概述肺門陰影增多的發病機制
肺臟在結構上可分為4個分隔的腔室，有的充滿液體，有的相當干燥，彼此之間進行液體移動和交換。 1.肺血管腔：肺毛細血管、小靜脈、小動脈均具有通透液體的特性，內皮細胞中的小液泡，一側排出泡內液體，另側吞入胞外液體。 2.肺泡：上皮細胞之間的連接十分緊密，水分不易滲透；表面活性物質能減少表面張力，有利于肺泡的擴張。 3.間質腔：肺泡隔的間質腔厚部，可調節液體的儲存。 4.淋巴管腔：可不斷地引流間質中的液體，還能吸收蛋白質。 各腔室之間的液體能保持動態平衡，主要決定于膠體滲透壓和液體靜水壓及肺泡毛細血管膜的通透性。 血漿膠體滲透壓是防止血管內液體外滲的主要因素。當血漿總蛋白為70g/L而白蛋白與球蛋白的比值正常時，膠體滲透壓為3.33～4.0kPa。血漿膠體滲透壓過低，可使血管內液體滲入肺間質和肺泡內。肺毛細血管靜水壓平均為1.07～1.33kPa。肺毛細血管靜水壓增高，超過相應的血漿膠體滲透壓時，可使肺毛細血管內液體濾......閱讀全文
概述肺門陰影增多的發病機制
肺臟在結構上可分為4個分隔的腔室，有的充滿液體，有的相當干燥，彼此之間進行液體移動和交換。 1.肺血管腔：肺毛細血管、小靜脈、小動脈均具有通透液體的特性，內皮細胞中的小液泡，一側排出泡內液體，另側吞入胞外液體。 2.肺泡：上皮細胞之間的連接十分緊密，水分不易滲透；表面活性物質能減少表面張力，
關于肺門陰影增多的發病原因分析
肺水腫的病因可按解剖部位分為心源性和非心源性兩大類。后者又可以根據發病機制的不同，分成若干類型。 1.心源性肺水腫：正常情況下，左右心的排血量保持相對平衡，但在某些病理狀態時，如回心血量及右心排出量急劇增多或左心排出量突然嚴重減少，造成大量血液積聚在肺循環中，使得肺毛細血管靜脈壓急劇上升。當升
關于肺門陰影增多的檢查介紹
根據病史、癥狀、體檢和X線表現常可對肺水腫作出明確診斷，但由于肺含水量增多超過30%時才可出現明顯的X線變化，必要時可應用CT和核磁共振成像術幫助早期診斷和鑒別診斷。
關于肺門陰影增多的鑒別診斷介紹
1.根據病史、癥狀、體檢和X線表現常可對肺水腫作出明確診斷，但由于肺含水量增多超過30%時才可出現明顯的X線變化，必要時可應用CT和核磁共振成像術幫助早期診斷和鑒別診斷。 熱傳導稀釋法和血漿膠體滲透壓：肺毛細血管楔壓梯度測定可計算肺血管外含水量及判斷有無肺水腫，但均需留置肺動脈導管，為創傷性檢
關于肺門陰影增多的緩解方法介紹
預防是改善緩解，減少或是消除刺激呼吸道的因素，最好個人防護。保護呼吸道，預防和積極治療上呼吸道感染，平時戒煙，治療原則是，去除病因，控制感染，祛痰鎮咳，綜合處理。急性發作，抗感染治療。祛痰鎮咳，可以用氨溴索或是點滴沐舒坦進行治療。平喘，可以用氨茶堿。
關于肺門陰影增多的基本信息介紹
肺水腫在X線檢查中肺門陰影模糊和增大。肺水腫(pulmonaryedema)是指由于某種原因引起肺內組織液的生成和回流平衡失調，使大量組織液在很短時間內不能被肺淋巴和肺靜脈系統吸收，從肺毛細血管內外滲，積聚在肺泡、肺間質和細小支氣管內，從而造成肺通氣與換氣功能嚴重障礙，在臨床臨床表現為極度呼吸困
