溶血尿毒綜合癥的檢查
根據先驅癥狀及突然出現的溶血性貧血、血小板減少及急性腎功能衰竭三大特征不難作出診斷，但應與其他原因引起的急性腎功能衰竭、腎小球腎炎、血小板減少及溶血性貧血等鑒別。......閱讀全文
溶血尿毒綜合癥的檢查
根據先驅癥狀及突然出現的溶血性貧血、血小板減少及急性腎功能衰竭三大特征不難作出診斷，但應與其他原因引起的急性腎功能衰竭、腎小球腎炎、血小板減少及溶血性貧血等鑒別。
溶血尿毒綜合癥的輔助檢查
1.血液學改變 由于急性溶血，血紅蛋白下降明顯，可降至30～50g/L，網絡紅細胞明顯增高，血清膽紅素增高。周圍血象有特征性的是紅細胞形態異常，表現為大小不等、嗜多染、三角形、芒刺狀及紅細胞碎片等。白細胞升高可見于85%的病人。90%病例病初即有血小板減少，平均值為75×109/L，大多在2周內
溶血尿毒綜合癥的輔助檢查及鑒別診斷
輔助檢查 1.血液學改變 由于急性溶血，血紅蛋白下降明顯，可降至30～50g/L，網絡紅細胞明顯增高，血清膽紅素增高。周圍血象有特征性的是紅細胞形態異常，表現為大小不等、嗜多染、三角形、芒刺狀及紅細胞碎片等。白細胞升高可見于85%的病人。90%病例病初即有血小板減少，平均值為75×109/L，
溶血尿毒綜合癥的發病機理
近年來的研究表明，本病發病主要是由于各種原因所造成的內皮細胞損傷，其中尤以大腸桿菌及志賀痢疾桿菌Ⅰ型所產生的螺旋細胞毒素引起的內皮細胞損害為典型，其他如病毒及細菌產生的神經氨基酶、循環抗體以及藥物等均可引起內皮損傷。人類血管內皮細胞有接受螺旋細胞毒素的糖脂質受體（GB3），能以高親和力與毒素結合
溶血尿毒綜合癥的鑒別診斷
該疾病與相似疾病的區分。 主要決定于腎受累的輕征，個別因神經系統損害導致死亡，無前驅病者、復發者及有家族傾向者，預后差。50年代病死率曾高達40%～50%，由于改進了對急性腎功能衰竭的治療，近年來病死率已下降至15%左右，有的報道低至4.5%
溶血尿毒綜合癥的病理改變
主要病變在腎臟；近年來有報道在大腦、腎上腺、肝、脾、心肌及腸曾見到血栓形成及纖維素壞死。 光鏡下可見腎小球毛細血管壁增厚、管腔狹窄、血栓及充血。用希夫過碘酸（PAS）及過碘酸六亞甲基四胺銀（PASM）染色可見纖維素樣基質樣物質增生或輕重不同的緊小球基底膜（GBM）分裂，系膜增生及偶有新月體形成
溶血尿毒綜合癥的并發癥及輔助檢查
并發癥狀 急期可出現各種急性腎功能衰竭的并發癥如充血性心力衰竭、肺水腫、高血壓腦病、高鉀血癥、代謝性酸中毒等。慢性期可出現慢性腎功能不全、神經系統損害后遺癥如智力低下、肢代癱瘓、精神行為異常以及癲癇發作等。 輔助檢查 1.血液學改變 由于急性溶血，血紅蛋白下降明顯，可降至30～50g/L，
溶血尿毒綜合癥的病因學
本病分為原發性，繼發性及反復發作性三大類。 1.原發性者 無明確病因。 2.繼發性者 可分為以下幾種： (1)感染：目前比較明確的是產生螺旋細胞毒素（verocytotoxin）的大腸桿菌O157:H7、O26O111O113O145，志賀痢疾桿菌Ⅰ型也可產生此種毒素，肺炎雙球菌產生的神經
溶血尿毒綜合癥的臨床表現
本病主要見于嬰幼兒，南美及南非，平均年齡＜18月，北美洲＜3歲。印度約60%＜2歲。國內報道1組38例，19例為7～13歲。性別以男性為主，與國外無明顯差異。 前驅癥狀多是胃腸炎，表現為腹痛、嘔吐及腹瀉，可為血性腹瀉，極似潰瘍性結腸炎，了有報道似急腹癥者。少數前驅癥狀為呼吸道感染癥狀，約占10
溶血尿毒綜合癥的并發癥
急期可出現各種急性腎功能衰竭的并發癥如充血性心力衰竭、肺水腫、高血壓腦病、高鉀血癥、代謝性酸中毒等。慢性期可出現慢性腎功能不全、神經系統損害后遺癥如智力低下、肢代癱瘓、精神行為異常以及癲癇發作等。
溶血尿毒綜合癥的發病機理及病理改變
