概述老年人肺性腦病的發病機制
1.二氧化碳對腦的作用 二氧化碳是腦血流的主要調節者，PaCO2增高時腦血管擴張腦血流增加，血管通透性增加，導致顱內壓增高和腦水腫。過高的PaCO2有類似于笑氣(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。 2.腦細胞酸中毒 臨床上常見PaCO2已達到相當高的水平，仍不發生肺腦性腦病癥狀，但若腦脊液的pH一旦降低，則迅速發生神經精神癥狀，呼吸衰竭時的高碳酸血癥，導致血中氫離子濃度增加，當超過血中緩沖對調節能力和腎臟的代償范圍時，引起血中的pH下降和呼吸性酸中毒。血中過多的氫離子緩慢通過血-腦屏障進入腦脊液，使腦脊液pH值下降，腦細胞內的氫離子濃度增加，導致腦組織酸中毒。 3.缺氧對腦細胞的作用 缺氧可導致腦細胞的無氧代謝，產生非揮發性酸中毒和代謝性酸中毒，嚴重缺氧可影響腦細胞的功能，甚至引起腦細胞的不可逆損傷和死亡。......閱讀全文
概述老年人肺性腦病的發病機制
1.二氧化碳對腦的作用 二氧化碳是腦血流的主要調節者，PaCO2增高時腦血管擴張腦血流增加，血管通透性增加，導致顱內壓增高和腦水腫。過高的PaCO2有類似于笑氣(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。 2.腦細胞酸中毒 臨床上常見PaCO2已達到相當高的水平，仍不發生肺腦性腦病癥狀，但若腦脊液的pH一
概述急性缺氧性腦病的發病機制
（一）腦血流改變：當窒息缺氧為不完全時，體內各器官血流重新分配以保證心、腦、腎上腺等組織血流量，如缺氧繼續存在，這種代償機制失效，腦血流灌注下降，出現第2次血流重新分布，即供應大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量。此時，大腦皮質矢狀旁區及其下的白質（大腦前、中、后動脈灌注的邊緣區
概述老年人肺性腦病的具體治療方法
(1)去除誘因：主要是防止肺部感染復發，切記禁用安眠藥和鎮靜藥(主要是Ⅱ型呼衰患者)，勿高濃度氧吸入。 (2)積極改善通氣：糾正缺氧和CO2潴留時搶救肺性腦病的關鍵性措施，方法已如前述，常規治療無效時，應果斷的行氣管插管或氣管切開術，給予機械通氣，確保CO2的排出和低氧的糾正。 (3)呼吸興
概述老年人黏液性瓣膜病的發病機制
本病的基本病理改變是瓣膜和腱索的黏液樣變性，主要累及二尖瓣的后葉，其次是三尖瓣的前葉及主動脈瓣的右冠瓣。外觀病變瓣葉類似于一部降落傘，表面呈珍珠樣白色不透明狀，切開瓣葉可見明顯的黏液樣變性，以腱索附著瓣葉處最明顯。目前認為這種黏液樣物質是透明質酸、硫酸軟骨素等酸性黏多糖。瓣膜黏液樣變性后，其海綿
概述腦甙沉積病的發病機制
溶酶體（lysosome）是一種細胞器，即細胞內的超微結構，為單層包被的囊泡，外面是一層脂蛋白膜。它是細胞的處理與回收系統。內部液體呈酸性，含有60多種酸性水解酶，可降解各種生物大分子，如核酸、蛋白質、脂質、黏多糖及糖原等。組成細胞的各種生物大分子都處于動態平衡中，不斷被分解又不斷被再合成。通過
關于老年人肺性腦病的簡介
肺性腦病系指肺、支氣管、胸疾病引起的缺氧，二氧化碳潴留所致的精神-神經癥狀的綜合征，如排除其他原因引起的類似表現者。 在基礎疾病及呼吸衰竭的臨床表現基礎上出現神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出現腱反射減弱或消失、錐體束征陽性等。應鑒別腦血管病、代謝性堿中毒、感染
概述老年人糖尿病性心臟病的發病機制
