、尿毒癥、慢性肺......閱讀全文
關于腸球菌敗血癥的病理生理介紹
1. 人體因素 機體防御免疫功能缺陷是敗血癥的最重要誘因。健康者在病原菌入侵后，一般僅表現為短暫的菌血癥，細菌可被人體的免疫防御系統迅速消滅，并不引起明顯癥狀；但各種免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的喪失），都易誘發敗血癥。 （1）各種原因引起的中性粒細胞缺乏或減少是誘發敗血癥的重要
關于腸球菌敗血癥的診斷檢查介紹
（一）血象 血細胞總數增多，一般在（10—30）×109/L，中性粒細胞百分比增高，可出現明顯核左移及細胞內中毒性顆粒，嗜酸粒細胞減少或消失。機體反應性較差者及少數革蘭陰性桿菌敗血癥患者的白細胞總數可正常或偏低，但中性粒細胞數仍增多。 （二）病原學檢查 以血培養最為重要，應在抗菌藥物應用前及寒
關于腸球菌敗血癥的治療方案介紹
A、B組溶血性鏈球菌通常對青霉素敏感B組鏈球菌的敏感性略差，因此，治療A組鏈球菌百學真時可單用青霉素或第一代頭孢菌素、紅需素與林可霉素等，而后者治療宜加用氨基糖苷類抗生素。耐青霉素肺炎鏈球菌其治療同溶血性鏈球菌敗血癥。腸球菌常對多種抗生素耐藥，治療時需聯合用藥，首選青霉素或氨芐西林與氨基糖苷類的
關于腸蛔蟲癥的病理生理介紹
蛔蟲病的臨床表現與蛔蟲發育史中不同階段（幼蟲和成蟲）恩引起的病理生理改變有關。 寄生于空腸與會場上段，大量成蟲可纏結成團，引起部分性腸梗阻。蛔蟲有鉆孔習性，引起異味性損害和相應的臨床表現，常見的有膽道蛔蟲癥，胰管蛔蟲癥及闌尾蛔蟲癥。部分膽石癥患者結石核心見蟲卵與蛔蟲碎片，可能與膽石成因有關。
關于腸球菌敗血癥的基本信息介紹
近年來發病率明顯增高，占院內感染敗血癥的10％左右。泌尿生殖道是常見的入侵途徑。易病愈心內膜炎，對各種抗菌藥物，包括頭孢菌素內耐藥。亦易發生于消化道腫瘤和腹腔感染病人。
關于腸球菌敗血癥的疾病描述
近年來發病率明顯增高，占院內感染敗血癥的10％左右。泌尿生殖道是常見的入侵途徑。易病愈心內膜炎，對各種抗菌藥物，包括頭孢菌素內耐藥。亦易發生于消化道腫瘤和腹腔感染病人。
關于老年人敗血癥的病理生理介紹
1. 人體因素 機體防御免疫功能缺陷是敗血癥的最重要誘因。健康者在病原菌入侵后，一般僅表現為短暫的菌血癥，細菌可被人體的免疫防御系統迅速消滅，并不引起明顯癥狀；但各種免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的喪失），都易誘發敗血癥。 （1）各種原因引起的中性粒細胞缺乏或減少是誘發敗血癥的重要
預防腸球菌敗血癥的相關介紹
加強衛生期保健工作，產前應進行引導分泌物檢查，如培養發現B群溶血性鏈球菌應及時治療，以免新生兒受染。對新生兒室、燒傷病房及因白血病接受化療者或骨髓移植者宜采取防護性隔離，防止耐藥金黃色葡萄球菌及銅綠假單胞菌等醫院內感染的發生。慢性金黃色葡萄球菌帶菌的醫護人員應暫調離并并給予治療，有明顯或隱匿的感
關于腦膜炎球菌感染的病理生理介紹
急性腦膜炎球菌性菌血癥的皮膚瘀點及瘀斑處真皮血管內有纖維蛋白及血小板所組成的血栓。血管內皮細胞腫脹，血管壁發生損傷，甚至壞死，在組織內出現大小不等的出血區。此外，在真皮內可見有嚴重的血管炎，有很多中性粒細胞及核塵，在血管內皮細胞及其四周的中性粒細胞的細胞內外，皆可見到很多Gram陰性腦膜炎雙球菌
