黑熱病的發病機理及病理改變
發病機理 白蛉叮咬后，原發性皮膚病變很難見到。利什曼原蟲進入人體后即被網狀內皮系統的巨噬細胞吞噬。原蟲被吞噬后，在吞噬細胞中寄生分裂并繁殖。寄生的細胞破裂后，原蟲釋出，又被新的巨噬細胞吞噬。由于網狀內皮系統增生，肝、脾、淋巴結等均呈現腫大，骨髓增生。 病理改變 脾腫大最為突出，脾髓質多為含有利什曼原蟲的網狀內皮細胞所取代，馬氏小體因受壓而萎縮。肝內枯否氏細胞增生并含大量利什曼體。除上述器官組織外，朵氏利什曼原蟲也可見于胸腔積液，前列腺液，扁桃腺，口、鼻、眼分泌物，以及糞尿中；這些部位和組織液雖可找見利什曼原蟲，但無重要流行病學意義。......閱讀全文
怎樣預防黑熱病？
1、在流行區進行黑熱病及防治的宣傳，提高居民自我保護意識與能力。 2、應用寄生蟲學和血清免疫學方法查出感染內臟利什曼原蟲的犬應及時殺滅。每年5～9月白蛉活動季節用有機磷殺劑噴灑住宅等處殺滅白蛉。 3、保護易感人群，加強防蛉措施，避免白蛉叮咬。
黑熱病的介紹
黑熱病又名內臟利什曼病(visceral leishmaniasis)。本病特點為長期不規則發熱，肝脾腫大尤以脾大更為顯著，消瘦、貧血、白細胞及血小板減少，血漿球蛋白增多。調查顯示，最近6年，在西部六省（新疆、甘肅、內蒙、陜西、山西和四川）呈散發態勢，每年新發生的病例數在400例左右，其中新疆、
黑熱病的治療
1.一般治療 病人應臥床休息，進高熱量、高蛋白、高維生素飲食。應加強口腔衛生及護理。嚴重病人特別是合并急性粒細胞或走馬疳者，最好住單人房間，居室紫外線消毒以防交叉感染。一般情況差者可予輸血。 2．化學治療 ⑴葡萄糖酸銻鈉 一般采用6日療法，總劑量按體重計算（一般用量為：成人總量為120～1
怎樣檢查黑熱病？
1、穿刺檢查 （1）涂片法以骨髓穿刺物作涂片、染色，鏡檢。此法最為常用，原蟲檢出率為80%～90%。淋巴結穿刺應選取表淺、腫大者，檢出率為46%～87%。也可做淋巴結活檢。脾穿刺檢出率較高，可達90.6%～99.3%，但不安全，少用。 （2）培養法將上述穿刺物接種于NNN培養基，置22～25
黑熱病的病理改變
脾腫大最為突出，脾髓質多為含有利什曼原蟲的網狀內皮細胞所取代，馬氏小體因受壓而萎縮。肝內枯否氏細胞增生并含大量利什曼體。除上述器官組織外，朵氏利什曼原蟲也可見于胸腔積液，前列腺液，扁桃腺，口、鼻、眼分泌物，以及糞尿中；這些部位和組織液雖可找見利什曼原蟲，但無重要流行病學意義。
怎么治療黑熱病？
1、一般治療 患者應給予營養豐富的食物，口服維生素B族及維生素C。注意防止繼發感染。對嚴重貧血和粒細胞減少者給予少量多次輸入新鮮血，若合并細菌感染給予相應的抗菌藥物。 2、病原治療 （1）銻劑常用5價銻制劑葡萄糖酸銻鈉，對杜氏利什曼原蟲有很強的殺蟲作用，療效迅速而顯著。如治療中血白細胞尤其
黑熱病的病原介紹
