李斯特菌腦膜炎的發病機制
本病發病機制尚未明了但顯然與宿主免疫狀態有關該菌感染早期，非免疫巨噬細胞缺乏殺滅該細胞的活力，但可以限制它在淋巴網狀系統的增生。感染2～3天后，在T細胞激活下，更多的巨噬細胞被吸引到炎癥部位，導致炎癥清除。體液免疫對該菌感染無保護作用，故在細胞免疫低下和使用免疫抑制劑的患者中，該病的發病率相對較高。......閱讀全文
李斯特菌腦膜炎的發病機制
本病發病機制尚未明了但顯然與宿主免疫狀態有關該菌感染早期，非免疫巨噬細胞缺乏殺滅該細胞的活力，但可以限制它在淋巴網狀系統的增生。感染2～3天后，在T細胞激活下，更多的巨噬細胞被吸引到炎癥部位，導致炎癥清除。體液免疫對該菌感染無保護作用，故在細胞免疫低下和使用免疫抑制劑的患者中，該病的發病率相對較
簡述李斯特菌腦膜炎的發病機制
本病發病機制尚未明了但顯然與宿主免疫狀態有關該菌感染早期，非免疫巨噬細胞缺乏殺滅該細胞的活力，但可以限制它在淋巴網狀系統的增生。感染2～3天后，在T細胞激活下，更多的巨噬細胞被吸引到炎癥部位，導致炎癥清除。體液免疫對該菌感染無保護作用，故在細胞免疫低下和使用免疫抑制劑的患者中，該病的發病率相對較
李斯特菌腦膜炎的病因及發病機制
病因 單核細胞增多性李斯特菌病為革蘭陽性桿菌兼性厭氧，無芽孢。長1～3μm，有鞭毛及動力。在多種培養基中生長耐堿不耐酸。最適宜的培養溫度為35～37℃，低于4℃生長較差，能發酵多種糖類，產酸不產氣，過氧化氫酶陽性，甲基紅及V-P反應陽性。在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成粘多糖莢膜。在血瓊脂平板
李斯特菌腦膜炎的發病機制及臨床表現
發病機制 本病發病機制尚未明了但顯然與宿主免疫狀態有關該菌感染早期，非免疫巨噬細胞缺乏殺滅該細胞的活力，但可以限制它在淋巴網狀系統的增生。感染2～3天后，在T細胞激活下，更多的巨噬細胞被吸引到炎癥部位，導致炎癥清除。體液免疫對該菌感染無保護作用，故在細胞免疫低下和使用免疫抑制劑的患者中，該病的
簡述李斯特菌感染的發病機制
李斯特菌屬細胞內寄生菌，不產內毒素，可產生一種溶血性的外毒素。T細胞在清除本菌中起重要作用，細胞免疫功能低下和使用免疫抑制劑者較易感染。 細菌可直接累及胎盤、羊水和宮腔或胎兒，造成死胎、早產或新生兒感染，感染部位常能分離到細菌，以嬰兒的胃腸道和肺部的細菌密度最高，提示感染由吸入羊水而致，并非血
金葡菌腦膜炎的發病機制
細菌侵入腦膜可有多種途徑： ①血源性：經血循環進入腦膜； ②直接擴散：可以是顱腦外傷從顱外如耳部或鼻部感染向顱內擴散； ③逆行性血栓性脈管炎； ④醫源性通路:顱腦手術的污染、腦室引流及造影而將化膿菌直接接種于蛛網膜下腔。細菌抵達腦膜引起化腦，金葡菌腦膜炎的致病機制和病理改變與腦膜炎球菌性
利斯特菌腦膜炎的發病機制
本病發病機制尚未明了，但顯然與宿主免疫狀態有關，該菌感染早期，非免疫巨噬細胞缺乏殺滅該細胞的活力，但可以限制它在淋巴網狀系統的增生，感染2～3天后，在T細胞激活下，更多的巨噬細胞被吸引到炎癥部位，導致炎癥清除，體液免疫對該菌感染無保護作用，故在細胞免疫低下和使用免疫抑制劑的患者中，該病的發病率相
簡述金葡菌腦膜炎的發病機制
細菌侵入腦膜可有多種途徑： ①血源性：經血循環進入腦膜； ②直接擴散：可以是顱腦外傷從顱外如耳部或鼻部感染向顱內擴散； ③逆行性血栓性脈管炎； ④醫源性通路:顱腦手術的污染、腦室引流及造影而將化膿菌直接接種于蛛網膜下腔。細菌抵達腦膜引起化腦，金葡菌腦膜炎的致病機制和病理改變與腦膜炎球菌性
金葡菌腦膜炎的病因及發病機制
病因 金黃色葡萄球菌引起的腦膜炎多繼發于金葡菌敗血癥，尤其多見于合并左心內膜炎的患者，通過細菌栓子經血流侵襲腦膜。面部癰癤并發海綿竇血栓性靜脈炎可進一步導致腦膜炎。顱腦損傷、顱腦手術后及腰椎穿刺時消毒不嚴也可并發腦膜炎。腦膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻竇炎等亦可引起本病。新生兒臍帶和皮膚
李斯特菌腦膜炎的病因
