關于原發性心肌炎的病理介紹
一、西醫病理 1.擴張型心肌病心臟重量增加，各心腔擴大，心肌灰白而松弛；室壁厚度近乎正常， 心內膜也可增厚，可有心腔內附壁血栓， 常有心肌纖維化，也可心壁成片受損，心臟起搏系統亦可受侵。 顯微鏡下可見心肌纖維肥大，細胞核固縮、變形或消失，胞漿內有空泡形成。纖維組織 增多，心肌纖維可被條索狀纖維組織所分割，心內膜中膠原和彈性纖維也增多，可見有不同程度的退行性變，多為心肌細胞溶解，尤其是病程長的病例。電鏡下可見 心肌細胞的線粒體腫脹，嵴斷裂或消失，肌漿膜間隙擴大，有纖維狀物質與顆粒狀脂褐素；肌原纖維可以消失。 2．肥厚型心肌病分為兩型： ①肥厚型梗阻性心肌病：室間隔高度肥厚向左心室腔內突出，收縮時引起左心室流出道梗阻， ②肥厚型非梗阻性心肌病：室間隔肥厚程度較輕，收縮期不引起左室流出道明顯梗阻。 3。限制型心肌病在浸潤性病變所致的限制型心肌病中，有淀粉樣變性、類肉瘤、血色病、糖原累積癥等種類。 二、中醫病機 心肌病......閱讀全文
關于原發性心肌炎的病理介紹
一、西醫病理 1.擴張型心肌病心臟重量增加，各心腔擴大，心肌灰白而松弛；室壁厚度近乎正常， 心內膜也可增厚，可有心腔內附壁血栓， 常有心肌纖維化，也可心壁成片受損，心臟起搏系統亦可受侵。 顯微鏡下可見心肌纖維肥大，細胞核固縮、變形或消失，胞漿內有空泡形成。纖維組織 增多，心肌纖維可被條索狀纖維
關于原發性心肌炎的預后介紹
擴張型心肌病病程長短不一，短者在發病后1年內死亡，長者可存活20年以上。約50%患者在3～5年內因心衰和心律失常而死亡。凡心臟明顯擴 大，心力衰竭持久或有頑固性心律失常者預后不良。尚有不少患者發生猝死。肥厚型心肌病病程發展較緩慢，預后不定，可以穩定多年不變，但一旦出現癥狀可以逐 漸惡化。猝死和心
關于原發性心肌炎的體征介紹
1．擴張型心肌病 ；心尖搏動向左下移位，可有抬舉性搏動，心濁音界向左擴大，常可聽到第三、第四心音，心率快時呈奔馬律，二尖瓣或 三尖瓣聽診區可聞及收縮期吹風樣雜音，該雜音在心功能改善后減輕，血壓多正常，但晚期患者血壓可下降，脈壓小，出現心力衰竭時舒張壓可輕度升高，心力衰竭 時可出現交替脈，脈搏常減
關于原發性心肌炎的電診斷介紹
1． 擴張型心肌病：以心臟擴大，心肌損害及心律失常為主。左心室肥大多見，常合并心肌勞損，晚期可有右心室肥大，也可有左或右心房肥大；常有ST段壓低，T波 平坦、雙向或倒置，10%患者可有病理性Q波（部位多在前間隔V1、V2導聯），常見房性、室性早搏、心房纖顫、束支傳導阻滯、房室傳導阻滯等心律失 常
關于原發性心肌炎的基本癥狀介紹
1．擴張型心肌病：以充血性心力衰竭為主，其中以氣急和浮腫最為常見。最初在勞動或勞累后氣急，以后在輕度活動或休息時也有氣急，或有夜間陣發性氣急，并常見頭暈，心前區疼痛等癥狀，少數患者有暈厥，各種心律失常均可見到，還可發生栓塞及猝死。 2．肥厚型心肌病：起病多緩慢。約1/3的患者有家族史，癥狀
關于原發性心肌炎的基本信息介紹
