簡述金葡菌腦膜炎的發病機制
細菌侵入腦膜可有多種途徑： ①血源性：經血循環進入腦膜； ②直接擴散：可以是顱腦外傷從顱外如耳部或鼻部感染向顱內擴散； ③逆行性血栓性脈管炎； ④醫源性通路:顱腦手術的污染、腦室引流及造影而將化膿菌直接接種于蛛網膜下腔。細菌抵達腦膜引起化腦，金葡菌腦膜炎的致病機制和病理改變與腦膜炎球菌性腦膜炎相似。......閱讀全文
簡述金葡菌腦膜炎的發病機制
細菌侵入腦膜可有多種途徑： ①血源性：經血循環進入腦膜； ②直接擴散：可以是顱腦外傷從顱外如耳部或鼻部感染向顱內擴散； ③逆行性血栓性脈管炎； ④醫源性通路:顱腦手術的污染、腦室引流及造影而將化膿菌直接接種于蛛網膜下腔。細菌抵達腦膜引起化腦，金葡菌腦膜炎的致病機制和病理改變與腦膜炎球菌性
金葡菌腦膜炎的發病機制
細菌侵入腦膜可有多種途徑： ①血源性：經血循環進入腦膜； ②直接擴散：可以是顱腦外傷從顱外如耳部或鼻部感染向顱內擴散； ③逆行性血栓性脈管炎； ④醫源性通路:顱腦手術的污染、腦室引流及造影而將化膿菌直接接種于蛛網膜下腔。細菌抵達腦膜引起化腦，金葡菌腦膜炎的致病機制和病理改變與腦膜炎球菌性
金葡菌腦膜炎的病因及發病機制
病因 金黃色葡萄球菌引起的腦膜炎多繼發于金葡菌敗血癥，尤其多見于合并左心內膜炎的患者，通過細菌栓子經血流侵襲腦膜。面部癰癤并發海綿竇血栓性靜脈炎可進一步導致腦膜炎。顱腦損傷、顱腦手術后及腰椎穿刺時消毒不嚴也可并發腦膜炎。腦膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻竇炎等亦可引起本病。新生兒臍帶和皮膚
金葡菌腦膜炎的發病機制及臨床表現
發病機制 細菌侵入腦膜可有多種途徑： ①血源性：經血循環進入腦膜； ②直接擴散：可以是顱腦外傷從顱外如耳部或鼻部感染向顱內擴散； ③逆行性血栓性脈管炎； ④醫源性通路:顱腦手術的污染、腦室引流及造影而將化膿菌直接接種于蛛網膜下腔。細菌抵達腦膜引起化腦，金葡菌腦膜炎的致病機制和病理改變與
簡述金葡菌腦膜炎的相關信息
金黃色葡萄球菌引起的腦膜炎多繼發于金葡菌敗血癥，尤其多見于合并左心內膜炎的患者，通過細菌栓子經血流侵襲腦膜。面部癰癤并發海綿竇血栓性靜脈炎可進一步導致腦膜炎。顱腦損傷、顱腦手術后及腰椎穿刺時消毒不嚴也可并發腦膜炎。腦膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻竇炎等亦可引起金葡菌腦膜炎。新生兒臍帶和皮膚
簡述金葡菌腦膜炎的臨床表現
金葡菌腦膜炎起病不太急，常于原發化膿性感染數天或數周后發病，多有全身感染中毒癥狀。畏寒發熱，伴持久而劇烈的頭痛，頸強直較一般腦膜炎明顯。除有腦膜炎癥狀外，尚有局部感染病灶，敗血癥患者還可有其他遷徙性病灶。還可出現皮疹，如蕁麻疹樣、猩紅熱樣皮疹或小膿皰疹。皮膚可見出血點，但很少融合成片，與腦膜炎球
金葡菌腦膜炎的概述
金黃色葡萄球菌引起的腦膜炎多繼發于金葡菌敗血癥，尤其多見于合并左心內膜炎的患者，通過細菌栓子經血流侵襲腦膜。面部癰癤并發海綿竇血栓性靜脈炎可進一步導致腦膜炎。顱腦損傷、顱腦手術后及腰椎穿刺時消毒不嚴也可并發腦膜炎。腦膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻竇炎等亦可引起金葡菌腦膜炎。新生兒臍帶和皮膚
金葡菌腦膜炎的病因
金黃色葡萄球菌引起的腦膜炎多繼發于金葡菌敗血癥，尤其多見于合并左心內膜炎的患者，通過細菌栓子經血流侵襲腦膜。面部癰癤并發海綿竇血栓性靜脈炎可進一步導致腦膜炎。顱腦損傷、顱腦手術后及腰椎穿刺時消毒不嚴也可并發腦膜炎。腦膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻竇炎等亦可引起本病。新生兒臍帶和皮膚的金葡菌
金葡菌腦膜炎的治療