單核細胞增多性李斯特菌病為革蘭陽性桿菌兼性厭氧，無芽孢。長1～3μm，有鞭毛及動力。在多種培養基中生長耐堿不耐酸。最適宜的培養溫度為35～37℃，低于4℃生長較差，能發酵多種糖類，產酸不產氣，過氧化氫酶陽性，甲基紅及V-P反應陽性。在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成粘多糖莢膜。在血瓊脂平板上可產生
李斯特菌腦膜炎的鑒別
本病應與其他化膿性腦膜炎鑒別。腦脊液細胞分類以單核為主者。需注意與結核性腦膜炎或真菌性腦膜炎鑒別。病情輕，腦脊液細胞數不太多者應與病毒性腦膜炎鑒別。
李斯特菌腦膜炎的診斷
患者外周血中白細胞總數和中性粒細胞增多。單核細胞并不增多。腦脊液常規白細胞計數增高至數百或數千以多核細胞為主，少數為單核細胞增多，蛋白質增高糖降低。腦脊液涂片可發現小的革蘭陽性桿菌。血和腦脊液培養陽性可確診。血清學檢查，雙份血清抗體效價遞升可協助診斷，但該菌抗原與葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌有共同
李斯特菌腦膜炎的概述
李斯特菌為革蘭陽性短小桿菌大小為(1～2)μm×0.5μm，通常成雙排列，不產生芽孢，一般不形成莢膜在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成黏多糖莢膜。鞭毛染色可見鞭毛。本菌為需氧或兼性厭氧，對營養要求不高。在普通培養基上能生長在3～45℃均能生長，但最適溫度為30～37%。在血瓊脂平板上于35℃經18
李斯特菌腦膜炎的治療
李斯特菌對青霉素、氨芐西林、慶大霉素、鏈霉素氯霉素喹諾酮類、利福平、磺胺甲噁唑/甲氧芐啶(復方磺胺甲噁唑)等均敏感。青霉素或氨芐西林為其治療藥物，但體外均不具有殺菌作用，如病情較重，常用兩種抗生素聯合治療，氨芐西林或青霉素與氨基糖苷類抗生素聯合應用有協同作用。氨芐西林150～200mg/(kg·
如何診斷李斯特菌腦膜炎？
患者外周血中白細胞總數和中性粒細胞增多。單核細胞并不增多。腦脊液常規白細胞計數增高至數百或數千以多核細胞為主，少數為單核細胞增多，蛋白質增高糖降低。腦脊液涂片可發現小的革蘭陽性桿菌。血和腦脊液培養陽性可確診。血清學檢查，雙份血清抗體效價遞升可協助診斷，但該菌抗原與葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌有共同
腦膜炎的發病機制
細菌進入蛛網膜下隙后，菌壁的抗原物質及某些介導炎性反應的細胞因子，刺激血管內皮細胞黏附，并促使中性白細胞進入中樞神經系統，而觸發炎性過程。炎性過程產生大量膿性，滲出物充滿蛛網膜下隙腦腳間池和視交叉池等，腦室內滲出物可使中腦水管、第四腦室外側孔堵塞或蛛網膜出現炎性粘連，影響腦脊液循環吸收，而導致腦
關于李斯特菌腦膜炎的概述
李斯特菌為革蘭陽性短小桿菌大小為(1～2)μm×0.5μm，通常成雙排列，不產生芽孢，一般不形成莢膜在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成黏多糖莢膜。鞭毛染色可見鞭毛。本菌為需氧或兼性厭氧，對營養要求不高。在普通培養基上能生長在3～45℃均能生長，但最適溫度為30～37%。在血瓊脂平板上于35℃經18
金葡菌腦膜炎的發病機制及臨床表現
發病機制 細菌侵入腦膜可有多種途徑： ①血源性：經血循環進入腦膜； ②直接擴散：可以是顱腦外傷從顱外如耳部或鼻部感染向顱內擴散； ③逆行性血栓性脈管炎； ④醫源性通路:顱腦手術的污染、腦室引流及造影而將化膿菌直接接種于蛛網膜下腔。細菌抵達腦膜引起化腦，金葡菌腦膜炎的致病機制和病理改變與
關于李斯特菌腦膜炎的病因分析
單核細胞增多性李斯特菌病為革蘭陽性桿菌兼性厭氧，無芽孢。長1～3μm，有鞭毛及動力。在多種培養基中生長耐堿不耐酸。最適宜的培養溫度為35～37℃，低于4℃生長較差，能發酵多種糖類，產酸不產氣，過氧化氫酶陽性，甲基紅及V-P反應陽性。在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成粘多糖莢膜。在血瓊脂平板上可產生
