關于眼內炎的病理生理介紹
玻璃體是細菌、微生物極好的生長基，致病菌侵入玻璃體內后可迅速繁殖并引起炎癥反應。眼內炎病理改變的程度與細菌的數量及毒力、機體的免疫功能和治療效果有關。急性期在顯微鏡下表現為中性粒細胞浸潤、滲出及組織壞死。中性粒細胞彌漫性分布于血管周圍，并大量聚集于前房和玻璃體內，在鞏膜穿孔處更密集。若晶體囊膜破裂，致病菌和中性粒細胞可侵入晶狀體，引起晶狀體積膿。在前房、后房和玻璃體內出現蛋白類滲出物，在前房和睫狀體平部形成纖維化膿性結節。壞死的細胞腫脹，失去細胞結構，核固縮、破裂或消失。壞死組織常呈嗜酸性染色。色素顆粒不易被分解破壞，常被巨噬細胞吞噬。角膜中央被毒素或中性粒細胞浸潤后形成環形壞死及穿孔。急性化膿性炎癥消退后，浸潤的中性粒細胞逐漸被單核細胞或淋巴細胞代替。炎癥滲出物逐漸被吸收，常與肉芽組織一起形成纖維瘢痕組織。......閱讀全文
關于眼內炎的病理生理介紹
玻璃體是細菌、微生物極好的生長基，致病菌侵入玻璃體內后可迅速繁殖并引起炎癥反應。眼內炎病理改變的程度與細菌的數量及毒力、機體的免疫功能和治療效果有關。急性期在顯微鏡下表現為中性粒細胞浸潤、滲出及組織壞死。中性粒細胞彌漫性分布于血管周圍，并大量聚集于前房和玻璃體內，在鞏膜穿孔處更密集。若晶體囊膜破
關于眼內炎的基本介紹
眼內炎（endophthalmitis）又稱玻璃體炎癥，廣義地講是指各種嚴重的眼內炎癥，如眼內感染、眼內異物、腫瘤壞死、嚴重的非感染性葡萄膜炎、晶狀體皮質過敏等引起的玻璃體炎、前房積膿和眼部疼痛。臨床上一般指由細菌、真菌或寄生蟲引起的感染性眼內炎（infectious endophthalmit
關于眼內炎的疾病預后介紹
眼內炎的預后與所受外傷的范圍和程度、感染菌的毒性、發病與治療的及時程度有關。例如合并視網膜裂孔或脫離，預后一般極差，但發生較晚者也是可治的。據報道，42%患者可獲得0.06以上的視力，26%好于0.6。但另一組報告顯示視力好于0.05者只有22%。[3]并發癥：術后和外傷性眼內炎可引起多種并發癥
關于頸部蜂窩織炎的病理生理介紹
致病菌主要是溶血性鏈球菌，其次是金黃色葡萄球菌，少數為厭氧菌。炎癥可通過皮膚或軟組織損傷后感染引起，也可通過局部化膿性感染灶直接擴散或經淋巴、血液傳播引起，常見由口腔、咽喉等急性炎癥引起，也可通過局部化膿性感染灶直接擴散或經淋巴、血液傳播引起，常見由口腔、咽喉等急性炎癥引起。其特點是病變與周圍組
關于慢性膽管炎的病理生理介紹
本病的主要病理變化，肝內匯管區膽管壁和膽管周圍炎性細胞浸潤，主要是淋巴細胞，少有多核白細胞，偶爾可見巨噬細胞和嗜酸性粒細胞，同時隨著病變的發展而有局灶的小點狀的壞死和纖維組織增生，膽管上皮細胞漸萎縮和消失，出現管壁硬化不光滑而增厚，最終引起膽管管壁的極度纖維化，以致管壁增厚而管腔異常狹窄呈串球樣
關于狹窄性膽管炎的病理生理介紹
本病的主要病理變化，肝內匯管區膽管壁和膽管周圍炎性細胞浸潤，主要是淋巴細胞，少有多核白細胞，偶爾可見巨噬細胞和嗜酸性粒細胞，同時隨著病變的發展而有局灶的小點狀的壞死和纖維組織增生，膽管上皮細胞漸萎縮和消失，出現管壁硬化不光滑而增厚，最終引起膽管管壁的極度纖維化，以致管壁增厚而管腔異常狹窄呈串球樣
關于狹窄性膽管炎的病理生理介紹
狹窄性膽管炎的主要病理變化，肝內匯管區膽管壁和膽管周圍炎性細胞浸潤，主要是淋巴細胞，少有多核白細胞，偶爾可見巨噬細胞和嗜酸性粒細胞，同時隨著病變的發展而有局灶的小點狀的壞死和纖維組織增生，膽管上皮細胞漸萎縮和消失，出現管壁硬化不光滑而增厚，最終引起膽管管壁的極度纖維化，以致管壁增厚而管腔異常狹窄
關于眼內炎的病因與發病機制介紹