老年糖尿病多有胰島素抵抗。近年來認為，胰島素抵抗可引起冠狀動脈粥樣硬化、微血管病變、脂類代謝紊亂、心臟自主神經功能紊亂、血液流變學改變及高血壓等。 1.胰島素通過其自身的生長刺激作用和刺激其他的生長因子，能直接誘導血管平滑肌細胞增長和引起動脈壁內膜和中層增生；另外，在血管平滑肌細胞和成纖維細胞
概述老年人風濕性心臟病的發病機制
病人被鏈球菌感染后對心臟的損傷主要表現在2個方面： ①急性期所致的風濕性心臟炎：急性風濕熱幾乎均可引起心臟損傷，可累及心包、心肌和心內膜形成全心炎，心包腔內可纖維素樣炎性滲出，或產生心肌急性水腫和心內膜炎。 ②反復發作所致的心臟瓣膜病：可見心肌內血管的纖維性瘢痕、左房心內膜纖維化、瓣葉上血管
簡述老年人肺性腦病的常規治療
1.早期診斷，早期治療 肺心病或有嚴重基礎疾病者一旦出現意識障礙和血二氧化碳分壓升高，pH下降，應及早采取措施，以降低肺性腦病發生率。 2.綜合治療 包括合理氧療，保持氣道通暢，改善通氣換氣功能，必要時予以機械通氣。有效控制呼吸系感染，給予呼吸興奮藥、支氣管擴張藥、利尿藥、脫水藥等。關鍵性措施
概述老年人結節病的發病機制
結節病病因至今未明，可能為一種與持續感染因素、環境因素、免疫因素相關聯的自身免疫性病癥。由于結節病與結核病的病理非常相似，近年來國外學者采用聚合酶鏈反應(PCR)檢測結節病標本中的分枝桿菌DNA，使用的兩種PCR方法分別為：特異性復合物IS986/IS6100檢測結核分枝桿菌DNA和以分枝桿菌g
關于老年人肺性腦病的病理病因分析
慢性阻塞性肺病為肺性腦病的主要基礎病因，其中慢性肺心病所致占85%。導致肺性腦病的常見誘因有： ①急性呼吸道與肺部感染，嚴重支氣管痙攣，氣道內痰液阻塞，使原已受損的肺通氣功能進一步下降致體內CO2潴留。 ②醫源性因素，如鎮靜劑應用不當，高濃度吸氧，導致呼吸抑制而加重CO2麻醉狀態；不適當應用
關于老年人肺性腦病的檢查方式介紹
一、實驗室檢查： 血氣分析：PaO2＜60mmHg，伴二氧化碳分壓＞50mmHg，pH改變不如PaCO2改變明顯。實際的pH取決于碳酸氫根與PaO2的比例。當PaCO2升高，但pH≥7.35時，稱為代償性呼吸性酸中毒，如pH＜7.35時則稱為失代償性呼吸性酸中毒。另一種臨床常見的情況是患者在吸
概述老年人梗阻性腎病的發病機制
任何病因引起的老年人梗阻性腎病，均可導致梗阻腎結構和功能性病變；梗阻一周，腎內變化都屬可逆性病變，當梗阻解除后腎小球濾過率(GRF)能恢復到梗阻前的2/3；如果梗阻4周后解除，則GRF僅能恢復到原來的20%～25%；若完全性梗阻超過4-6周，則造成不可逆的腎臟結構和功能的破壞。兩側完全性梗阻，可
概述老年人胃食管反流病的發病機制
GERD是在多種因素影響下造成的消化道動力障礙性疾病，食管反流物中含有胃酸或膽酸，胰酶等對食管黏膜有害的致病物質。對GERD患者作基礎酸和刺激后最大胃酸分泌量檢測，并未發現胃酸增加，故不是胃酸分泌過多所致。正常情況下，食管有防御胃酸及十二指腸內容物侵襲的功能，包括食管、胃結合部正常解剖結構構成的
概述老年人鈣化性瓣膜病的發病機制
1.心臟瓣膜的隨齡變化 心臟的退行性變主要有3種形式，即鈣化、硬化和黏液性變。在老年退行性心臟病中最具有臨床意義的是CAS和MAC。 從出生到成年，房室瓣心房側的心內膜及心房肌逐漸進行性增厚。瓣膜的閉合緣也有輕微增厚，并開始出現小結節狀物，以二尖瓣前葉最為明顯，可能與瓣葉所承受的壓力較大有關。
肺性腦病的病因
??? 肺性腦病又稱肺心腦綜合征，是慢性支氣管炎并發肺氣腫、肺源性心臟病及肺功能衰竭引起的腦組織損害及腦循環障礙。主要依具有慢性肺部疾病伴肺功能衰竭；臨床表現有意識障礙、神經、精神癥狀和定位神經體征；血氣分析有肺功能不全及高碳酸血癥之表現；排除了其他原因引起的神經、精神障礙而診斷。??? 病因?