由于金葡菌對不少抗生素都有耐藥性，而腦膜炎又是嚴重的感染，因此應盡力培養出細菌，作藥敏試驗，以指導合理用藥。培養結果尚未出來時，宜采用耐酶青霉素如苯唑西林或氯唑西林，成人12g/d，兒童150～200mg/（kg·d），靜脈注射或靜脈滴注。由于此兩品種透過血腦屏障均較差，故應輔以鞘內注射，亦可換
關于金葡菌腦膜炎的簡介
金黃色葡萄球菌引起的腦膜炎多繼發于金葡菌敗血癥，尤其多見于合并左心內膜炎的患者，通過細菌栓子經血流侵襲腦膜。面部癰癤并發海綿竇血栓性靜脈炎可進一步導致腦膜炎。顱腦損傷、顱腦手術后及腰椎穿刺時消毒不嚴也可并發腦膜炎。腦膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻竇炎等亦可引起金葡菌腦膜炎。新生兒臍帶和皮膚
分析金葡菌腦膜炎的病因
金黃色葡萄球菌引起的腦膜炎多繼發于金葡菌敗血癥，尤其多見于合并左心內膜炎的患者，通過細菌栓子經血流侵襲腦膜。面部癰癤并發海綿竇血栓性靜脈炎可進一步導致腦膜炎。顱腦損傷、顱腦手術后及腰椎穿刺時消毒不嚴也可并發腦膜炎。腦膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻竇炎等亦可引起本病。新生兒臍帶和皮膚的金葡菌
金葡菌腦膜炎的臨床表現
金葡菌腦膜炎起病不太急，常于原發化膿性感染數天或數周后發病，多有全身感染中毒癥狀。畏寒發熱，伴持久而劇烈的頭痛，頸強直較一般腦膜炎明顯。除有腦膜炎癥狀外，尚有局部感染病灶，敗血癥患者還可有其他遷徙性病灶。還可出現皮疹，如蕁麻疹樣、猩紅熱樣皮疹或小膿皰疹。皮膚可見出血點，但很少融合成片，與腦膜炎球
金葡菌腦膜炎的診斷是什么
金葡菌腦膜炎應與肺炎球菌腦膜炎，流感桿菌腦膜，李斯特菌腦膜炎相鑒別。
關于金葡菌腦膜炎的預防介紹
1.由于金葡菌對不少抗生素都有耐藥性，而腦膜炎又是嚴重的感染，因此應盡力培養出細菌，作藥敏試驗，以指導合理用藥。 2.用藥期間注意肝、腎功能。 3.療程應為體溫下降后繼續使用2周左右，以免復發。
關于金葡菌腦膜炎的治療介紹
由于金葡菌對不少抗生素都有耐藥性，而腦膜炎又是嚴重的感染，因此應盡力培養出細菌，作藥敏試驗，以指導合理用藥。培養結果尚未出來時，宜采用耐酶青霉素如苯唑西林或氯唑西林，成人12g/d，兒童150～200mg/（kg·d），靜脈注射或靜脈滴注。由于此兩品種透過血腦屏障均較差，故應輔以鞘內注射，亦可換
金葡菌腦膜炎的實驗室檢查
腦脊液外觀視病變嚴重程度和病期早遲而異，外觀可自微渾，毛玻璃樣乃至凝集成乳塊狀等，蛋白質含量一般較高。培養常為陽性，涂片可找到葡萄球菌。血培養常有金葡菌生長。對流免疫電泳、乳膠凝集試驗、熒光抗體測定腦脊液中葡萄球菌特異抗原，有助于快速診斷。
簡述李斯特菌腦膜炎的發病機制
本病發病機制尚未明了但顯然與宿主免疫狀態有關該菌感染早期，非免疫巨噬細胞缺乏殺滅該細胞的活力，但可以限制它在淋巴網狀系統的增生。感染2～3天后，在T細胞激活下，更多的巨噬細胞被吸引到炎癥部位，導致炎癥清除。體液免疫對該菌感染無保護作用，故在細胞免疫低下和使用免疫抑制劑的患者中，該病的發病率相對較
關于金葡菌敗血癥的金葡菌的介紹
金黃色葡萄球菌是目前最難以對付的病菌之一。它感染人類表皮、軟組織、黏膜、骨和關節，尤其在醫院環境中，金黃色葡萄球菌往往能抵御消毒劑的殺傷，造成創口感染，嚴重時會致人死亡。近年來，抗藥性金黃色葡萄球菌傳染更加嚴重，已成為公共衛生威脅。 美國加州大學圣迭戈分校副教授維克托·尼澤特等人在新一期《實驗
金葡菌腦膜炎的流行病學
金葡菌腦膜炎在各種化膿性腦膜炎中僅占1%～20%，較多見于新生兒，常于產后2周以后發病。糖尿病等病人當免疫力低下時容易發生。主要由金黃色葡萄球菌引起，各年齡均可發病。
關于金葡菌腦膜炎的實驗室檢查
腦脊液外觀視病變嚴重程度和病期早遲而異，外觀可自微渾，毛玻璃樣乃至凝集成乳塊狀等，蛋白質含量一般較高。培養常為陽性，涂片可找到葡萄球菌。血培養常有金葡菌生長。對流免疫電泳、乳膠凝集試驗、熒光抗體測定腦脊液中葡萄球菌特異抗原，有助于快速診斷。