概述中性粒細胞增多癥的發病機制
中性粒細胞在骨髓中生成源于造血干細胞。原、早幼及中幼粒細胞等階段均有合成DNA的能力，進行有絲分裂而增生，構成骨髓中粒細胞的增生池。正常時，這些細胞不能穿過骨髓血竇壁故不能進入外周血液循環。晚幼粒、桿狀核、分葉核粒細胞不能增生。晚幼粒細胞一般在外周血中也不能見到桿狀核粒細胞在外周血也少見。分葉核
概述肺血管炎的發病機制
肺血管炎病理特點是血管壁的炎癥反應，常常貫穿血管壁全層，且多以血管為病變中心，血管周圍組織也可受到累及，但支氣管中心性肉芽腫病是個例外。大中小動靜脈均可受累，亦可出現毛細血管炎癥。炎癥常伴纖維素樣壞死、內膜增生及血管周圍纖維化。因此肺血管炎可導致血管的堵塞而產生閉塞性血管病變。炎癥反應細胞有中性
概述特發性尿鈣增多癥的發病機制
本病病因不甚明了。因有明顯家族性遺傳傾向可能與常染色體顯性遺傳缺陷有關所致的基因突變而引起多種物質轉運異常尤其是維生素D代謝紊亂有關。維生素D代謝紊亂可引起腸吸收鈣亢進、腎小管重吸收鈣功能障礙或腸道和腎小管均有功能障礙，而致尿鈣增多；此外，飲食與環境因素也與發病有關。 本病有明顯家族性遺傳傾向
概述先天性醛固酮增多癥的發病機制
發病機制尚未完全闡明。有人就本綜合征發病環節提出4種假說： 1.血管壁對ATI的反應有缺陷導致腎素生成增多和繼發性醛固酮增多。 2.近端小管鈉重吸收障礙導致鈉負平衡；低鈉飲食亦不能逆轉腎性失鉀。 3.前列腺素生成過多，使腎小管失鈉，血鈉減低從而激活腎素-血管緊張素系統。 4.髓襻升支厚壁
關于繼發性紅細胞增多癥的發病機制概述
繼發性紅細胞增多癥的發病機制：紅細胞動力學，造血細胞動力學是從定量方面研究機體造血組織中造血細胞群體增殖、分化、成熟、分布和死亡的動態變化，以及它們在生理和病理情況下對體內、外調節因素所產生的反應。機體內紅細胞生成經歷了造血細胞的增殖及分化原紅細胞到晚幼紅細胞和骨髓網織紅細胞的增殖及成熟和網織紅
概述老年人肺性腦病的發病機制
1.二氧化碳對腦的作用 二氧化碳是腦血流的主要調節者，PaCO2增高時腦血管擴張腦血流增加，血管通透性增加，導致顱內壓增高和腦水腫。過高的PaCO2有類似于笑氣(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。 2.腦細胞酸中毒 臨床上常見PaCO2已達到相當高的水平，仍不發生肺腦性腦病癥狀，但若腦脊液的pH一
概述獲得性循環抗凝物質增多癥的發病機制
1.免疫因素 據Allain等的研究，血友病A發生因子Ⅷ抑制物的免疫反應有兩種：其一為“高反應者”(hish responder)其特征為接受異體因子Ⅷ之后，即可發生高滴度超過10 Bethesda單位(BU)]抑制物，如果不再輸注因子Ⅷ則抑制物常常經過一段時間之后慢慢減低；若再次給予因子Ⅷ即可
概述肺良性淋巴細胞血管炎的發病機制
肺良性淋巴細胞血管炎病理特點是血管壁的炎癥反應，常常貫穿血管壁全層，且多以血管為病變中心，血管周圍組織也可受到累及，但支氣管中心性肉芽腫病是個例外。大中小動靜脈均可受累，亦可出現毛細血管炎癥。炎癥常伴纖維素樣壞死、內膜增生及血管周圍纖維化。因此肺良性淋巴細胞血管炎可導致血管的堵塞而產生閉塞性血管