原 發性心肌炎是一組發病緩慢、病因未明、以心臟增大為特點、最后發展為心力衰竭的心臟病。最初可無自覺不適，以后可在勞累時或輕度勞動時出現氣急、心悸、胸 悶、呼吸困難等癥狀。心臟重量增加，各心腔擴大，心肌灰白而松弛；室壁厚度近乎正常，心內膜也可增厚，可有心腔內附壁血栓，常有心肌纖維化，也可心壁成片
關于原發性心肌炎的西醫治療介紹
由于本病病因未明，尚無特效療法。主要針對心肌損害、心力衰竭、心律失常和血栓栓塞等治療。由于病理改變不同，在對癥治療時也有差異。 1. 擴張型心肌病 控制心力衰竭，防治心律失常，預防栓塞。 （1)一般治療：避免過勞，注意休息，心衰者應臥床休息，有感染者應積極控制感染，以免病情惡化。 （2)糾
關于原發性心肌炎的病因分析
一、西醫病因 1．擴張型心肌病 （1)病毒感染免疫反應學說：認為心肌病是在病毒感染后發生的免疫性心肌損害所造成，是擴張型心肌病的主要發病學說。 （2)心肌內小冠狀動脈分支的病變，引起痙攣和阻塞所致。 （3)有些病例有心肌代謝過程中某些酶的缺乏也可能是其機理之一。 （4)部分病例與營養障
原發性心肌炎的影像診斷介紹
一、X線檢查： 1擴張型心肌病 心臟普遍增大，呈球型，外形類似心包積液；少數以左心室、左心房或右心室增大為主，外觀類似二尖瓣病變。透視下可見心臟搏動較正常為弱，主動脈一般不 擴張。病程較長者常有肺淤血和肺間質水腫，亦常見胸腔積液。 2．肥厚型心肌病 普通胸片見左心室增大，但也可在正常范圍，晚
關于原發性IgA腎病的病理生理介紹
IgA腎病標志性的病理改變是IgA在腎小球系膜區的沉積。大多數患者同時合并C3、IgG 、IgM的沉積。 LEE分級： Ⅰ級：腎小球病變：絕大多數正常，偶有輕度系膜增寬（節段），伴或不伴有細胞增生；小管間質改變：正常。 Ⅱ級：腎小球病變：腎小球局灶系膜增殖和硬化（50%），罕見小的新月體；
關于原發性心肌病的病理生理介紹
1.擴張型心肌病 心臟重量增加，各心腔擴大，心肌灰白而松弛；室壁厚度近乎正常，心內膜也可增厚，可有心腔內附壁血栓，常有心肌纖維化，也可心壁成片受損，心臟起搏系統亦可受侵。 顯微鏡下可見心肌纖維肥大，細胞核固縮、變形或消失，胞漿內有空泡形成。纖維組織增多，心肌纖維可被條索狀纖維組織所分割，心內膜
關于原發性小腸潰瘍的生理病理介紹
潰瘍多為單發，亦可多發。有報告稱病變位于回腸者是空腸的兩倍，遠端回腸多于近端回腸。但是也有作者報告稱位于空腸者多見。潰瘍多為小橢圓形、圓形或環形，邊緣較整齊，呈鑿緣狀，界限清楚。基底覆蓋以炎性肉芽組織，周圍有輕度水腫。病變主要侵犯黏膜和黏膜下層。表現有黏膜壞死、潰瘍、炎性細胞浸潤及結締組織增生；
關于原發性膽總管結石的病理生理介紹
原發性膽總管結石可能引起的病理變化基本上決定于兩個因素： ①梗阻是否完全：視結石的大小和部位而有不同，亦與膽總管括約肌的功能狀態有關； ②有無續發感染：常視結石的成因和性質而異，其炎癥的范圍和嚴重性亦有甚大差別。由結石而引起的膽總管阻塞通常是不完全或間歇性的，因結石在膽道內可以移動或滑動；但
關于原發性紅斑性肢痛癥的病理介紹