杜氏利什曼原蟲(Leishmania donovani)為單核吞噬細胞內的專性寄生蟲。其生活史需經脊椎動物和節肢動物兩個不同宿主，原蟲的形態和生理生化特點亦隨之而異。 在哺乳動物內為無鞭毛體(Amastigote)，在單核吞噬細胞內呈圓形或卵圓形，約2－5mm。染色后，細胞胞漿呈淡藍色，細胞核和
關于黑熱病的病因分析
當受染白蛉叮咬人時，將前鞭毛體注入皮下組織，少部分被中性粒細胞破壞，大部被網狀內皮系統的巨噬細胞所吞噬并在其中繁殖、增生，隨血流至全身，破壞巨噬細胞，又被其他單核-巨噬細胞所吞噬，如此反復，導致機體單核-巨噬細胞大量增生，以肝、脾、骨髓、淋巴結的損害為主。細胞增生和繼發的阻塞性充血是肝脾、淋巴結
黑熱病的發病機制里
白蛉叮咬后，原發性皮膚病變很難見到。利什曼原蟲進入人體后即被網狀內皮系統的巨噬細胞吞噬。原蟲被吞噬后，在吞噬細胞中寄生分裂并繁殖。寄生的細胞破裂后，原蟲釋出，又被新的巨噬細胞吞噬。由于網狀內皮系統增生，肝、脾、淋巴結等均呈現腫大，骨髓增生。
黑熱病的并發癥
黑熱病嚴重的并發癥有以下幾種： 1．走馬疳或稱壞死性口腔炎 患者口腔粘膜及其附近組織呈快速壞死，常由齒齦與頰粘膜開始，迅速波及鼻、上腭、下頜、眼眶及咽部，甚至可能穿孔。 2．急性粒細胞缺乏癥 急性顆粒性白細胞缺乏癥的出現，與黑熱病病程長短，嚴重程度，肝脾腫大程度，或已經存在的貧血和白細胞減少
關于黑熱病的診斷介紹
1、免疫診斷法 （1）檢測血清抗體如酶聯免疫吸附試驗、間接血凝試驗、對流免疫電泳、間接熒光試驗、直接凝集試驗等，陽性率高，假陽性率也較高。近年來，用分子生物學方法獲得純抗原，降低了假陽性率。 （2）檢測血清循環抗原單克隆抗體抗原斑點試驗用于診斷黑熱病，陽性率高，敏感性、特異性、重復性均較好，
黑熱病的臨床表現
1．潛伏期 由于患者被自然感染的白蛉叮咬日期難定，故黑熱病的潛伏期一般不易確定。根據鐘氏本人在實驗室意外感染黑熱病時，其潛伏期為三個半月(鐘惠瀾，1931)。作為正常自愿者李懿征醫師，曾接受犬利什曼原蟲鞭毛體接種，經過五個半月的潛伏期后，顯示黑熱病早期典型癥狀，并在其骨髓中找到利什曼體(鐘惠瀾
黑熱病的實驗室檢查
1、血象 白細胞下降，血小板減少，完全可有貧血。 2、病原學檢查 為確診本病的之最可靠方法，主要是通過骨髓、淋巴結穿刺，進行涂片染色，在顯微鏡下檢LD小體。
黑熱病的臨床表現介紹
潛伏期—般為3～6個月，最短僅10天左右，最長的達9年之久。 1、典型臨床表現 （1）發病多緩慢，不規則發熱，呈雙峰熱，中毒癥狀輕，初起可有胃腸道癥狀如食欲減退、腹痛腹瀉等。可有類似感冒樣癥狀。病程較長，可達數月，全身中毒癥狀不明顯，有些患者發熱數月仍能勞動。 （2）脾、肝及淋巴結腫大脾明
黑熱病的基本信息介紹
黑熱病又稱內臟利什曼病，是杜氏利什曼原蟲（黑熱病原蟲）所引起的慢性地方性傳染病。過去流行于長江以北地區。傳染源是患者和病犬（癩皮狗），通過白蛉傳播。每年5～8月為白蛉活動季節，白蛉吸吮患者的血液時，原蟲便進入白蛉體內，發育繁殖成鞭毛體，7天后白蛉再次叮咬人體時，將鞭毛體注入，即可引起感染。原蟲主
