概述阿米巴菌的致病機制
溶組織內阿米巴滋養體具有侵入結腸和其他器官、適應宿主的免疫反應和表達致病因子的能力，這些致病因子破壞細胞外間質，接觸依賴性溶解宿主組織，抵抗補體的溶解作用，這便是溶組織內阿米巴致病的要點。這些毒力因子的轉錄水平是調節其致病性潛能的重要機理。 影響著溶組織內阿米巴的致病性因素中，有三種致病因子已在分子水平廣泛研究和闡明：即260kDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素（Gal/GalNAC lectin）介導吸附于宿主細胞；阿米巴穿孔素（amoeba pores）在宿主細胞形成孔狀破壞；半胱氨酸蛋白酶則溶解宿主組織。 260kDa凝集素介導滋養體吸附于宿主結腸糖蛋白、結腸上皮、宿主中性粒細胞和紅細胞等表面。同時凝集素在吸附后還具有重要的溶細胞作用。這樣便使蟲體在穿入腸粘膜后，侵犯宿主組織。這種異種二聚體凝集素還參與細胞信號轉導作用。阿米巴穿孔素是一組包含在滋養體胞質顆粒中的小分子蛋白家族。滋養體在與靶細胞接觸時或侵入組織時可注入......閱讀全文
概述阿米巴菌的致病機制
溶組織內阿米巴滋養體具有侵入結腸和其他器官、適應宿主的免疫反應和表達致病因子的能力，這些致病因子破壞細胞外間質，接觸依賴性溶解宿主組織，抵抗補體的溶解作用，這便是溶組織內阿米巴致病的要點。這些毒力因子的轉錄水平是調節其致病性潛能的重要機理。 影響著溶組織內阿米巴的致病性因素中，有三種致病因子已
概述阿米巴菌的臨床表現
阿米巴病的潛伏期2天至26天不等，以2周多見。起病突然或隱匿，可呈暴發性或遷延性，可分成腸阿米巴病、腸外阿米巴病。 腸阿米巴病（intestine amoebiasis） 包括無癥狀帶包囊者和阿米巴病性結腸炎。無癥狀攜帶者增多，甚至在流行區也有這種趨勢。無癥狀帶包囊者往往在數月后自愈。在無癥狀
概述阿米巴蟲傳染病的致病性
人在江河湖塘中游泳或用疫水洗鼻時，含納格里阿米巴進入鼻腔，增殖后穿過鼻粘膜和篩狀板，沿嗅神經上行入腦，侵人中樞神經系統（CNS），引起原發性阿米巴腦膜腦炎（PAM）。其侵襲力可能主要由于產生毒素或溶細胞物質增強吞噬活動，蟲體表面磷酸脂酶A和溶酶體酶促使發病。原發性阿米巴腦膜腦炎發病急驟，病情發展
阿米巴菌對其他消化道的致病性介紹
一般認為這些阿米巴為非致病性，雖寄生在人類消化道內但并不侵入人體組織且不引起臨床癥狀。但是大量原蟲寄生或宿主防御功能減弱或合并細菌而致腸功能紊亂時，可能會出現癥狀。例如結腸內阿米巴（Entamoeba coli）、哈門氏內阿米巴（Entamoeba hartmani）、微小內蜒阿米巴（Endol
概述HIV病毒的致病機制
艾滋病病毒進入細胞需要通過易感細胞表面的受體。受體分為兩類，第一受體即CD4，為主要受體，第二受體即CCR5或CXCR4等，為輔助受體。艾滋病病毒分為X4和R5兩類毒株，前者通常同時利用CCR5、CXCR4和CCR3受體，而后者通常只利用CCR5受體。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分別利用CC
概述肉毒梭菌的致病機理
量子解析：肉毒桿菌致病時，其生物信息頻率加快（正信息波），肉毒桿菌致病，主要靠強烈的肉毒毒素。肉毒毒素是已知最劇烈的毒物，毒性比KCN強一萬倍；純化結晶的肉毒毒素1mg能殺死2億只小鼠，對人的致死劑量約0.1μg。肉毒毒素與典型的外毒素不同，并非由生活的細菌釋放，而是在細菌細胞內產生無毒的前體毒
概述免疫缺陷病毒的致病機制
HIV選擇性地侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合后由gp41介導使毒穿入易感細胞內，造成細胞破壞。其機制尚未完全清楚，可能通過以下方式起作用： 1．由于HIV包膜蛋白插入細胞或病
概述人類免疫缺陷病毒的致病機制
艾滋病病毒進入細胞需要通過易感細胞表面的受體。受體分為兩類，第一受體即CD4，為主要受體，第二受體即CCR5或CXCR4等，為輔助受體。艾滋病病毒分為X4和R5兩類毒株，前者通常同時利用CCR5、CXCR4和CCR3受體，而后者通常只利用CCR5受體。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分別利用CC