本病常無明顯病理解剖變化，不伴有局部組織的器質性異常和營養性改變。主要同時累及雙足，少數僅累及足底、足跟、足趾，手足同時發病者僅占3．3%，常呈對稱性。發作取決于皮溫，皮溫升高到臨界溫度（31．7～36．1℃）以上即引起發作，在各患者中臨界溫度點相當恒定。血管擴張和其后的充血是皮溫升高的原因。然
預防原發性心肌炎的簡介
心肌病病因未明，預防尚缺乏有效措施。預防主要針對并發癥，應避免勞累，預防感染，以減少心衰、感染性心內膜炎等的發生。有煙酒嗜好者應予以戒除。心臟擴大、心功能減退者，宜長期休息，以避免病情惡化。
原發性心肌炎的西醫鑒別診斷
1．風濕性心臟病心肌病亦可有二尖瓣或三尖瓣區的收縮期雜音，但一般不伴有舒張期雜音，且在發 生心力衰竭時雜音較響，而心力衰竭控制后雜音減弱或消失，與風濕性心臟病者不同，此外，擴張型心肌病常多心腔同時增大，不似風濕性心臟病者以左房、左室或 右室 擴大為主。超聲心動圖檢查有助于區別。 2．心包積液心
心肌炎的病理生理學
心肌炎的病理生理機制不清。大鼠腸道病毒心肌炎模型顯示，病毒性心肌炎分為3期。 首先，病毒進入心肌細胞通過特定受體，柯薩奇病毒B及腺病毒通過柯薩奇和腺病毒受體(CAR)進入心肌細胞，柯薩奇病毒以衰退加速因子(DAF)及腺病毒特殊整合蛋白(αvβ3及αvβ5)作為協同受體。DCM行心臟移植的患者，
擴張性心肌炎的病理生理
研究表明，多數擴張型心肌病與病毒感染及自身免疫反應有關。業已發現，病毒性心肌炎可以演變為擴張型心肌病，在心肌炎和擴張型心肌病病人心內膜心肌活檢標本中均可發現腸道病毒基因，擴張型心肌病患者血清可檢測出多種抗心肌的自身抗體，如抗ADP/ATP載體抗體、抗β1腎上腺素能受體抗體、膽堿能受體抗體和抗肌球
關于原發性肝硬化性膽管炎的病理介紹
累及的膽管管壁顯著增厚，觸之有繩索感。管腔顯著狹窄，內徑僅3-5cm或更小，周圍淋巴結明顯腫大。常累及左右肝管匯合部，肝總管、膽總管及肝內膽管，可以是節段性或彌漫性，累及全部肝內外膽管，甚至膽囊與胰管。肝臟有淤積表現，肝外膽管閉塞可引起繼發性膽汁性肝硬化及門靜脈高壓癥。膽囊累及時囊壁有水腫，黏膜
關于原發性食管惡性淋巴瘤的病理生理介紹
食管原發性惡性淋巴瘤的一般病理形態(外形)并不一致。有的病變外觀呈息肉狀腫塊，從食管黏膜下向食管腔內凸出，表面黏膜組織往往比較正常而且比較完整。有的病變呈結節狀或半球形向食管腔內隆起，表面的食管黏膜組織亦屬正常，這種病變需要與食管平滑肌瘤進行鑒別診斷，以免造成誤診，因為二者的病理性質、治療方案及
簡述原發性心肌炎的西醫診斷依據
原發性心肌病的診斷需除外其它原因的心臟病。如臨床上有心臟擴大、心律失常、暈厥、充血性心力衰 原發性心肌病竭，而無常見的風心、冠心、先心、高血壓性、肺原性心臟病或心包疾病等時，應考慮本病。進一步詳細詢問病史及體檢，超聲心動圖、X線檢查、心電圖、心肌酶譜等檢查有助于診斷及分型，明確診斷有時依賴于心肌
原發性心肌炎的組織學檢驗
①擴張型心肌病：早期近乎正常，左右心室舒張末期壓可以稍增高，有 心力衰竭時心排血指數減小，動靜脈血氧差大，肺動脈及左房壓增高。心室造影示心腔擴大， 室壁運動減弱。 ②肥厚型心肌病：示心室舒張末期壓增高，有左室流出道梗阻者在心室腔與 流出道間有收縮期壓力差。 ③限制型心肌病：示心室舒張末期壓逐