關于皮膚型黑熱病的病因分析
（一）傳染源 主要是病人及病犬，少數野生動物如狼、狐等亦可為傳染源。不同地區傳染源可不同，平原地區病人為主要傳染源，常引起人間流行，此稱為“人源型”。西北丘陵地區病犬為主要傳染源，而稱為“犬源型”，多散發。在內蒙古、新疆等荒漠地區，野生動物為主要傳染源，而稱為“自然疫源型”或“野生動物源型”。三
關于皮膚型黑熱病的基本介紹
黑熱病又稱內臟利什曼病，是由杜氏利什曼原蟲引起，經白蛉傳播的慢性地方性傳染病。杜氏利什曼原蟲病人屬人獸共患疾病。臨床上以長期不規則發熱、進行性脾臟腫大、消瘦、貧血、全血細胞減少及血漿不熟蛋白增高為特征。
預防皮膚型黑熱病的相關介紹
（一）管理產傳染源 在流行區白蛉繁殖季節前，應普查及根治病人。山丘地帶應及時查出病犬，并捕殺掩埋。病犬多的地區動員群眾不養犬。 （二）消滅傳播媒介 用敵敵畏、敵百蟲、223（1.5—2.0g純藥/m2）或溴氫氯酯（12.5—25mg純藥/m2）進行噴灑滅白蛉。 （三）加強個人防護 用細孔紗門
黑熱病的發病機理及病理改變
發病機理 白蛉叮咬后，原發性皮膚病變很難見到。利什曼原蟲進入人體后即被網狀內皮系統的巨噬細胞吞噬。原蟲被吞噬后，在吞噬細胞中寄生分裂并繁殖。寄生的細胞破裂后，原蟲釋出，又被新的巨噬細胞吞噬。由于網狀內皮系統增生，肝、脾、淋巴結等均呈現腫大，骨髓增生。 病理改變 脾腫大最為突出，脾髓質多為含
黑熱病的流行病學
1．分布 解放前我國黑熱病流行的地區包括：山東、江蘇、安徽、河南、河北、陜西、山西、遼寧、甘肅、新疆、青海、湖北、四川、熱河、察哈爾、蒙古、西康等省。 2．傳染源 傳染源包括病人和狗。犬內臟利什曼病是由犬利曼原蟲引起的。根據國內研究，犬內臟利什曼病和人黑熱病的分布，在很多地方是平行的。 3
國內與國外黑熱病檢測方法對比
國內黑熱病的診斷方法間接熒光抗體試驗(IFAT)、酶聯免疫吸附試驗(ELISA)、直接凝集試驗(DAT)、間接血球凝集試驗(IHA)、對流免疫電泳(CIE)、重組抗原(rK39)試紙條、酶聯免疫印漬技術等。國內外一致認為IFAT是診斷黑熱病較敏感的一種方法，李國茹等用IFAT共檢查l9例病人，其中l
概述皮膚型黑熱病的治療方案
（一）一般治療 發熱期間臥床休息，高蛋白飲食。做好護理尤其口腔護理，以減少并發癥的發生。 （二）病原治療 1.銻劑 常用5價銻劑葡萄糖酸銻鈉，又稱斯銻黑克，對杜氏利什曼原蟲有很強的殺蟲作用。療效迅速而顯著。 （1）六日療法：總劑量成人一般100mg/kg（90—130mg/kg），兒童150—
黑熱病快速檢測條的操作指南
