關于皮膚型黑熱病的病理生理介紹
（一）發病機制 利杜體在人體內被單核—吞噬細胞吞噬，并可隨血流到脾、肝、骨髓及淋巴結等器官，在單核—吞噬細胞內大量繁殖，可引起巨噬細胞破裂，利杜體逸出后又被其他巨噬細胞吞噬及在內大量繁殖，如此反復而引起大量巨噬細胞破壞及增生，導致內臟發生病變。 （二）病理解剖 其基本病理變化是巨噬細胞及漿細胞明顯增生，主要病變在畜有巨噬細胞的脾、肝、骨髓及淋巴結。脾常顯著腫大，重量可達4-5kg，巨噬細胞極度增生，內含大量利杜體；脾因血流受阻而顯著充血，偶可因小動脈受壓而發生脾梗死；脾極度腫大時可有脾功能亢進。肝可輕至中度腫大，庫普弗細胞、肝竇內皮細胞及匯管區巨噬細胞內有大量利杜體；肝細胞可因受壓缺血發生脂肪變性。骨髓顯著增生，巨噬細胞內有大量利杜體，中性粒細胞、嗜酸粒細胞及血小板生成均顯著減少。淋巴結輕至中度腫大，其內有含利杜體的巨噬細胞及漿細胞。其他肺、腎、胰、扁桃體、睪丸、皮膚及皮下組織等亦均可有巨噬細胞增生，其內亦有利杜體，由于漿......閱讀全文
關于皮膚型黑熱病的病理生理介紹
（一）發病機制 利杜體在人體內被單核—吞噬細胞吞噬，并可隨血流到脾、肝、骨髓及淋巴結等器官，在單核—吞噬細胞內大量繁殖，可引起巨噬細胞破裂，利杜體逸出后又被其他巨噬細胞吞噬及在內大量繁殖，如此反復而引起大量巨噬細胞破壞及增生，導致內臟發生病變。 （二）病理解剖 其基本病理變化是巨噬細胞及漿細胞
關于皮膚型黑熱病的基本介紹
黑熱病又稱內臟利什曼病，是由杜氏利什曼原蟲引起，經白蛉傳播的慢性地方性傳染病。杜氏利什曼原蟲病人屬人獸共患疾病。臨床上以長期不規則發熱、進行性脾臟腫大、消瘦、貧血、全血細胞減少及血漿不熟蛋白增高為特征。
關于皮膚型黑熱病的－診斷檢查介紹
（一）血象 全血細胞減少，其中白細胞數減少最明顯，一般為（1.5—3）×109/L，重者可少于1×109/L，主要是中性粒細胞減少甚至可完全消失；嗜酸粒細胞數亦減少。常有中度貧血，病程晚期可有嚴重貧血。血小板數明顯降低，一般為（40—50）×109/L，血沉多增快。但淋巴結型者血象多正常，嗜酸粒
關于皮膚型黑熱病的癥狀體征介紹
（一）典型臨床表現 1.發熱 起病多緩慢。典型熱型為雙峰熱，約占1/3，多為不規則熱；病程較長，可達數月，全身中毒癥狀不明顯，有些病人發熱數月仍能勞動。 2.脾、肝及淋巴結腫大 脾明顯腫大，起病后半個月即可觸及、質軟、以后逐漸增大，半年后可達臍部甚至盆腔，質地硬。肝為輕至中度腫大，質地軟；偶
關于皮膚型黑熱病的病因分析
（一）傳染源 主要是病人及病犬，少數野生動物如狼、狐等亦可為傳染源。不同地區傳染源可不同，平原地區病人為主要傳染源，常引起人間流行，此稱為“人源型”。西北丘陵地區病犬為主要傳染源，而稱為“犬源型”，多散發。在內蒙古、新疆等荒漠地區，野生動物為主要傳染源，而稱為“自然疫源型”或“野生動物源型”。三
預防皮膚型黑熱病的相關介紹
（一）管理產傳染源 在流行區白蛉繁殖季節前，應普查及根治病人。山丘地帶應及時查出病犬，并捕殺掩埋。病犬多的地區動員群眾不養犬。 （二）消滅傳播媒介 用敵敵畏、敵百蟲、223（1.5—2.0g純藥/m2）或溴氫氯酯（12.5—25mg純藥/m2）進行噴灑滅白蛉。 （三）加強個人防護 用細孔紗門
概述皮膚型黑熱病的治療方案
