概述妊娠合并甲狀腺機能亢進的發病機制
不同病因所致甲亢有不同病理生理改變。 1.彌漫性毒性甲狀腺腫 也稱Graves病,是一種自身免疫性疾病占甲亢患者的60%~70%,容易發生在有遺傳上易感的個體。生育年齡的婦女發病率高。很多婦女是在妊娠前診斷的,以后進入妊娠;也有一部分孕婦,過去有彌漫性毒性甲狀腺腫,經治療基本痊愈或已經完全痊愈后妊娠此類患者多有突眼,故也稱惡性突眼性甲狀腺腫,這類甲亢婦女妊娠期常需要藥物控制病情。此類患者體內存在一種免疫球蛋白抗體,也稱甲狀腺刺激免疫球蛋白(TSIG或TSAb),過去稱為長效甲狀腺刺激素(LATS)可以通過胎盤,它可以引起胎兒和新生兒甲狀腺增大和甲亢。在Graves病和橋本病患者中還存在TSH阻斷抗體(TSBAb),當TSBAb為主時Graves病可以出現甲減(Kenneth,1998),在20世紀90年代有不少報道發現在Graves病孕婦的體內還存在甲狀腺刺激素受體的抗體,即促甲狀腺素受體的抗體(TRAb)。這種抗體作用于......閱讀全文
概述妊娠合并甲狀腺機能亢進的發病機制
不同病因所致甲亢有不同病理生理改變。 1.彌漫性毒性甲狀腺腫 也稱Graves病,是一種自身免疫性疾病占甲亢患者的60%~70%,容易發生在有遺傳上易感的個體。生育年齡的婦女發病率高。很多婦女是在妊娠前診斷的,以后進入妊娠;也有一部分孕婦,過去有彌漫性毒性甲狀腺腫,經治療基本痊愈或已經完全痊愈
分析妊娠合并甲狀腺機能亢進的發病原因
妊娠期間最常見的甲狀腺功能亢進的病因有: 1.亞急性甲狀腺炎。 2.毒性結節性甲狀腺腫 3.毒性甲狀腺腺瘤。 4.慢性淋巴性甲狀腺炎(代謝亢進階段)。 少見的甲狀腺功能亢進的病因有:滋養細胞瘤、甲狀腺癌碘甲狀腺功能亢進癥等。 流行病學: 甲狀腺疾病多見于生育年齡婦女,甲狀腺功能亢進
關于妊娠合并甲狀腺機能亢進的簡介
妊娠合并甲狀腺機能亢進妊娠合并甲狀腺功能亢進(hyperthyroidism)中絕大多數為Grave病,其他包括毒性甲狀腺腫及少見的亞急性甲狀腺炎、毒性單一腺瘤等。甲狀腺功能亢進癥(簡稱甲亢)在妊娠婦女中大約每2000例妊娠有1例合并甲狀腺功能亢進癥。妊娠合并甲亢對母體的影響最主要的是甲狀腺危象
妊娠合并甲狀腺機能亢進的基本介紹
妊娠合并甲狀腺機能亢進 正常母體及胎兒的甲狀腺功能是胎兒神經-智力發育的重要保證。正常妊娠的激素及代謝變化導致孕婦甲狀腺及其相關內分泌發生了一系列生理變化,在充足的碘供應情況下,孕婦的甲狀腺功能將在一個新水平達到平衡;若碘缺乏或合并其他病理因素則孕婦可出現一系列甲狀腺功能障礙性疾病。 妊娠合并
治療妊娠合并甲狀腺機能亢進的相關介紹
妊娠合并甲亢的處理 (1)孕前:因甲亢對胎兒有一系列不良影響,如確診甲亢,應待病情穩定1~3年后懷孕為妥,用藥(抗甲狀腺藥物或放射性碘)期間,不應懷孕,應采取避孕措施。 (2)孕期處理 ①甲亢孕婦應在高危門診檢查與隨訪,注意胎兒宮內生長速度,積極控制妊高征。 ②妊娠期可以耐受輕度甲亢,故
簡述妊娠合并甲狀腺機能亢進的臨床表現