概述真菌敗血癥的病理生理
1、人體因素 機體防御免疫功能缺陷是敗血癥的最重要誘因。健康者在病原菌入侵后，一般僅表現為短暫的菌血癥，細菌可被人體的免疫防御系統迅速消滅，并不引起明顯癥狀；但各種免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的喪失），都易誘發敗血癥。 （1）各種原因引起的中性粒細胞缺乏或減少是誘發敗血癥的重要原
關于腸球菌的基本介紹
腸球菌為革蘭陽性（G+）球菌，廣泛分布于自然環境及人和動物消化道內。20世紀80年代以來，腸球菌嚴重感染的發生率和病死率明顯升高，并且由于腸球菌的固有耐藥和獲得性耐藥使許多常用抗菌藥物在治療腸球菌感染時失敗。因此，從分子水平對腸球菌致病因子、腸球菌引起的感染機制與治療的研究顯得尤為重要。
關于腸吸收不良綜合征的病理生理
糖吸收不良主要是小腸黏膜缺乏特異性雙糖酶，使食物中雙糖不能充分被水解為單糖影響其吸收，也偶見單糖吸收發生障礙。淀粉酶除新生兒外，罕見缺乏，一般不引起臨床問題。糖在小腸吸收較完全，但仍有一小部分未被吸收的糖進入結腸，可被腸道菌群(主要是雙歧桿菌，其次為乳酸桿菌等)分解后，再被吸收。糖吸收不良的類型
關于抗萬古霉素腸球菌的生理及構造介紹
腸球菌典型的排列為成對或短鏈狀，在顯微鏡下很難與肺炎雙球菌區別。腸球菌為兼性厭氧菌，可以在15℃至45℃生長，最適宜生長溫度為35℃，在血瓊脂上生長快速，24小時培養可以形成大型白色菌落。典型菌落為不溶血性，但也可能為α溶血或β型溶血，可生長在6.5%NaCl或40%的膽汁中，水解七葉苷（esc
關于腸球菌肺炎的基本介紹
腸球菌肺炎系腸球菌引起的急性肺化膿性炎癥，在細菌性肺炎中占少數，多為院內感染，近年來逐漸受到人們注意及重視。少數患者可合并腸球菌敗血癥。積極治療基礎疾病，嚴格無菌操作避免濫用抗菌藥物。
關于腸球菌肺炎的檢查介紹
1.實驗室檢查 外周血象檢查示白細胞數多升高。合并菌血癥或敗血癥時血細菌培養可陽性。 2.其他輔助檢查 X線胸片可見斑片狀密度增高影或大葉性密度增高影。
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于炎癥性腸病性關節炎的病理生理介紹
1.本病的發病機制還不十分清楚。有人提出攜帶HL-B27 的個體，其腸上皮細胞與腸內厭氧菌具有共同的抗原性。本病與潰瘍性結腸炎一樣，對厭氧菌抗原處于過敏狀態，作為抗原的細菌突破防御屏障侵入機體，即可產生自身抗體，同時還可刺激免疫系統產生致敏的淋巴細胞。自身抗體與自身抗原形成自身抗原抗體復合物，激
關于老年人腸易激綜合癥的病理生理介紹
IBS的病因和發病機制尚未完全闡明。其主要的病理生理基礎是胃腸動力紊亂和內臟感覺異常。引起這些變化的原因不清，近年來已注意到腸道急性感染后可引起IBS。另外心理社會因素與IBS的發病也有密切關系。因此，IBS可能是由于某些生物-心理-社會因素共同作用的結果，而非單一因素。
關于非特異性炎性腸疾病的病理生理介紹