預期使用該檢測條用于診斷內臟利什曼病，利用快速的免疫層析法在人血清中定性檢測杜氏利什曼原蟲（L. donovani）抗體。該實驗有助于診斷內臟利什曼病（VL）。并只用于體外診斷。 實驗原理該檢測條的硝化纖維膜在實驗區包被了rK39，在質控區包被了雞抗蛋白A。在實驗中，血清樣本與膠體金共軛物（膠體金標
青蒿素有望用于治療黑熱病
印度科學家說，抗瘧疾藥物青蒿素有望用于治療利什曼病。這項研究發表在了9月出版的《醫學微生物學雜志》上。 內臟利什曼病（又稱為黑熱病）的病原體是利什曼原蟲，它是通過白蛉等昆蟲叮咬傳播給人類的。這種寄生蟲能降低人體的免疫力，導致長期發熱、貧血、肝脾腫大，如果不加以治療可能致命。 根據世界衛生組織的數
關于皮膚型黑熱病的癥狀體征介紹
（一）典型臨床表現 1.發熱 起病多緩慢。典型熱型為雙峰熱，約占1/3，多為不規則熱；病程較長，可達數月，全身中毒癥狀不明顯，有些病人發熱數月仍能勞動。 2.脾、肝及淋巴結腫大 脾明顯腫大，起病后半個月即可觸及、質軟、以后逐漸增大，半年后可達臍部甚至盆腔，質地硬。肝為輕至中度腫大，質地軟；偶
黑熱病的病理改變及臨床表現
病理改變 脾腫大最為突出，脾髓質多為含有利什曼原蟲的網狀內皮細胞所取代，馬氏小體因受壓而萎縮。肝內枯否氏細胞增生并含大量利什曼體。除上述器官組織外，朵氏利什曼原蟲也可見于胸腔積液，前列腺液，扁桃腺，口、鼻、眼分泌物，以及糞尿中；這些部位和組織液雖可找見利什曼原蟲，但無重要流行病學意義。 臨床
關于皮膚型黑熱病的病理生理介紹
（一）發病機制 利杜體在人體內被單核—吞噬細胞吞噬，并可隨血流到脾、肝、骨髓及淋巴結等器官，在單核—吞噬細胞內大量繁殖，可引起巨噬細胞破裂，利杜體逸出后又被其他巨噬細胞吞噬及在內大量繁殖，如此反復而引起大量巨噬細胞破壞及增生，導致內臟發生病變。 （二）病理解剖 其基本病理變化是巨噬細胞及漿細胞
關于皮膚型黑熱病的－診斷檢查介紹
（一）血象 全血細胞減少，其中白細胞數減少最明顯，一般為（1.5—3）×109/L，重者可少于1×109/L，主要是中性粒細胞減少甚至可完全消失；嗜酸粒細胞數亦減少。常有中度貧血，病程晚期可有嚴重貧血。血小板數明顯降低，一般為（40—50）×109/L，血沉多增快。但淋巴結型者血象多正常，嗜酸粒
黑熱病的臨床表現及實驗室檢查
臨床表現 1．潛伏期 由于患者被自然感染的白蛉叮咬日期難定，故黑熱病的潛伏期一般不易確定。根據鐘氏本人在實驗室意外感染黑熱病時，其潛伏期為三個半月(鐘惠瀾，1931)。作為正常自愿者李懿征醫師，曾接受犬利什曼原蟲鞭毛體接種，經過五個半月的潛伏期后，顯示黑熱病早期典型癥狀，并在其骨髓中找到利什
關于咽部麻風的鑒別診斷介紹
1.需要鑒別的皮膚病 瘤型麻風應與皮膚黑熱病、神經纖維瘤、斑禿、結節性黃色瘤、魚鱗病、酒渣鼻、脂溢性皮炎、結節性紅斑、皮肌炎等鑒別：結核樣型麻風應與肉樣瘤、環狀紅斑、持久隆起性紅斑、皮膚黑熱病淺色斑型、環狀肉芽腫、尋常性狼瘡、體癬、遠心性紅斑等鑒別；未定類麻風應與白癜風、貧血痣、皮膚黑熱病淺色