典型患者以高代謝癥候群甲狀腺腫大、突眼為主要表現。本病起病緩慢,常不易確定其發病日期。一般在明確診斷數月以前,已經有甲亢癥狀存在只有妊娠劇吐孕婦隨著惡心嘔吐,出 現手震顫及心悸等癥狀而得到及時診斷。最常見的主訴有性格改變、神經過敏,表現為煩躁、容易激動、多言多動多疑、思想不集中或寡言抑郁、心悸(
簡述妊娠合并甲狀腺機能亢進的并發癥
妊娠合并甲亢對母體的影響最主要的是甲狀腺危象一旦發生其死亡率可高達25%。危象常發生在某些應激狀態如分娩、手術(剖宮產)、感染等以后,發病常見于分娩或手術后數小時。臨床癥狀可見高熱(>40℃),與體溫不成比例的心動過速,也可發生房顫其他癥狀可有嘔吐、腹痛、腹瀉、脫水、以及中樞神經系統方面癥狀如不
關于妊娠合并甲狀腺機能亢進的鑒別診斷介紹
應注意與下列疾病加以鑒別。 1.妊娠期單純甲狀腺腫大 尤其孕婦為神經質者,其精神情緒方面的表現與甲亢孕婦極為相似,但脈搏
手術治療妊娠合并甲狀腺機能亢進的相關介紹
手術治療的指征為: (1)藥物治療失敗或因藥物嚴重不良反應不能耐受者。 (2)甲狀腺不能排除惡性者。 (3)甲狀腺腫大局部有壓迫癥狀(喉返神經,氣管)。 實際上妊娠期須施行甲狀腺部分切除者很少,如需手術最好在妊娠中期進行,術前應給予碘劑7~10天。手術并發癥與非孕期同,可有喉返神經損傷及
簡述妊娠合并甲狀腺機能亢進的實驗室檢查
妊娠期甲亢的臨床癥狀與非孕期相同。如甲狀腺腫大,心悸心動過速,多汗,怕熱,食欲亢進而體重減輕,疲乏,腹瀉,手指震顫,甲狀腺腫大,突眼等。在早孕時甲亢癥狀可一過性加重,中晚期較穩定。 有典型癥狀及體征者,診斷并不困難。實驗室檢查有助于確診FT3及FT4 是診斷的主要指標,甲亢者明顯升高T3,T4
簡述妊娠合并甲狀腺機能亢進的實驗室檢查
下列各項檢查結果均高出正常值高限,唯獨TSH值下降: ①血清總甲狀腺素(TT4):68.9~210.6nmol/L; ②血清總三碘甲狀腺原氨酸(TT3):(1.386~3.388)nmol/L; ③游離甲狀腺素(FT4):(32.5±6.5)pmol/L; ④游離T3(FT3):(6.0
妊娠合并甲狀旁腺功能亢進的發病機制
甲狀旁腺功能亢進,甲狀旁腺激素(PTH)分泌增加,PTH是一種單鏈多肽,含115個氨基酸,PTH和維生素D調節鈣和磷代謝。甲狀旁腺激素能促進腎臟形成有活性的維生素D代謝物。甲狀旁腺激素的作用有動員骨內的鈣和磷酸鹽入血,加速骨的吸收;增加腎小管對鈣的重吸收;增加腸道對鈣的吸收;減少腎小管對磷酸鹽的
甲狀腺機能亢進癥的概述
甲狀腺機能亢進癥簡稱甲亢,是一種常見的內分泌疾病。一般認為甲亢是一種自身免疫性疾病。精神刺激、感染等應激狀態是本病的常見誘因,而家族遺傳也有一定關系。 診斷要點 典型的臨床表現包括甲狀腺素過多引起的代謝增高和神經興奮兩大癥狀群。 1. 代謝率增高。表現為食欲亢進、體重減輕、心率加快、疲乏無
概述碘甲狀腺功能亢進癥的發病機制
IIH的發病機制目前仍有爭議,可能的假說包括: 1.在缺碘地區補碘后出現的碘甲亢,過去的解釋為碘缺乏導致甲狀腺合成甲狀腺激素不足,TSH代償性分泌過多;一旦補碘后,在TSH刺激下甲狀腺激素分泌過多而造成甲亢。按照這種假說,甲亢應為暫時的、一過的、非持久性的。IIH病人可能為甲狀腺內過量碘的自身