概述單純皰疹病毒的致病機制
HSV-2病毒是生殖器皰疹的主要病原，一旦感染，患者將終身攜帶這種病毒并周期性地出現生殖器皰疹性損傷，HSV-2感染還會增加HIV-1傳播的風險，且沒有針對HSV-2的有效疫苗問世。由于HSV-2的高陽性率及與HIV-1共同的傳播途徑，針對HSV-2的相關研究越來越受到重視。 前人研究表明HS
怎樣預防阿米巴菌？
盡管藥物治療阿米巴病還很有效，但阿米巴病的存在還是一個世界范圍內的公共衛生問題，人們在治療該疾病的同時，還要防止感染包囊，對糞便進行無害化發酵處理，殺滅包囊，保護水源、食物，并不斷提高文化素質、環境衛生和驅除有害昆蟲等措施均有利于對阿米巴病的控制。 由于阿米巴病造成較多的人死亡，且易成為免疫性
概述口蹄疫病毒致病分子機制
FMDV可以與宿主細胞表面的受體分子結合, 通過胞吞作用進入細胞, 在細胞質內復制和增殖, 通常在感染4h~6h后可生成新的感染性病毒粒子。病毒感染的第一步是受體的特異性識別, 研究證實, 整聯蛋白和硫酸乙酰肝素是FMDV的受體.體外實驗表明, 整聯蛋白αVβ1、αVβ3、αVβ5、αVβ6、α
關于阿米巴菌的形態介紹
滋養體 （trophozoite） 原一貫認為在腸腔內的滋養體為小滋養體或腸腔共棲型滋養體，在某種因素影響下可不同程度侵入腸壁吞噬紅細胞和組織細胞變成大滋養體。但認為迪斯帕內阿米巴滋養體為腸腔共棲，并不侵入腸壁，而溶組織內阿米巴的滋養體均具侵襲性，隨時可吞噬紅細胞，故將吞噬紅細胞或不吞噬紅細胞
概述痢疾阿米巴的病理
阿米巴的致病是蟲體和宿主相互作用，并受多種因素影響的復雜過程。溶組織內阿米巴的的侵襲力主要表現在對宿主組織的溶解性破壞作用。過去已證明阿米巴具有多種蛋白水解酶的活性，但一直未能分離成功。70年代初期，實驗證明生活的滋養體對宿主細胞的破壞作用具有接觸溶解（contact lysis）的特點，對痢疾
關于卡他莫拉菌肺炎的致病性概述
MC可引起兒童和成人黏膜感染。細菌自呼吸道定植的部位可向鄰近區域擴散出現感染的臨床癥狀。鼻咽部的MC可經由歐氏管進入中耳導致中耳炎。有研究證實引起中耳炎的致病菌包括MC在呼吸道的定植是發生中耳炎的首要步驟，然而有病原菌的定植并不一定引起感染。成人COPD患者MC自正常寄植部位如何移行引起下呼吸道
胞外菌感染的致病機制和免疫原理
胞外菌感染的致病機制，主要是引起感染部位的組織破壞（炎癥）和產生毒素。因此抗胞外菌感染的免疫應答在于排除細菌及中和其毒素。表現在以下幾方面：⒈抑制細菌的吸附 ；病原菌對粘膜上皮細胞的吸附是感染的先決條件。這種吸附作用可被正常菌群阻擋，也可由某些局部因素如糖蛋白或酸堿度等抑制，尤其是分布在粘膜表面的S
關于阿米巴菌的影像診斷介紹
對腸阿米巴病診斷可應用結腸鏡，尤其是對那些顯微鏡檢查、血清學、PCR檢查均未獲陽性結果的臨床高度懷疑的病例，可行結腸鏡檢，并活檢或吸取分泌物，可行一般固定染色涂片、切片，但并不敏感，可行單克隆或多克隆抗體免疫組織化學或免疫熒光試驗，可大大提高敏感性，也可提純DNA，行PCR分析診斷。對腸外阿米巴
關于阿米巴菌的鑒別診斷介紹
腸阿米巴病應與細菌性痢疾相鑒別，后者起病急，發燒，全身狀態不良，糞便中白細胞多見，抗菌素治療有效，阿米巴滋養體陰性。阿米巴性肝膿腫則應主要與細菌性肝膿腫相鑒別，后者患者往往在50歲以上，全身情況差，伴發熱、疼痛，有胃腸道疾病既往史，阿米巴滋養體陰性。同時阿米巴肝膿腫亦應與肝癌、肝炎或其他膿腫相鑒
關于阿米巴菌的病原檢查介紹
（1） 生理鹽水涂片法：對腸阿米巴病而言，糞檢仍為最有效的手段。這種方法用以檢出活動的滋養體。一般在稀便或帶有膿血的便中滋養體多見，伴粘集成團的紅細胞和少量白細胞。但蟲體在受到尿液、水等作用后會迅速死亡，故應注意快速檢測和保持25~30℃以上的溫度和防止尿液等污染。并要注意某些抗菌素、致瀉藥或收
概述陰道加特納菌的發病機制
關于GV引起BV的機制尚不清楚，例如BV陰道壁黏膜活檢，并未發現潰瘍糜爛漫及炎見異常。由此可見，GV并不是直接作用于陰道黏膜，而是由于陰道內寄生的厭氧細菌的繁殖增多與陰道分泌物中有多量GV，而抑制乳酸桿菌繁殖，并分解氨基酸生成氨和胺，使pH值增高GV獲得適合pH環境。胺可以引起陰道上皮的脫落，陰