感染性心肌炎的病理改變
心臟顯示不同程度的擴大。外觀上心肌非常松軟。在顯微鏡下可見心肌纖維之間和血管周圍的結締組織中有單核細胞、淋巴細胞及中性粒細胞的浸潤。心肌纖維有不同程度的變性，橫紋消失，肌漿凝固和/或溶解，呈小灶性、斑點狀或大片壞死。心肌溶解，胞核和胞漿都可消失，殘留細胞膜。心臟病變分布常以左室及室間隔最重，其次
關于心肌炎的診斷介紹
心肌炎在國際上無統一的診斷標準，多采用結合臨床、實驗室檢查和其他相關輔助檢查來確診。2013年歐洲心臟病年會(ESC)首次提出臨床擬診心肌炎的標準： 臨床表現 1）急性胸痛； 2）數天至3個月新發生的心衰或心衰癥狀； 3）心悸，無明顯誘因的心律失常、暈厥或心源性猝死； 4）不能解釋的心
關于立克次體心肌炎的基本介紹
立克次體心肌炎是指立克次體感染引起的心肌炎。其病理變化是血管炎伴動脈周圍間質炎癥浸潤，可出現繼發血栓、局灶性出血和心肌壞死。患者主要有發熱、胸痛、呼吸困難、皮疹等典型臨床表現。多采取對癥及抗感染治療，預后一般較好。 1．生物因素 病原體是立克次體，立克次體是一類寄生于真核細胞內的原核生物，傳
關于立克次體心肌炎的檢查介紹
1．實驗室檢查 （1）血常規：白細胞計數常升高。 （2）血清學檢查：外斐反應陽性，抗體效價>1∶160。 （3）病原體分離：發熱期患者的血標本可分離出病原體。 2．影像學檢查 （1）超聲心動圖：可見心室收縮功能下降。 （2）心電圖：最多的表現是一過性ST段的改變和T波地平或倒置，也可
關于小兒心肌炎的診斷介紹
對本病診斷標準不能機械搬用，有些輕癥或呈隱匿性經過者易被漏診，只有對臨床資料進行全面分析才能作出正確診斷。1999年9月在昆明召開了全國小兒心肌炎、心臟病學術會議，經與會代表充分討論于1994年5月在山東威海會議制訂的《小兒病毒性心肌炎診斷標準》。現將修訂后的診斷標準刊出，供參考。
關于小兒心肌炎的治療介紹
1.臥床休息 臥床休息可預防急性期心肌內病毒復制的增加。因此，急性期至少完全臥床8周，待心影恢復正常、心電圖改變明顯好轉后，開始輕微活動；恢復期至少半天臥床6個月；心臟增大者臥床6個月以上，至心臟明顯縮小；有心力衰竭者嚴格臥床，至心力衰竭控制穩定、心臟檢查明顯好轉，再開始輕微活動。 2.針對
關于小兒心肌炎的預后介紹
多數病人預后良好，經數周、數月甚至遷延數年漸痊愈。少數呈暴發起病，因心源性休克、急性心力衰竭或嚴重心律失常于數小時或數天內死亡。個別病例因嚴重心律失常猝死。有的呈遷延過程，遺留不同程度左室功能障礙，其中有的僅有超聲心動圖或心電圖改變，并無臨床癥狀，然而少數病例則因心力衰竭遷延不愈，導致死亡。預后
關于慢性心肌炎的基本介紹
慢性心肌炎,是一種疾病名稱,癥狀為心悸。病初與上呼吸道感染或腸道感染癥狀有關，7-10天后出現胸悶、心悸、極度乏力、易出汗等癥狀。此時，如做心電圖，可能發現有早搏等心率失常和心肌損害表現。作血沉、心肌酶測定可能升高。2-4周后查柯薩基病毒抗體，其抗心肌抗體可為陽性。