關于李斯特菌腦膜炎的檢查介紹
實驗室檢查： 外周血中白細胞總數和中性粒細胞增多。單核細胞并不增多腦脊液常規白細胞計數增高至數百或數千，以多核細胞為主少數為單核細胞增多，蛋白質增高，糖降低。腦脊液涂片可發現小的革蘭陽性桿菌。血和腦脊液培養陽性。 其它輔助檢查： 并發腦膿腫患者，腦電圖可見異常。 相關檢查： > 單核細胞
李斯特菌腦膜炎的診斷及鑒別
診斷 患者外周血中白細胞總數和中性粒細胞增多。單核細胞并不增多。腦脊液常規白細胞計數增高至數百或數千以多核細胞為主，少數為單核細胞增多，蛋白質增高糖降低。腦脊液涂片可發現小的革蘭陽性桿菌。血和腦脊液培養陽性可確診。血清學檢查，雙份血清抗體效價遞升可協助診斷，但該菌抗原與葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球
關于李斯特菌腦膜炎的基本介紹
李斯特菌腦膜炎是由單核細胞增多性李斯特菌(Listeria monocytogenes簡稱李斯特菌)所引起的腦膜炎，多見于嬰幼兒、老年人及免疫功能缺陷的成人患者。本菌除引起腦膜炎外還可引起妊娠感染、新生兒敗血性肉芽腫、敗血癥及病灶性感染．如皮膚膿瘡、化膿性結膜炎、淋巴結炎、心內膜炎(左心損害較多
簡述李斯特菌腦膜炎的預后預防
預后：有基礎疾病存在或全身抽搐和昏迷者，病死率高。后遺癥有肢體癱瘓，共濟失調、失語、眼球運動麻痹、面肌麻痹和括約肌功能紊亂等。 預防：凡是免疫功能障礙的人群應避免與李斯特菌病患者接觸，高危易感者免喝生奶重視飲食衛生不吃生蔬菜及未經煮透的肉類食品。
李斯特菌腦膜炎的臨床表現
與其他細菌性腦膜炎相似一般起病急90%病例的首發癥狀為發熱，大多在39℃以上。有嚴重的頭痛、眩暈、惡心、嘔吐。腦膜刺激征明顯，且常伴有意識障礙，如木僵、譫妄等亦可發生抽搐。重癥者可在24～48h內昏迷。少數起病緩慢，病程較長而有反復。如病變累及腦實質則可有腦炎和腦膿腫的表現。個別發生腦干炎而呈復
治療李斯特菌腦膜炎的相關介紹
李斯特菌對青霉素、氨芐西林、慶大霉素、鏈霉素氯霉素喹諾酮類、利福平、磺胺甲噁唑/甲氧芐啶(復方磺胺甲噁唑)等均敏感。青霉素或氨芐西林為其治療藥物，但體外均不具有殺菌作用，如病情較重，常用兩種抗生素聯合治療，氨芐西林或青霉素與氨基糖苷類抗生素聯合應用有協同作用。氨芐西林150～200mg/(kg·
李斯特菌腦膜炎的實驗室檢查
外周血中白細胞總數和中性粒細胞增多。單核細胞并不增多腦脊液常規白細胞計數增高至數百或數千，以多核細胞為主少數為單核細胞增多，蛋白質增高，糖降低。腦脊液涂片可發現小的革蘭陽性桿菌。血和腦脊液培養陽性。
簡述李斯特菌腦膜炎的臨床表現
與其他細菌性腦膜炎相似一般起病急90%病例的首發癥狀為發熱，大多在39℃以上。有嚴重的頭痛、眩暈、惡心、嘔吐。腦膜刺激征明顯，且常伴有意識障礙，如木僵、譫妄等亦可發生抽搐。重癥者可在24～48h內昏迷。少數起病緩慢，病程較長而有反復。如病變累及腦實質則可有腦炎和腦膿腫的表現。個別發生腦干炎而呈復
關于李斯特菌腦膜炎的鑒別介紹
本病應與其他化膿性腦膜炎鑒別。腦脊液細胞分類以單核為主者。需注意與結核性腦膜炎或真菌性腦膜炎鑒別。病情輕，腦脊液細胞數不太多者應與病毒性腦膜炎鑒別。
李斯特菌腦膜炎的流行病學
單核細胞增多性李斯特菌在自然界廣泛分布，已知羊、牛等42種哺乳動物與22種禽類可被感染可從魚類、蜱類、蠅類及甲殼動物分離該菌并可引起多種動物發病是反芻動物腦炎及流產的常見原因。1%～5%的正常人及10%～20%的屠宰場工作人員為無癥狀腸道帶菌，病菌由消化道排出，廣泛污染泥土、水及周圍環境。主要通
關于李斯特菌病—腦膜炎（腦膜腦炎）的介紹
多見于出生三天后的新生兒及免疫功能低下的成人，糖尿病，肝硬化或接受糖皮質激素治療者，30%則無明顯誘因，起病急，有嚴重頭痛，眩暈，惡心，發熱，頸項強直等腦膜刺激征，部分患者有驚厥，易激惹及定向力障礙，癥狀類似其他化膿菌所致腦膜炎，重癥可于24～48h內昏迷，少數起病慢，病程長而有反復，約1/4患