概述阿米巴感染的病理改變
結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始，其孤立散在分布。組織破壞逐步向縱深發展，自粘膜下層直至肌層，形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍，表面周圍略上翻，但邊緣不整齊，潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織，在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常，如無繼發細菌感染，則無炎癥反
概述痢疾阿米巴的癥狀體征
阿米巴腸病潛伏期長短不一，自1～2周至數月以上不等，雖然患者早已受到溶組織內阿米巴包囊感染，僅以共棲生存，當宿主抵抗力減弱以及腸道內感染等，臨床上始出現癥狀。根據臨床表現不同，分為以下類型： 一無癥狀的帶蟲者 患者雖然受到溶組織內阿米巴的感染，而阿米巴原蟲僅作共棲存在，約有90%以上的人不產
我國科學家發現病原菌全新致病機制
南京農業大學教授王源超領導的科研團隊日前取得一項關于作物疫病發生機制的突破性成果，揭示了病原菌攻擊宿主的全新致病機制——“誘餌模式”。這是人類首次在更精準的層面認識這類嚴重危害植物的病原菌分子機理，為改良農作物的持久抗病性提供了新方向。 13日，國際知名學術雜志《科學》（《Science》）在
中國科學家發現病原菌全新致病機制
南京農業大學教授王源超領導的科研團隊日前取得一項關于作物疫病發生機制的突破性成果，揭示了病原菌攻擊宿主的全新致病機制——“誘餌模式”。這是人類首次在更精準的層面認識這類嚴重危害植物的病原菌分子機理，為改良農作物的持久抗病性提供了新方向。 近日，《科學》在線發表了這項成果。病原菌是一類能夠入侵宿
關于阿米巴菌的DNA擴增的介紹
這是近十年來發展很快而且十分有效、敏感、特異的方法。主要提取膿液穿刺液或糞便培養物、活檢的腸組織、皮膚潰瘍分泌物、膿血便甚至成形便的DNA，而后以適當的引物，進行擴增反應。對反應產物進行電泳分析，可以區別溶組織內阿米巴和其他阿米巴原蟲。引物種類很多，各有所長，但原則上是選擇具有高豐度的基因，可以
關于阿米巴菌的基本信息介紹
阿米巴菌是一種黏液菌，可引起人類的相關疾病。主要表現為痢疾等腸道性的疾病。而近年來，有研究人員發現阿米巴菌的捕食網絡居然和日本的鐵路網驚人的相似。有些路線甚至更有效率。在未來，城市交通系統是否能借鑒阿米巴菌的“設計”，研究者認為前景值得期待。
治療阿米巴菌感染疾病的介紹
阿米巴病的治療具有兩個基本目標，其一治愈腸內外的侵入性病變；其二，清除腸腔中的包囊。 甲硝咪唑（metronidazole）為治療阿米巴病的首選藥物。另外替硝唑（tindazole）、奧硝唑（ornidazole）和塞克硝唑（secnidazole）似有相同作用。并且臨床根據病變的部位—腸腔、
關于阿米巴菌的病理變化－介紹
腸阿米巴病多發于盲腸或闌尾，易累及乙狀結腸和升結腸，偶及回腸。典型的病損是口小基底大的燒瓶樣潰瘍，一般僅累及粘膜層，潰瘍間的粘膜正常或稍有充血水腫，除重癥外原發病灶僅局限于粘膜層。鏡下可見組織壞死伴少量的炎癥細胞，以淋巴細胞和漿細胞浸潤為主，由于滋養體可溶解中性粒細胞，故中性粒細胞極少見。急性病
溶組織內阿米巴病的概述
溶組織內阿米巴（也叫痢疾阿米巴）為侵襲型阿米巴病的病原蟲，主要寄生于結腸內，引起阿米巴痢疾或阿米巴結腸炎。痢疾阿米巴也是根足蟲綱中最重要的致病種類，在一定條件下，并可擴延至肝、肺、腦、泌尿生殖系和其他部位，形成潰瘍和膿腫。溶組織內阿米巴為全球分布，多見于熱帶與亞熱帶。
概述阿米巴感染的并發癥
有腸內、腸外兩大類。腸外并發癥將在肝阿米巴病及其他少見腸外阿米巴病中敘述。以下系指阿米巴病的腸內并發癥。 1．腸穿孔：此系腸阿米巴病威脅生命最大的并發癥。穿孔可因腸壁病變使腸腔內容物滲入腹腔釀成局限性或彌漫性腹膜炎或腹腔膿腫，亦偶因直腸鏡檢查時外傷性穿破而造成。彌漫性腹膜炎較多見，預后不良
關于腸阿米巴病的概述介紹
腸阿米巴病是由溶組織內阿米巴寄生于結腸而引起的，因臨床上常出現腹痛、腹瀉和里急后重等痢疾癥狀，故常稱為阿米巴痢疾。