老年人甲亢性心臟病的發病機制
1.甲狀腺素對心臟的作用 心肌細胞膜內側面有甲狀腺兒茶酚胺受體，甲亢時過多的甲狀腺素可使心肌內三磷腺苷（ATP）和肌酸磷酸含量減少，據研究T4有直接的正性肌力作用，同時可使腺苷酸環化酶活性增強，與T4共同作用加強心肌收縮力，提高心肌兒茶酚胺作用和敏感性，還能抑制心臟單胺氧化酶活性，在過多的甲狀
概述血色病性心肌病的發病機制
發病機制尚不明推測可能在基因異常的基礎上，鐵代謝紊亂導致小腸不適當地吸收過多的鐵在小腸黏膜細胞中，二價鐵經氧化成三價鐵后，與β球蛋白結合成運鐵蛋白轉運到全身以鐵蛋白及含鐵血黃素形式沉積于各臟器而致病。環境因素，如攝入過量鐵過量乙醇(酒精)以及肝病，對發病起一定的作用。 1、原發性血色病患者中某
概述老年人室性期前收縮的發病機制
1.折返機制 折返是指沖動在激動某一節段心肌組織后返回，再一次激動該節段組織。折返的形成必須具有折返環、傳導途徑的一部分存在單向阻滯、另一部分傳導速度緩慢3個條件。與折返有關的室性期前收縮通常比較穩定，聯律間期固定。室性心律失常多由折返機制所致，分為大折返及微折返。缺血心肌組織引起的折返屬于大折
概述感染性腹瀉病的發病機制
細菌腸毒素的作用 近年來，發現許多感染性腹瀉病的致病菌粘附于腸道上皮細胞表面刷狀緣的特殊受體上，使細菌在上皮細胞外繁殖，釋放出毒素作用于上皮細胞而致腹瀉，根據腸毒素的作用機理，可分為：①細胞激活性腸毒素：由部分ETEC、沙門氏菌及親水氣單胸菌產生者為不耐熱腸毒素（LT），經60℃10分鐘處理即可
腦包蟲病的發病機制
細粒棘球絳蟲的蟲卵隨狗的糞便排出，污染牧場、蔬菜、飲水、土壤、皮毛，人吞食污染蟲卵的食物后，蟲卵在十二指腸孵化成六鉤蚴，經腸內消化，六鉤蚴蟲脫殼逸出，借助六個小鉤吸附于腸粘膜，然后穿過腸壁靜脈而進入門靜脈系統，隨血流到肝臟及肺中發育成包蟲囊。由于頸內動脈較粗，因此，幼蟲常易進入顱內，特別是大腦中
高血壓腦病的發病機制
高血壓腦病的發病機制尚未完全闡明，有兩種學說： 1.過度調節或小動脈痙攣學說 正常情況下，腦血管隨血壓變化而舒縮，血壓升高時，腦部血管收縮；血壓下降時腦血管擴張，當血壓急劇升高時可造成腦膜及腦細小動脈持久性痙攣，使流入毛細血管的血流量減少，導致缺血和毛細血管通透性增高，血液內水分外滲增加，可導
高血壓腦病的發病機制
高血壓腦病的發病機制尚未完全闡明，有兩種學說： 1.過度調節或小動脈痙攣學說 正常情況下，腦血管隨血壓變化而舒縮，血壓升高時，腦部血管收縮；血壓下降時腦血管擴張，當血壓急劇升高時可造成腦膜及腦細小動脈持久性痙攣，使流入毛細血管的血流量減少，導致缺血和毛細血管通透性增高，血液內水分外滲增加，可導
概述老年人慢性粒細胞白血病的發病機制