金葡菌腦膜炎的實驗室檢查及診斷
實驗室檢查 腦脊液外觀視病變嚴重程度和病期早遲而異，外觀可自微渾，毛玻璃樣乃至凝集成乳塊狀等，蛋白質含量一般較高。培養常為陽性，涂片可找到葡萄球菌。血培養常有金葡菌生長。對流免疫電泳、乳膠凝集試驗、熒光抗體測定腦脊液中葡萄球菌特異抗原，有助于快速診斷。 金葡菌腦膜炎 根據病史和臨床表現以及
簡述金葡菌敗血癥的治療方案
皮膚、粘膜有化膿性感染，以及醫院出生且住院較長者常常以金葡菌感染為主。治療可選用青霉素，但金黃色葡萄球菌大多數對青霉素耐藥，故常用耐酸青霉素，如苯唑青霉素、鄰氯青霉素、雙氯青霉素，或用萬古霉素加上述耐酶青霉素。上述3種耐酶青霉素的劑量：＜2000g：日齡為0～7d，50mg/（kg·d）分2次應
簡述摩根菌的發病機制
摩根菌為條件致病菌。在人體腸道內并不致病，當離開腸道進入到肺臟即可引起肺炎。其發病機制與其內毒素及細菌毒力有關。動物實驗表明：給小鼠經腹腔注射有毒力的菌株0.5～1.0ml的劑量，可使小鼠死亡。據認為多糖成分可能是其毒力的主要相關成分。此外，摩根菌還可分泌溶血素，菌體有許多纖毛，這些對呼吸道可能
金葡菌腦膜炎的流行病學及病因
流行病學 金葡菌腦膜炎在各種化膿性腦膜炎中僅占1%～20%，較多見于新生兒，常于產后2周以后發病。糖尿病等病人當免疫力低下時容易發生。主要由金黃色葡萄球菌引起，各年齡均可發病。 病因 金黃色葡萄球菌引起的腦膜炎多繼發于金葡菌敗血癥，尤其多見于合并左心內膜炎的患者，通過細菌栓子經血流侵襲腦膜
關于金葡菌腦膜炎的流行病學介紹
1、流行病學： 金葡菌腦膜炎在各種化膿性腦膜炎中僅占1%～20%，較多見于新生兒，常于產后2周以后發病。糖尿病等病人當免疫力低下時容易發生。主要由金黃色葡萄球菌引起，各年齡均可發病。 2、金葡菌腦膜炎的診斷： 根據病史和臨床表現以及涂片可找到葡萄球菌，腦郁癥和血培養出金黃色葡萄球菌可確診。
金葡菌腦膜炎的臨床表現及并發癥
金葡菌腦膜炎的臨床表現 金葡菌腦膜炎起病不太急，常于原發化膿性感染數天或數周后發病，多有全身感染中毒癥狀。畏寒發熱，伴持久而劇烈的頭痛，頸強直較一般腦膜炎明顯。除有腦膜炎癥狀外，尚有局部感染病灶，敗血癥患者還可有其他遷徙性病灶。還可出現皮疹，如蕁麻疹樣、猩紅熱樣皮疹或小膿皰疹。皮膚可見出血點，
簡述金葡菌敗血癥的臨床表現
臨床急起發病、寒戰高熱、皮疹形態多樣化，可有瘀點、蕁麻疹、猩紅熱樣皮疹及膿皰疹等。關節癥狀比較明顯，大關節疼痛，有時紅腫。遷徙性損害是金葡菌敗血癥的特點，常見多發性肺部浸潤，甚至形成膿腫，其次有肝膿腫、骨髓炎、關節炎、皮下膿腫等。有文獻結合尸檢報告，金葡菌敗血癥并發心內膜炎者可高達8％，由于急性
關于表葡菌敗血癥的發病機制介紹
1. 人體因素 機體防御免疫功能缺陷是敗血癥的最重要誘因。健康者在病原菌入侵后， 一般僅表現為短暫的菌血癥，細菌可被人體的免疫防御系統迅速消滅，并不引起明顯癥狀；但各種免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的喪失），都易誘發敗血癥。 （1）各種原因引起的中性粒細胞缺乏或減少是誘發敗血癥的重
利斯特菌腦膜炎的發病機制
本病發病機制尚未明了，但顯然與宿主免疫狀態有關，該菌感染早期，非免疫巨噬細胞缺乏殺滅該細胞的活力，但可以限制它在淋巴網狀系統的增生，感染2～3天后，在T細胞激活下，更多的巨噬細胞被吸引到炎癥部位，導致炎癥清除，體液免疫對該菌感染無保護作用，故在細胞免疫低下和使用免疫抑制劑的患者中，該病的發病率相
李斯特菌腦膜炎的發病機制
本病發病機制尚未明了但顯然與宿主免疫狀態有關該菌感染早期，非免疫巨噬細胞缺乏殺滅該細胞的活力，但可以限制它在淋巴網狀系統的增生。感染2～3天后，在T細胞激活下，更多的巨噬細胞被吸引到炎癥部位，導致炎癥清除。體液免疫對該菌感染無保護作用，故在細胞免疫低下和使用免疫抑制劑的患者中，該病的發病率相對較