酒精性肝炎和藥物性肝炎的發病機制
1、酒精性肝炎發病機制： 酒精通過多種機制造成損傷，大致分為兩種獨立的但相互有關聯的途徑，包括酒精對肝細胞的直接損傷和有內毒素和細胞因子激活、免疫介導機制、纖維生成造成的間接損傷。疊加在這些肝細胞毒性機制之上的是酒精攝入損害了肝臟再生。 2、由于藥物及其代謝產物的毒性作用或機體對藥物產生過敏反應，對肝臟造成損傷，引起肝臟炎癥。具體如下： ① 藥物對肝細胞的直接損害，使肝血流量下降，解毒功能減退，藥物清除率下降，促進藥物蓄積，毒性大的藥物能直接破壞整個肝細胞造成肝細胞壞死，毒性小的間接毒物，可選擇性損害膽汁排泌系統。 ② 藥物作為一種半抗原，可與肝內的載體蛋白發生作用而引起藥物過敏造成肝細胞損害。一部分人對特定的藥物可產生超敏反應。 ③ 藥物中間代謝產物間接損害，有些肝損害是與藥物轉化過程中產生的有毒代謝物質有關。 感染中毒性肝炎：各種細菌、真菌和立克次體的肝臟感染，可能對肝細胞或膽管的直接侵犯，也可能是毒性產物引......閱讀全文
酒精性肝炎和藥物性肝炎的發病機制
1、酒精性肝炎發病機制： 酒精通過多種機制造成損傷，大致分為兩種獨立的但相互有關聯的途徑，包括酒精對肝細胞的直接損傷和有內毒素和細胞因子激活、免疫介導機制、纖維生成造成的間接損傷。疊加在這些肝細胞毒性機制之上的是酒精攝入損害了肝臟再生。 2、由于藥物及其代謝產物的毒性作用或機體對藥物產生過敏
急性肝炎的發病機制
甲型肝炎病毒被感染后，在肝細胞內復制的過程中僅引起肝細胸輕微損害，在機體出現一系列免疫應答（包括細胞免疫及體液免疫）后，肝臟出現明顯病變，表現為肝細胞壞死和炎癥反應。甲肝病毒HAV通過被機體的免疫反應所清除，因此，一般不發展為慢性肝炎，肝硬化或病毒性攜帶狀態。 乙型肝炎病毒感染肝細胞并在其中復
急性肝炎的發病機制簡介
甲型肝炎病毒被感染后，在肝細胞內復制的過程中僅引起肝細胸輕微損害，在機體出現一系列免疫應答（包括細胞免疫及體液免疫）后，肝臟出現明顯病變，表現為肝細胞壞死和炎癥反應。甲肝病毒HAV通過被機體的免疫反應所清除，因此，一般不發展為慢性肝炎，肝硬化或病毒性攜帶狀態。 乙型肝炎病毒感染肝細胞并在其中復
自身免疫性肝炎的發病原因和發病機制
發病原因 病因尚未完全明確 發病機制 遺傳易感性被認為是主要因素,而其他因素可能是在遺傳易感性基礎上引起機體免疫耐受機制破壞，產生針對肝臟自身抗原的免疫反應，從而破壞肝細胞導致肝臟炎癥壞死，并可進展為肝纖維化、肝硬化。
病毒性肝炎的發病機制
病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細
病毒性肝炎的發病機制
病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細
病毒性肝炎的發病機制
病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細
急性肝炎的病理改變及發病機制
病理改變 急性肝炎的病理變化為：肉眼觀，肝臟腫大，質較軟，表面光滑。 光鏡下可見：肝細胞出現廣泛的變性，且以細胞水腫為主，表現為肝細胞胞質疏松淡染和氣球樣變，以氣球樣變最常見。電鏡下可見內質網顯著擴大，核糖體脫落，線粒體減少，嵴斷裂，糖原減少消失。高度氣球樣變可發展為溶解性壞死，此外亦可見到
慢性肝炎的病理生理及發病機制
病理生理 慢性肝炎的共同特點，即為：不同程度的肝組織壞死和炎癥反應，隨后發生肝纖維化，最終可發展為肝硬化。目前評估肝臟的慢性損傷程度，仍然主要依靠肝組織活檢，即通常所說的肝穿來實現。慢性肝炎的病理改變分為肝組織炎癥活動壞死程度的分級（G）和纖維化程度的分期（S）。炎癥活動度分級(Grade,
如何預防酒精性肝炎？
限制飲酒量：建議男性每天飲酒不超過兩杯，女性每天飲酒不超過一杯。 戒酒：對于已經患有酒精性肝炎的人來說，戒酒是最重要的預防措施。 飲食健康：保持健康的飲食習慣，多吃蔬菜、水果、全谷類食品和低脂肪的蛋白質食品。 鍛煉身體：適當的運動可以幫助減輕體重、降低血壓和改善心血管健康。 避免使用藥物