細胞增殖動力學研究結果證明CML骨髓造血前體細胞的體外集落形成能力并未超過正常。但外周血有較多處于增殖活躍期的造血前體細胞，而正常外周血中僅有極少量靜止期的前體細胞。根據上述結果，有的學者認為CML是增殖與分化不協調的結果。近年來有的學者認為CML時骨髓與外周血中髓系細胞增多，外周血中出現不同分
概述老年人糖尿病乳酸性中毒的發病機制
乳酸是葡萄糖無氧酵解的終產物，由丙酮酸還原而成，分子量90。機體內乳酸產生部位主要為骨骼肌、腦、紅細胞和皮膚；乳酸的代謝清除的主要部位則為肝臟和腎臟，特殊情況下肌肉也可成為乳酸代謝的場所。 正常情況下，機體代謝過程中產生的乳酸主要在肝臟中氧化利用，或被轉為糖原加以儲存，少量乳酸經腎自尿液排出。
概述老年人糖尿病周圍神經病的發病機制
近年來，隨著糖尿病及其并發癥基礎研究的進展，如神經病變超微結構觀察和酶動力學研究等，對糖尿病神經病的發病機制加深了認識。盡管糖尿病性周圍神經病變的病因及發病機制至今尚未完全闡明，但近來普遍認為其發生與多種因素共同作用有關，其中以血管與代謝紊亂機制最為重要。 1.血管機制 從糖尿病動物模型和糖尿
概述糖尿病性心臟病的發病機制
糖尿病性心臟病的發病機制尚未完全闡明，但從糖尿病代謝紊亂、病理生理、無創傷性心功能檢查以及病理解剖資料等發現，認為糖尿病性心臟病的發生主要與以下因素密切相關： 1、大血管病變： 糖尿病大血管病變是動脈粥樣硬化發展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中風、肢端壞疽發生增加的原因。糖尿病病人動脈硬
老年人風濕性心臟病的發病機制
病人被鏈球菌感染后對心臟的損傷主要表現在2個方面：①急性期所致的風濕性心臟炎：急性風濕熱幾乎均可引起心臟損傷可累及心包心肌和心內膜形成全心炎心包腔內可纖維素樣炎性滲出或產生心肌急性水腫和心內膜炎②反復發作所致的心臟瓣膜病：可見心肌內血管的纖維性瘢痕左房心內膜纖維化瓣葉上血管形成等瓣膜可發生充血腫
老年人炎癥性腸病的發病機制介紹
IBD的病因和發病機制迄今尚未完全明確。目前認為本病是由多因素相互作用所致的腸道免疫炎癥性疾病，發病機制假設是環境因素作用于易感人群，使腸道免疫炎癥反應過度亢進導致炎癥病變與組織破壞。 UC和CD均有腸外表現，并且發病的人口分布及流行病學表現相似，提示可能是同一種疾病的不同表現形式，但在病變好
概述肺門陰影增多的發病機制
肺臟在結構上可分為4個分隔的腔室，有的充滿液體，有的相當干燥，彼此之間進行液體移動和交換。 1.肺血管腔：肺毛細血管、小靜脈、小動脈均具有通透液體的特性，內皮細胞中的小液泡，一側排出泡內液體，另側吞入胞外液體。 2.肺泡：上皮細胞之間的連接十分緊密，水分不易滲透；表面活性物質能減少表面張力，