克羅恩病可侵及胃腸道的任何部位，最多見于回腸末段．故又稱“末端回腸炎”；可同時累及小腸、結腸，病變局限在結腸者較少見，直腸受累者則不及半數。病變可局限于腸管的一處或多處，呈節段性分布。炎癥波及腸壁各層，漿膜面充血水腫，纖維素滲出：病變粘膜增厚，可現裂溝狀深潰瘍，粘膜水腫突出表面呈卵石路面狀；腸壁
關于肺炎球菌敗血癥的基本介紹
敗血癥是由于病原體侵入血液，大量繁殖，產生毒素，感染身體各種重要器官，可導致蜂窩組織炎、腦膜炎、骨髓炎、關節炎等嚴重疾病，病情往往十分嚴重甚至會危機生命。 肺炎球菌引起的敗血癥嚴重威脅兒童生命。
關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T
關于腸球菌的致病性介紹
一般而言，腸球菌的毒力不高。與金黃色葡萄球菌和化膿性鏈球菌相比，腸球菌對大多數動物的半數致死量（LD50）值相當高，而且腸球菌很少引起蜂窩織炎和呼吸道感染。 腸球菌只有在宿主組織寄殖，耐機體非特異及免疫防御機制，并引起病理改變，才能導致感染。粘附測定顯示腸球菌可通過細菌表面表達的為粘附素，吸附
關于腸球菌的耐藥性介紹
腸球菌由于其細胞壁堅厚，對許多抗生素表現為固有耐藥。其耐藥性包括固有耐藥、獲得性耐藥2種。腸球菌對青霉素敏感性較差，對頭孢菌素類耐藥。腸球菌對青霉素耐藥的主要機制為細菌產生一種特殊的青霉素結合蛋白（PBP5），后者與青霉素的親和力減低，從而導致耐藥。此種耐藥以屎腸球菌多見。青霉素不能致腸球菌自溶
關于腸球菌肺炎的治療預后介紹
1、治療 腸球菌的耐藥率極高，對青霉素、頭孢菌素類抗生素常常耐藥。可選用萬古霉素、氨芐西林、哌拉西林、紅霉素或與喹諾酮類抗菌藥物聯合應用。 2、預后 單純腸球菌肺炎經用敏感抗生素治療，一般預后良好。若抗生素使用不當，腸球菌可引起敗血癥，并可導致死亡。利奈唑胺可以用于治療腸球菌所致感染。
關于屎腸球菌的主要特性介紹
屎腸球菌為圓形或橢圓形，呈單個、成對或短鏈狀排列的革蘭氏陽性球菌，無芽孢、無鞭毛，為需氧或兼性厭氧菌，油鏡下觀察屎腸球菌菌體多單生，對生和鏈狀較少。屎腸球菌對營養要求較高，在血平板上經37℃培養18h后，可形成灰白色、不透明、表面光滑、直徑0.5～1mm大小的圓形菌落，無溶血現象出現，在YPD和
關于眼內炎的病理生理介紹
玻璃體是細菌、微生物極好的生長基，致病菌侵入玻璃體內后可迅速繁殖并引起炎癥反應。眼內炎病理改變的程度與細菌的數量及毒力、機體的免疫功能和治療效果有關。急性期在顯微鏡下表現為中性粒細胞浸潤、滲出及組織壞死。中性粒細胞彌漫性分布于血管周圍，并大量聚集于前房和玻璃體內，在鞏膜穿孔處更密集。若晶體囊膜破
關于泵衰竭的病理生理介紹
急性心肌梗死的面積常超過左心室總面積的40%，多發生于前壁，可累及乳頭肌。泵衰竭一旦發生，由于心肌進一步缺血，梗死范圍還會擴大。泵衰竭發生時，左心室充盈壓（即舒張期末壓)增高，心輸出量降低，每搏輸出量降低。后者又可使左心室充盈壓進一步增高。在代償階段，雖然左心室充盈壓增高和心率增快，但每搏輸出量
關于肝結石的病理生理介紹
左右肝管匯合形成肝總管。右肝內膽管分為右前葉肝管、右后葉肝管；左肝內膽管分為左內葉肝管及左外葉肝管。肝內膽管結石易發生于左肝管起始部，肝管狹窄伴管腔擴張、堆積結石。還多見于右前、后肝管匯合成右肝管開口處，膽管結石堆積。正常膽道在PTC、ERCP時直徑0.7～1.0cm，管徑1.0cm考慮膽道梗阻