發病機理 近年來的研究表明，本病發病主要是由于各種原因所造成的內皮細胞損傷，其中尤以大腸桿菌及志賀痢疾桿菌Ⅰ型所產生的螺旋細胞毒素引起的內皮細胞損害為典型，其他如病毒及細菌產生的神經氨基酶、循環抗體以及藥物等均可引起內皮損傷。人類血管內皮細胞有接受螺旋細胞毒素的糖脂質受體（GB3），能以高親和
溶血尿毒綜合癥的病理改變及臨床表現
病理改變 主要病變在腎臟；近年來有報道在大腦、腎上腺、肝、脾、心肌及腸曾見到血栓形成及纖維素壞死。 光鏡下可見腎小球毛細血管壁增厚、管腔狹窄、血栓及充血。用希夫過碘酸（PAS）及過碘酸六亞甲基四胺銀（PASM）染色可見纖維素樣基質樣物質增生或輕重不同的緊小球基底膜（GBM）分裂，系膜增生及偶
溶血尿毒綜合癥的病因學及發病機理
病因學 本病分為原發性，繼發性及反復發作性三大類。 1.原發性者 無明確病因。 2.繼發性者 可分為以下幾種： (1)感染：目前比較明確的是產生螺旋細胞毒素（verocytotoxin）的大腸桿菌O157:H7、O26O111O113O145，志賀痢疾桿菌Ⅰ型也可產生此種毒素，肺炎雙球菌
一例癥狀酷似溶血尿毒綜合癥診斷分析
患者男，3歲，表現為腹痛、發熱、腹瀉和深色尿，持續數天。完全血細胞計數顯示，白細胞增多（白細胞18.62 × 109/L）、貧血（血紅蛋白8.9 g/dL）和血小板減少癥（血小板134 × 109/L）。乳酸脫氫酶、血尿素氮、間接膽紅素和肌酸酐水平均增高。根據貧血、血小板減少、肌酐升高和腹瀉，患者被
溶血尿毒綜合癥的臨床表現及并發癥狀
臨床表現 本病主要見于嬰幼兒，南美及南非，平均年齡＜18月，北美洲＜3歲。印度約60%＜2歲。國內報道1組38例，19例為7～13歲。性別以男性為主，與國外無明顯差異。 前驅癥狀多是胃腸炎，表現為腹痛、嘔吐及腹瀉，可為血性腹瀉，極似潰瘍性結腸炎，了有報道似急腹癥者。少數前驅癥狀為呼吸道感染癥
急性溶血性尿毒綜合征的檢查
1、本病主要見于嬰幼兒，南美及南非，平均年齡18月，北美洲3歲。印度約60%2歲。國內報道1組38例，19例為7～13歲。性別以男性為主，與國外無明顯差異。 2、前驅癥狀多是胃腸炎，表現為腹痛、嘔吐及腹瀉，可為血性腹瀉，極似潰瘍性結腸炎，了有報道似急腹癥者。少數前驅癥狀為呼吸道感染癥狀，約占1
溶血尿毒癥綜合征的檢查
1.嚴重的溶血性貧血 在數天～數周內可發生反復的溶血，網織紅細胞增加，髓母紅細胞增加，親血色蛋白減少。 2.Coombs試驗 多為陰性，紅細胞酶活性正常。 3.末梢血涂片 可見到怪異形狀紅細胞，盔形細胞和破碎的紅細胞。 4.血小板減少 常見，持續數天至數周。 5.其他 (1)凝血酶原時
關于溶血尿毒綜合征的檢查介紹
實驗室檢查：貧血，血小板計數降低，白細胞計數增高，伴有核左移，網織紅細胞計數升高；間接膽紅素升高，乳酸脫氫酶增高；外周血涂片見紅細胞碎片；腎功能異常，血尿素氮及肌酐異常增高，電解質異常或酸中毒。非典型HUS可有CFH及其抗體、CFI、C3腎炎因子的基因異常或蛋白含量異常。尿可有不同程度的蛋白尿及
溶血性尿毒癥綜合征的檢查
1.血液學改變 由于急性溶血，血紅蛋白下降明顯，可降至30～50克/升，網織紅細胞明顯增高，血清膽紅素增高。周圍血象有特征性的是紅細胞形態異常，表現為大小不等、嗜多染、三角形、芒刺狀及紅細胞碎片等。白細胞升高可見于85%的病人。90%病例病初即有血小板減少，平均值為75×109/L，大多在2周
溶血性尿毒癥綜合征的檢查
1.血液學改變 由于急性溶血，血紅蛋白下降明顯，可降至30～50克/升，網織紅細胞明顯增高，血清膽紅素增高。周圍血象有特征性的是紅細胞形態異常，表現為大小不等、嗜多染、三角形、芒刺狀及紅細胞碎片等。白細胞升高可見于85%的病人。90%病例病初即有血小板減少，平均值為75×109/L，大多在2周
急性溶血性尿毒綜合征的病因及檢查