妊娠合并甲狀旁腺功能亢進的發病原因
80%甲旁亢的是由于甲狀旁腺腺瘤引起,少數是由于腺體增生,后者約占15%,個別是異位甲狀旁腺、甲狀旁腺腺瘤(Montoro,2000)。由于甲狀旁腺腺瘤、腺體增生,導致甲狀旁腺激素分泌過多而發生一系列鈣磷代謝的紊亂。甲狀旁腺功能亢進的真正病因并不清楚,某些病例有遺傳傾向。
概述妊娠合并甲狀旁腺功能減退的發病機制
由前述原因造成的甲狀旁腺功能減退可分為兩類,一類是真性的甲狀旁腺功能減退,即甲狀旁腺因手術、放射治療所致功能減退,分泌甲狀旁腺激素減少,外周血中甲狀旁腺激素水平低下,使患者發生低鈣血癥。鈣在調節神經、肌肉興奮性中起重要作用。低血鈣、高血磷使肌肉興奮性增高,因而患者發生四肢肌肉痙攣、抽搐。腕足部肌
概述老年人甲狀腺功能亢進危象的發病機制
甲亢危象確切的發病機制和病理生理未完全闡明,可能與下列因素有關。 1.大量甲狀腺激素釋放至循環血中,一部分甲亢患者服用大量甲狀腺激素可產生危象;甲狀腺手術、不適當的停用碘劑以及放射性碘治療后,患者血中的甲狀腺激素升高,引起甲亢危象,這些均支持本病的發生是由于大量甲狀腺激素驟然釋放入血所致。
妊娠合并淋巴瘤的發病機制
1.非霍奇金淋巴瘤的發病機制 由于淋巴細胞的分化階段不同,因而在受侵的淋巴結或淋巴組織中可出現不同階段的瘤細胞。在同一病灶中可有低分化的瘤細胞,也可有分化較為成熟的細胞。隨著病變的進展惡性淋巴瘤的組織學類型可有轉變,如結節型可轉變為彌漫型。 增生的腫瘤組織可呈單一細胞成分,但由于原始多能干細胞
妊娠合并甲狀旁腺功能亢進的診斷
既往病史、癥狀為有力線索。確診有賴于實驗室檢查。血總鈣升高,游離鈣升高,血磷降低,PTH明顯升高,但輕癥血鈣可呈正常高值。甲狀腺區B超有助于診斷。
妊娠合并甲狀旁腺功能亢進的檢查
1.實驗室檢查 (1)血鈣、血清PTH測定 高于2.5mmol/L則可疑為甲旁亢,甲旁亢患者血鈣平均在2.6~2.7mmol/L以上。早期血鈣不穩定,應反復多次抽取。同時血PTH增高,尿鈣增高,血清堿性磷酸酶升高。 (2)血磷測定 血磷大多低于1.0mmol/L,但診斷意義不高。 2.影像
甲狀腺機能亢進癥的基本介紹
甲狀腺機能亢進癥(簡稱“甲亢”),是因為甲狀腺激素分泌過多所致的一種常見內分泌病。臨床以甲狀腺腫大、食欲亢進、體重減輕、心動過速、情緒易于激動、怕熱多汗、手抖、突眼等癥狀為主。以女性多見,其發病率甚高,近年似有增長趨勢,其確切病因不明。現代西醫學在治療上有一定的局限性,且可產生不良反應和副作用。
甲狀腺機能亢進癥的診斷要點
典型的臨床表現包括甲狀腺素過多引起的代謝增高和神經興奮兩大癥狀群。 1. 代謝率增高。表現為食欲亢進、體重減輕、心率加快、疲乏無力、喜涼怕熱、皮膚溫暖、潮濕多汗、還可以出現胸悶氣短、腹瀉便溏等癥狀。 2. 神經興奮。常表現為神經過敏,性情緊張,急躁,易激動,失眠多夢。病情嚴重者可出現憂郁、狂
甲狀腺機能亢進癥的病因介紹