口形紅細胞增多癥的發病機制
口形紅細胞的主要病變是細胞內鈉含量顯著增高，鉀輕度降低。由于細胞口形紅細胞增多癥對鈉的通透性增加 使鈉從細胞外持續滲入細胞內，雖然Na-K ATP酶活性顯著增加(比正常增高6～10倍)，但仍不能代償鈉的內漏。大量鈉內漏的結果是導致細胞水腫、腫脹，體積增大，而Na-K泵功能代償性增強則使ATP利用
羊水中回聲增強增多的發病機制
胎盤早期剝離的發病機制尚未完全闡明，過去通常認為與血管病變，機械性因素，子宮靜脈壓突然升高等因素有關。 胎盤早期剝離的主要病理變化是底蛻膜出血，形成血腫，使胎盤自附著處剝離。若剝離面積小，出血停止后血液很快凝固，臨床多無癥狀，只是凝血塊壓迫胎盤，在胎盤母體面上遺留一壓跡，往往于產后檢查胎盤時方
肺畸胎瘤的發病機制
椎管內畸胎瘤是由起源于3個胚層的細胞混合而成的。根據組織學特征，畸胎瘤可分為成熟的、幼稚的及惡性畸胎瘤三類型。椎管內畸胎瘤的起源尚存有爭議。Poeze等認為椎管內畸胎瘤可能起源于胚胎形成早期，幼稚生殖細胞錯位，脊髓中央管室管膜憩室形成或胚胎發育異常等機制。有的病人可以在畸胎瘤鄰近部位皮膚處出現成
肺陷落的病因及發病機制
根據累及的范圍肺陷落可分為段、小葉、葉或整個肺的不張，亦可根據其發生機制分為阻塞性（吸收性）和非阻塞性，后者包括粘連性、被動性、壓迫性、瘢痕性和墜積性肺陷落。大多數肺陷落由葉或段的支氣管內源性或外源性的阻塞所致。阻塞遠端的肺段或肺葉內的氣體吸收，使肺組織皺縮，在胸片上表現為不透光區域，一般無支氣
肺膨脹不全發病機制的介紹
根據累及的范圍肺膨脹不全可分為段、小葉、葉或整個肺的不張，亦可根據其發生機制分為阻塞性（吸收性）和非阻塞性，后者包括粘連性、被動性、壓迫性、瘢痕性和墜積性肺膨脹不全。大多數肺膨脹不全由葉或段的支氣管內源性或外源性的阻塞所致。阻塞遠端的肺段或肺葉內的氣體吸收，使肺組織皺縮，在胸片上表現為不透光區域
概述子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 1、血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 2、內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激
概述小兒遺傳性橢圓形紅細胞增多癥的發病機制
膜收縮蛋白基因異常(主要是αHE突變)導致膜收縮蛋白以二聚體代替了正常的四聚體，從而使細胞膜穩定性下降。αLELY等位基因表達產生的α鏈缺乏與β鏈結合的能力，但對正常膜收縮蛋白的生成無明顯影響；如果同時存在α鏈基因突變，則可出現明顯的橢圓形紅細胞改變。這些膜蛋白異常主要通過影響膜骨架水平方向相互
概述肺組織細胞增多癥的治療
由于肺組織細胞增多癥是一種少見病并且通常可以有部分患者可以自行緩解，因此有效的治療方法很難評價。到當前為止，尚無雙盲對照試驗來證明何種治療是有效的。口服糖皮質激素對控制病人癥狀有效。常規的劑量是潑尼松（強的松）每天0.5～1.0mg/kg，逐漸減量直至6～12個月。最近的一項研究表明，糖皮質激素