1.外源性眼內炎：常由眼球穿通傷、內眼手術、角膜潰瘍穿孔致病菌直接進入眼內引起。眼球穿通傷如細小穿通傷口（注射針尖刺傷、鐵絲刺傷等）、植物戳傷（蘆葦、竹簽等）或眼內異物存留最易引起眼內炎；內眼手術如白內障手術和青光眼手術后濾過泡感染為多。常見致病菌有金黃色葡萄球菌、鏈球菌、綠膿桿菌和蠟樣芽孢桿菌
關于口腔頜面部蜂窩織炎的病理生理介紹
感染早期可見肌肉及筋膜內高度充血和炎癥性水腫，并見大量中性粒細胞浸潤；伴隨著炎癥的進行，組織溶解壞死，間隙內以化膿性滲出物和壞死物質充填，形成膿腫。
關于慢性膽管炎的病因及病理生理介紹
病因 1.慢性非特異性感染：認為此病與潰瘍性結腸炎有關。在感染性腸病時，腸內細菌從門靜脈侵入膽道系統，形成慢性炎癥，膽管壁纖維組織增生，使膽管壁縮窄。有人報告在因潰瘍性結腸炎行結腸切除時，取門靜脈血培養到細菌生長；向動物門靜脈注入細菌，發現膽管周圍出現炎癥。但也有人認為此病與潰瘍性結腸炎沒有根
關于滲出性心包炎的病理生理分析介紹
1、病理 根據病理變化，急性心包炎可以分為纖維蛋白性和滲出性二種。在急性期，心包壁層和臟層上有纖維蛋白、白細胞及少許內皮細胞的滲出。此時尚無明顯液體積聚，為纖維蛋白性心包炎；隨后如液體增加，則轉變為滲出性心包炎，陳為漿液纖維蛋白性，液體量可由100ml至2－3L不等，多為黃而清的液體，偶可渾濁
關于急性輸卵管卵巢炎的病理生理介紹
（一）從生殖道粘膜上行性感染，波及輸卵管內膜引起輸卵管內膜炎，粘膜水腫，有漿液性或膿性滲出液排出。開始炎癥病變范圍較小僅局限于粘膜層，很快炎癥波及輸卵管各層，輸卵管漿膜層最后受累，漿膜失去光澤且有纖維素沉著——輸卵管周圍炎。這時輸卵管腫脹、充血、發紅、卷曲。粘膜血管極度充血時，可出現含大量紅細胞
關于急性上升性脊髓炎的病理生理介紹
本病可累及脊髓的任何節段，以胸髓（T3－5）最常見，其次為頸髓和腰髓。急性橫貫性脊髓炎通常局限于1個脊椎節段，多灶融合或脊髓多個節段散在病灶較少見；脊髓內如有2個以上散在病灶稱為播散性脊髓炎。肉眼可見受損節段脊髓腫脹、質地變軟、軟脊膜充血或有炎性充血，血管周圍炎性細胞侵潤，以淋巴細胞和漿細胞為主
關于化膿性眼內炎的檢查診斷介紹
1、檢查 房水和玻璃體采集后應立即分別滴在血瓊脂、巧克力瓊脂培養皿上，待干后放在培養箱中。懷疑真菌感染時應將標本接種于薩布羅瓊脂。在懷疑厭氧菌時，應選擇適合于厭氧菌生長的培養基（如含牛肉湯培養基）進行培養。 如果對患者行診斷性玻璃體切割術，在切除之前所得標本可按上述方法直接進行培養。 2、
關于眼內炎的病原微生物介紹
感染微生物的各類及其致病力是決定感染發作和疾病預后的主要因素。大約60%～80%的病例是由革蘭陽性菌引起的，10%～15%是革蘭陰性菌。在Brinton等報告的一組外傷性感染性眼內炎中，表皮葡萄球菌最常見，其次為金黃色葡萄球菌、鏈球菌和桿菌。在其他病例中，也查到真菌。在革蘭陽性菌中，細菌毒力和對
關于眼內炎的流行病學介紹
感染性眼內炎是由于微生物侵入眼內組織生長繁殖引起的炎癥反應，最終可能累及眼的各種結構。外源性眼內炎是在眼球壁出現破口后微生物侵入而發生的；而內源性者較為少見，是由身體內其他部位的微生物擴散到眼內引起的。最常見的致病微生物是細菌，也可由真菌、寄生蟲和病毒引起。病程可表現為急性、亞急性或慢性。 大
關于可復性牙髓炎的病理生理和－診斷介紹
1、可復性牙髓炎的病理生理： 當齲病、磨損、創傷或醫源性因素等破壞了釉質或牙骨質的完整性時，通過暴露的牙本質小管、牙髓、牙周袋途徑和身源感染引起牙髓炎，而根尖周的感染主要是繼發于牙髓感染。 2、可復性牙髓炎的診斷檢查： 主訴對溫度刺激一過性敏感，但無自發痛的病史。可找到能引起牙髓病變的牙體