通過大量臨床實踐,比較一致的意見是,甲狀腺機能亢進癥病因主要是情志內傷、體質因素、飲食和水土失宜。而肝郁氣滯,氣血運行失常,痰濕凝聚,壅結頸前是甲亢基本病機。甲狀腺機能亢進癥初起多實,久病多虛。 痰 飲食失調或因水土失宜,影響脾胃運化功能,脾失健運,聚濕生痰,復因肝氣郁結,氣血運行不暢,痰與氣
妊娠合并血栓性疾病的發病機制
血栓主要來自下肢深部靜脈,其血栓形成機制早在1856年,德國病理學家Virehow指出:血液變化、血管壁損傷與血液成分改變是血栓形成的三大因素。 1.血液變化 (1)妊娠期血容量平均增加45%左右,心排血量增加30%~50%,孕婦的靜脈擴張明顯增加,使血流速度明顯減慢。增大的子宮壓迫腹盆腔靜
甲狀腺功能亢進病的病因和發病機制的介紹
Graves病的病因尚不十分清楚,但病人有家族性素質,約15%的患者親屬有同樣疾病,其家屬中約有50%的人抗甲狀腺抗體呈陽性反應。許多研究認為Graves病是一種自身免疫性疾病(AITD)。由于免疫功能障礙可以引起體內產生多淋巴因子和甲狀腺自身抗體,抗體與甲狀腺細胞膜上的TSH受體結合,刺激甲狀
妊娠合并宮頸癌的發病機制是什么
和非孕期一樣,妊娠合并子宮頸癌的病理類型以鱗癌為最多見,其次為腺癌,腺鱗癌及黏液腺癌等,妊娠期宮頸上皮可發生不同程度的變化,如基底細胞增生,鱗狀上皮化生,不典型增生等,容易與原位癌相混淆,同時在妊娠期子宮內膜腺體增生,腺體上皮增生或腺瘤樣增生,也可被誤診為腺癌,因此在做出診斷前應特別提高警惕,根
簡述妊娠合并消化性潰瘍的發病機制
妊娠期活躍性的胃及十二指腸潰瘍比較少見,尤其發生出血及穿孔等并發癥更為罕見。臨床研究發現原有消化性潰瘍癥狀的婦女,妊娠后大多數典型癥狀明顯好轉甚至消失;但在產后3個月有半數重新出現潰瘍癥狀。產后2年幾乎所有婦女潰瘍病復發。Glark等報道300多例在潰瘍癥狀出現后妊娠者,88%潰瘍癥狀完全消失或
概述妊娠合并自身免疫性溶血性貧血的發病機制
AIHA發病機制主要包括抗自身紅細胞抗體產生及溶血的發生。 1.抗體產生 (1)抗原變異:當某些病毒、藥物、化學毒物或射線等作用于造血細胞或成熟紅細胞,或紅系造血細胞基因突變,最后引起紅細胞(有時是全血細胞)膜抗原成分的變異,進而刺激機體的免疫系統產生識別此類變異抗原的自身抗體,即所謂抗自身
妊娠合并甲狀旁腺功能亢進的臨床表現
本病以20~50歲多見,女性多于男性。一般起病緩慢,臨床表現多種多樣,有的以屢發腎結石為主要表現;有的以骨病為主要表現;有的因血鈣過高而呈神經官能癥癥狀,有的因多發性內分泌腺瘤而被發現;有的始終無癥狀。可歸納為以下幾個方面。 1.高血鈣、低血磷綜合征 由于PTH大量分泌,使腎小管對鈣的重吸收增
關于妊娠期甲狀腺功能亢進的簡介
妊娠期正常孕婦甲狀腺發生很大的生理改變。由于胎盤產生hCG及絨毛膜促甲狀腺素(hCT)使甲狀腺活性增加;雌激素增加促進肝臟甲狀腺結合球蛋白 (TBG)增多且降解緩慢,使妊娠甲狀腺增大,血管豐富,對碘攝取增多 ,約80%孕婦較非孕狀態增大3倍。臨床出現類似甲亢怕熱、多汗、食欲增強、心率加快等高代謝