羊水中回聲增強增多的發病原因及發病機制
發病原因 經過科學家數十年的研究，發現胎盤早期剝離與高血壓(包括妊娠高血壓綜合征，原發性高血壓，腎性高血壓)、創傷，胎膜早破、孕婦年齡、吸煙，使用可卡因等因素相關，其發病可能與以下主要危險因素有關。 1.高血壓高血壓包括妊娠高血壓綜合征(簡稱妊高征，特別是重度妊高征)、原發性高血壓、慢性腎炎
概述肺含鐵血黃素沉著伴腎小球腎炎的發病機制
由于某些病因使機體同時產生了抗肺泡、腎小球基底膜抗體，并由此攻擊了腎小球與肺，發生Ⅱ型變態反應。至于同時向肺泡和腎小球發生免疫復合物沉積并激活補體（Ⅲ型變態反應）的發病機理，尚無確切的解釋。 1962年Steblay等人證實，肺含鐵血黃素沉著伴腎小球腎炎的腎小球基底膜（GBM）損害是由抗GBM
簡述石棉肺的病因及發病機制
石棉肺是由于石棉纖維沉積于呼吸細支氣管和肺泡壁所致。石棉纖維的致病力與其吸入的數量、纖維大小、形狀及溶解度有關。石棉纖維有螺旋形和直形兩種。螺旋形纖維吸入后常可被呼吸道粘膜排出，直形纖維硬而易碎，在呼吸道穿透力較強，因而致病性亦較強。早期吸入的石棉纖維多停留在呼吸細支氣管，僅部分抵達肺泡，穿過肺
肺地霉菌病的發病機制
白地霉是一偶見的條件致病菌，可為人體某些器官的正常菌群。本菌可經呼吸道、口腔和皮膚侵入，侵犯皮膚黏膜和內臟，最常累及肺和腸道。病人常有免疫功能低下時才致感染而發病。
先天性肺囊腫的發病機制
其發生機制一般認為肺囊腫健康搜索是在胚胎發育過程中一段支氣管從主支氣管芽分隔出，其遠端支氣管分泌的黏液聚積而成，支氣管源性囊腫多位于縱隔，肺泡源性肺囊腫則多位于肺周圍部分，位于肺實質內。先天性肺囊腫可為單發或多發可發生于一個肺葉或數個肺葉，若一側或一葉肺組織大部或全部為多發的囊性組織所占據，則稱
簡述小兒肺不張的發病機制
1、小兒肺不張—支氣管阻塞 首先引起阻塞性肺氣腫，至肺泡內氣體積聚，逐漸由血液吸收，從而出現肺泡萎陷，萎陷范圍又受肺泡間的Kohn孔與細支氣管-肺泡交通道Lambert小管的發育影響，故患兒年齡愈小、肺不張越多見，范圍也愈大。肺泡萎陷區的血流灌注影響不大，故通氣/灌注比率改變，發生右至左分流，出
肺放線菌病的發病機制
本病的病理特征是多發性膿腫、瘺管、肉芽增生和纖維性變。病原菌入侵后，在組織內最先引起白細胞浸潤，形成多發性小膿腫，膿腫穿破形成多個竇道，在膿液和竇道分泌物中可以見到硫黃顆粒，病變晚期，慢性肉芽組織增生，病變鄰近組織纖維性變。。病變累及胸膜，引起胸膜炎或膿胸，并可穿破胸壁形成瘺管。本病特點為破壞和
肺結節影的病因及發病機制
結節病病因及發病機制目前尚不清楚。但多數人認為細胞免疫功能與體液免疫功能紊亂是結節病的重要發病機制。在某種（某些）致結節病的抗原刺激下，肺泡巨噬細胞和輔助T細胞（CD4）被激活，巨噬細胞釋放白細胞介素－1（IL-1），IL-1激發淋巴細胞釋放IL-2，使CD4增殖并使B細胞活化，分泌免疫球蛋白、