原因 本病分為原發性，繼發性及反復發作性三大類。 1、原發性者無明確病因。 2、繼發性者可分為以下幾種： (1)感染：目前比較明確的是產生螺旋細胞毒素(verocytotoxin)的大腸桿菌O157:H7、O26O111O113O145，志賀痢疾桿菌Ⅰ型也可產生此種毒素，肺炎雙球菌產生的
溶血尿毒癥綜合征的輔助檢查介紹
1.腎組織學檢查 HUS的基本病理改變是血栓性微血管病變。腎臟是HUS的主要受累器官，腎組織學檢查可見腎臟呈微血管病變，可累及腎小球及腎間質動脈。腎小球主要病變表現為內皮細胞腫脹，內皮下間隙擴大導致毛細血管壁增厚，管腔變窄。在內皮下可見纖維蛋白及脂質沉積。毛細血管腔內可見紅細胞、血小板及微血栓，
溶血尿毒綜合征
? 溶血尿毒綜合征（HUS），是由多種病因引起血管內溶血的微血管病，臨床以溶血性貧血、血小板減少和腎功能衰竭為特點的一組綜合征。本病可見于各年齡段，主要見于年幼兒，小于2歲的嬰兒為多，也可見于學齡兒童，男多于女，是小兒急性腎功能衰竭常見的原因之一。本病可分為典型和非典型兩型，典型常有前驅胃腸癥狀
溶血性尿毒癥綜合征的檢查及診斷
檢查 1.血液學改變 由于急性溶血，血紅蛋白下降明顯，可降至30～50克/升，網織紅細胞明顯增高，血清膽紅素增高。周圍血象有特征性的是紅細胞形態異常，表現為大小不等、嗜多染、三角形、芒刺狀及紅細胞碎片等。白細胞升高可見于85%的病人。90%病例病初即有血小板減少，平均值為75×109/L，大
溶血性尿毒癥綜合征的檢查及診斷
檢查 1.血液學改變 由于急性溶血，血紅蛋白下降明顯，可降至30～50克/升，網織紅細胞明顯增高，血清膽紅素增高。周圍血象有特征性的是紅細胞形態異常，表現為大小不等、嗜多染、三角形、芒刺狀及紅細胞碎片等。白細胞升高可見于85%的病人。90%病例病初即有血小板減少，平均值為75×109/L，大
溶血尿毒綜合征的病因
HUS 病因尚未完全闡明，但考慮與下列因素有關：①感染。以大腸埃希桿菌（E.coli）O157∶H7 感染，人類免疫缺陷病毒（HIV）感染，肺炎鏈球菌感染。②藥物。包括奎寧、絲裂霉素、環孢素（CsA）、他克莫司（FK506）等。抗血小板藥物：噻氯匹定、氯吡格雷。③妊娠和避孕藥物。④自身免疫性疾病
關于溶血性尿毒癥綜合征的檢查方式介紹
1.血液學改變 由于急性溶血，血紅蛋白下降明顯，可降至30～50克/升，網織紅細胞明顯增高，血清膽紅素增高。周圍血象有特征性的是紅細胞形態異常，表現為大小不等、嗜多染、三角形、芒刺狀及紅細胞碎片等。白細胞升高可見于85%的病人。90%病例病初即有血小板減少，平均值為75×109/L，大多在2周
關于小兒溶血尿毒綜合征的實驗室檢查介紹
1.血液改變 血紅蛋白下降明顯，可低至30～50g/L，末梢血網織紅細胞明顯增高，血涂片可見紅細胞形態異常，呈三角形、芒刺形、盔甲形及紅細胞碎片等。外周血白細胞數大多增高，可達（20～30）×109/L。血小板減少見于90%的患兒，可低至10×109/L，持續1～2周后逐漸升高。骨髓檢查見巨核
實驗室檢查溶血尿毒癥綜合征的介紹
1.嚴重的溶血性貧血 在數天～數周內可發生反復的溶血，網織紅細胞增加，髓母紅細胞增加。親血色蛋白減少。 2.Coombs試驗 多為陰性，紅細胞酶活性正常。 3.末梢血涂片 可見到怪異形狀紅細胞、盔形細胞和破碎的紅細胞。 4.血小板減少 常見，持續數天至數周。 5.其他 (1)凝血酶原時
溶血尿毒癥綜合征的概述
Gasser(1955)首先報道5例兒童發生溶血性貧血急性腎功能不全和血小板減少等綜合表現以后對這種具有三聯綜合征者稱為溶血-尿毒癥綜合征(haemolytic-uraemicsyndromeHUS)，也有人稱其為微血管病性溶血性貧血(microangiopathichemolyticanemi