關于纖維蛋白性心包炎的病理生理介紹
1、病理 根據病理變化，急性心包炎可以分為纖維蛋白性和滲出性二種。在急性期，心包壁層和臟層上有纖維蛋白、白細胞及少許內皮細胞的滲出。此時尚無明顯液體積聚，為纖維蛋白性心包炎；隨后如液體增加，則轉變為滲出性心包炎，陳為漿液纖維蛋白性，液體量可由100ml至2-3L不等，多為黃而清的液體，偶可渾濁
關于中央性頜骨骨髓炎的病理生理介紹
由于上頜骨骨質疏松，骨板薄，膿液容易穿破骨壁向口腔引流，因而炎癥逐漸消退，不易在上頜骨內彌散擴散。下頜骨的牙槽膿腫，由于骨質致密，骨板厚，膿液不易穿破得到引流，因此炎癥易在骨松質和骨髓腔內蔓延，常通過下牙槽神經管波及整個下頜體，發展成急性彌散型骨髓炎。
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
腮腺炎的病理生理
腮腺的非化膿性炎癥為本病的主要病變，腺體呈腫脹發紅，有滲出物，出血性病灶和白細胞浸潤，腮腺導管有卡他性炎癥，導管周圍及腺體間質中有漿液纖維蛋白性滲出及淋巴細胞浸潤，管內充塞破碎細胞殘余及少量中性粒細胞，腺上皮水腫、壞死，腺泡間血管有充血現象，腮腺四周顯著水腫，附近淋巴結充血腫脹，唾液成分的改變不
藥物治療眼內炎的相關介紹
1）全身用藥：通常采用靜脈給藥。一般使用廣譜且可能穿過血-視網膜及血-房水屏障的抗生素，實際上由于以上屏障的存在，抗生素在眼內難以達到有效的濃度。鑒于以上原因，全身用藥只能作為眼內炎的輔助治療，主要用以防治炎癥的眼外蔓延。 2）滴用眼藥：雖然很多抗生素滴眼液可以進入前房，但難以深入玻璃體內，故
關于脊髓灰質炎后遺癥的病理生理介紹
發病后病毒主要侵犯脊髓灰質運動神經，中心區神經細胞壞死，中心區周圍炎性浸潤、水腫，導致相應周圍神經癱瘓。嚴重者，患兒死于急性期；較輕者，后遺軀干及肢體畸形，故稱嬰兒癱后遺癥。該病病程根據灰質破壞的程度、水腫吸收快慢，臨床可分為急性期2周，恢復期3周至2年及后遺癥期，各期臨床表現不同，治療任務各異
關于化膿性眼內炎的簡介
化膿性眼內炎是由于致病菌侵入玻璃體后引起的炎癥和形成膿腫。它是臨床最常見的眼內化膿性炎癥，病情兇險，發展迅猛，對眼組織和視功能破壞極大。若治療不及時，炎癥可以向鞏膜、眼外筋膜和眼眶組織發展。因此是眼科需要急診救治的主要病種之一。另有一種眼內炎系晶狀體皮質過敏或銅鐵銹癥等所致。
關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T
關于泵衰竭的病理生理介紹
急性心肌梗死的面積常超過左心室總面積的40%，多發生于前壁，可累及乳頭肌。泵衰竭一旦發生，由于心肌進一步缺血，梗死范圍還會擴大。泵衰竭發生時，左心室充盈壓（即舒張期末壓)增高，心輸出量降低，每搏輸出量降低。后者又可使左心室充盈壓進一步增高。在代償階段，雖然左心室充盈壓增高和心率增快，但每搏輸出量
關于肝結石的病理生理介紹
左右肝管匯合形成肝總管。右肝內膽管分為右前葉肝管、右后葉肝管；左肝內膽管分為左內葉肝管及左外葉肝管。肝內膽管結石易發生于左肝管起始部，肝管狹窄伴管腔擴張、堆積結石。還多見于右前、后肝管匯合成右肝管開口處，膽管結石堆積。正常膽道在PTC、ERCP時直徑0.7～1.0cm，管徑1.0cm考慮膽道梗阻
關于骨質軟化的病理生理介紹
維生素D缺乏主要引起骨質軟化病，是由于維生素D缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病，其特點是骨樣組織鈣化不良，骨骼生長障礙。維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