病毒性肝炎發病機制相關－內容
病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細
病毒性肝炎的發病原因及發病機制
發病原因 病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已確定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五種。 甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一員，為嗜肝RNA病毒屬。HAV抵抗力較強，能耐受 56℃ 30分鐘，室溫一周。在干燥糞便中25℃能存活30
急性肝炎的發病機制及臨床表現
發病機制 甲型肝炎病毒被感染后，在肝細胞內復制的過程中僅引起肝細胸輕微損害，在機體出現一系列免疫應答（包括細胞免疫及體液免疫）后，肝臟出現明顯病變，表現為肝細胞壞死和炎癥反應。甲肝病毒HAV通過被機體的免疫反應所清除，因此，一般不發展為慢性肝炎，肝硬化或病毒性攜帶狀態。 乙型肝炎病毒感染肝細
慢性肝炎的發病機理
1)慢性乙型肝炎（CHB）：一般認為HBV不直接損害肝細胞，而是通過宿主免疫應答和反應引起肝細胞的損傷和破壞，導致相應的臨床表現。由于宿主不同的免疫反應，包括個體的遺傳和代謝差異，HBV感染所引起的臨床表現和專柜也不同。免疫耐受期為基本上沒有免疫反應，血液內病毒高載量，但基本上無肝損傷。免疫激活
重癥酒精性肝炎病例分析
拋出這個問題，是因為筆者在臨床工作中有這個困惑，甚至不知道如何區別，有無區別之必要，問題提出來，一起討論，歡迎高手拍磚！病例分享男，55歲，手藝人，有嗜酒習慣30余年，每日酒精量300g（未換算），近期無明顯大量飲酒史，二月來出現皮膚黃染，未在意，近10天乏力明顯，黃疸加重，在當地查肝功能明顯異常，
急性肝炎和慢性肝炎的區別
(1)急性肝炎：其中甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎均可能引起急性肝炎。一般起病急，病初可有發熱，病癥較明顯，病情轉歸快，一般無肝掌、蜘蛛痣，肝臟腫大，邊緣鈍，脾臟腫大，但質地柔軟。急性肝炎患者只要得到及時的治療，在兩個月內肝功能就可以恢復正常，然后經過積極休息可以痊愈。 (2)慢性肝炎：主要
關于酒精性肝炎的基本介紹
酒精性肝炎早期可無明顯癥狀，但肝臟已有病理改變，發病前往往有短期內大量飲酒史，有明顯體重減輕，食欲不振，惡心，嘔吐，全身倦怠乏力，發熱，腹痛及腹瀉，上消化道出血及精神癥狀。體征有黃疸，肝腫大和壓痛，同時有脾腫大，面色發灰，腹水浮腫及蜘蛛痣，食管靜脈曲張。從實驗室檢查看，有貧血和中性白細胞增多，紅
酒精性肝炎的診斷相關介紹
酒精性肝炎系指長期過量飲酒所致的一種肝臟疾病，其主要臨床特征是惡心、嘔吐、黃疸、肝臟腫大和壓痛，可并發肝衰竭和上消化道出血等。 診斷 酒精性肝炎發生于慢性嗜酒者，往往發病前有短期內持續大量飲酒史。酒精性肝炎可無癥狀，但通常伴有非特異性消化道癥狀、肝腫大、肝酶學升高。部分患者肝損傷嚴重，可有發
酒精性肝炎的相關檢查介紹
1.血象及生化檢查 白細胞計數增多（主要是中性粒細胞增多），酷似細菌性感染。酒精性肝炎具有特征性的酶學改變，即谷草轉氨酶（AST）升高比谷丙轉氨酶（ALT）升高明顯，AST/ALT常大于2，但AST和ALT值很少大于500IU/L，否則，應考慮是否合并有其他原因引起的肝損害。 2.病理學檢查
關于酒精性肝炎的治療介紹
1.戒酒 治療酒精性肝病的首要方法是戒酒，其療效與肝病的嚴重度有關。對于普通的酒精性肝病，及時戒酒后往往在幾周至幾月內臨床和病理表現即可明顯改善，病死率明顯下降；對于嚴重的酒精性肝病，戒酒和藥物支持治療不一定能改善其癥狀；伴有凝血酶原活動度降低和腹水的酒精性肝硬化時，病程常有反復，戒酒也難以使
關于酒精性肝炎的預后介紹
酒精性肝炎具有較高的獨立死亡危險因素，較非活動性肝硬化更易導致死亡。根據一組肝活檢組織學研究發現，脂肪肝患者的預后最好，4～5年的生存率是70%～80%；酒精性肝硬化伴有酒精性肝炎患者的預后最差，4～5年的生存率是30%～50%；而酒精性肝炎或肝硬化患者的預后介于兩者之間，4～5年的生存率是50
酒精性肝炎癥的基本介紹
酒精性肝炎發病前往往有近期內較集中地大量飲酒史，有明顯地腹脹、全身疲乏無力、食欲不振、腹瀉、惡心嘔吐、腹痛、體重減輕、部分病人有發熱、白細胞增多(主要是中性粒細胞增多)，酷似細菌性感染。Lischner分析169例酒精性肝炎中食欲不振77%、惡心嘔吐55%、腹痛46%、體重減輕43%。飲酒年數8
簡述急性肝炎和慢性肝炎的區別
(1)急性肝炎：其中甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎均可能引起急性肝炎。一般起病急，病初可有發熱，病癥較明顯，病情轉歸快，一般無肝掌、蜘蛛痣，肝臟腫大，邊緣鈍，脾臟腫大，但質地柔軟。急性肝炎患者只要得到及時的治療，在兩個月內肝功能就可以恢復正常，然后經過積極休息可以痊愈。 (2)慢性肝炎：主要
急性肝炎的發病原因
⑴、根據病因分類 1、急性病毒性肝炎：目前已確定有甲、乙、丙、丁、戊共五種可致病的肝炎病毒。其他候選病毒與肝臟疾病特別是爆發性肝衰竭和慢性肝炎的關系尚未獲得廣泛的認同。 病毒性肝炎，是世界上流傳廣泛，危害很大的傳染病之一。早在公元前400年，希波格拉底就曾描述過流行性黃疸，直到公元8世紀Po
病毒性肝炎的發病機制及臨床表現
發病機制 病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不
病毒性肝炎的發病機制及臨床表現
發病機制 病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不
關于酒精性肝炎癥的體征介紹
以黃疸、肝腫大和壓痛為特點，少數有脾臟腫大、面色灰暗、腹水、浮腫、蜘蛛痣等。有肝功能不全時腹水明顯，有的出現神經精神癥狀。Lischner報告中的169例中，肝腫大81%、黃疸77%、腹水59%、發熱56%、營養不良55%、上消化道出血22%、食管靜脈曲張12%、精神癥狀10%。中日友好醫院24
簡述酒精性肝炎的臨床表現
患者的臨床表現因飲酒的方式、個體對乙醇的敏感性以及肝組織損傷的嚴重程度不同而有明顯的差異。癥狀一般與飲酒的量和酗酒的時間長短有關，患者可在長時間內沒有任何肝臟的癥狀和體征。酒精性肝炎臨床表現差異較大，發病前往往有近期內較集中地大量飲酒史，有明顯地腹脹、全身疲乏無力、食欲不振、腹瀉、惡心、嘔吐、腹
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的發病原因與前景
在肥胖、糖尿病、代謝綜合征的人群中，非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)全球患病率高達25%，普通成人非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患病率為3%～6%，并已成為肝硬化、肝細胞癌和肝移植愈來愈重要的因素。NAFLD是目前全人類的一大頑疾，由脂肪性病變，進展為NASH，肝硬化，最后發展為肝癌。
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的發病原因與前景
在肥胖、糖尿病、代謝綜合征的人群中，非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)全球患病率高達25%，普通成人非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患病率為3%～6%，并已成為肝硬化、肝細胞癌和肝移植愈來愈重要的因素。NAFLD是目前全人類的一大頑疾，由脂肪性病變，進展為NASH，肝硬化，最后發展為肝癌。