（一）一般治療 發熱期間臥床休息，高蛋白飲食。做好護理尤其口腔護理，以減少并發癥的發生。 （二）病原治療 1.銻劑 常用5價銻劑葡萄糖酸銻鈉，又稱斯銻黑克，對杜氏利什曼原蟲有很強的殺蟲作用。療效迅速而顯著。 （1）六日療法：總劑量成人一般100mg/kg（90—130mg/kg），兒童150—
關于系統型脂膜炎的病理生理介紹
1、脂肪肉芽腫是由多種因素引起脂肪組織變性，而產生的肉芽腫反應。這些因素分局部和全身兩種。局部因素為一過性缺血、小動脈痙攣，全身因素可能為脂肪代謝障礙，某些原因引起脂肪代謝過程中酶的異常，如血清淀粉酶、脂肪酶增加，局部脂肪酶、蛋白酶升高，其結果造成脂肪細胞損傷，最終導致脂肪肉芽腫形成。 2、系
關于浸潤型肺結核的病理生理介紹
原發感染經血行播散（隱蔽形成菌血癥）而潛伏在肺內的結核菌多數逐漸死亡，僅當人體免疫力降低時，潛伏在病灶內的結核開始有機會繁殖，形成以滲出與細胞浸潤為主、伴有程度不同的干酪樣病灶，稱為浸潤型肺結核（ 內源性感染）。原發病灶亦可能直接進展成浸潤型肺結核。 此外，與排菌肺結核患者密切接觸，反復經呼吸
關于老年猝死型冠心病的病理生理介紹
冠心病猝死者的尸檢表明，陳舊性心肌梗死占75％，而新近心肌梗死僅占20％，慢性冠脈病變往往表現為多支嚴重病變，尤其是老年人，而單支病變少見。由新鮮血栓堵塞所致的急性冠脈病變占10％ 猝死多發生于心肌壞死之前。在一組64例冠心病猝死患者中，27例30s內猝死者均無極極急性心肌梗死的組織學改變，37
黑熱病的病理改變
脾腫大最為突出，脾髓質多為含有利什曼原蟲的網狀內皮細胞所取代，馬氏小體因受壓而萎縮。肝內枯否氏細胞增生并含大量利什曼體。除上述器官組織外，朵氏利什曼原蟲也可見于胸腔積液，前列腺液，扁桃腺，口、鼻、眼分泌物，以及糞尿中；這些部位和組織液雖可找見利什曼原蟲，但無重要流行病學意義。
關于中毒型細菌性痢疾的病理生理介紹
中毒性菌疾腸道病變輕微，多見充血水腫，個別病例結腸有淺表潰瘍，但全身病變重要多臟器的微血管痙攣及通透性增加，突出的病理改變為大腦及腦干水腫，神經細胞變形及點狀出血，腎小管上皮細胞變性壞死，部分病例腎上腺充血、皮質出血和萎縮。
皮膚原藻病的病理生理
組織學表現無甚特征性，故診斷主要依據為找到病原菌，常伴混合性炎癥浸潤，有壞死區及很多巨細胞。HE染色的切片中菌體染色淡或完全不染色；但以PAS或烏洛托品硝酸銀染色時，孢子可被著色，并位于巨細胞內或游離于組織中。單個孢子為圓形，直徑6～10μm，而由于分隔，許多孢子可含有內孢子而變得更大些。子細胞
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
關于嚴重的聯合型免疫缺陷病的病理生理介紹
嚴重的聯合型免疫缺陷病患者不能自己合成免疫球蛋白，出生6個月后血清免疫球蛋白總量常低于250mg/L。外周血淋巴細胞數常低于1.5×109/L。這些淋巴細胞沒有免疫功能。全身淋巴樣組織幾乎完全缺乏，其中只有間質的網狀細胞，沒有淋巴細胞和漿細胞。胸腺極度發育不良，重量在1g以下，不含淋巴樣細胞，也
瘰疬性皮膚結核的病理生理分析
表皮棘層肥厚，細胞水腫，有空泡形成，基層細胞內色素增加。真皮深層或皮下組織有結核性浸潤或結核樣浸潤，有明顯的干酪樣壞死，可查見結核桿菌。真皮中、上部毛細血管擴張，有彌漫性的淋巴細胞浸潤，可見郎罕巨細胞。膠原纖維腫脹、變性，有明顯水腫。 表皮及真皮上部常破潰形成潰瘍。如有繼發感染，真皮上部常有大
神經皮膚綜合癥的病理生理
人類在胚胎發育早期，胚胎背側正中線的外胚層細胞逐漸增厚，形成神經板，胚胎第2周時，神經板的兩側向背側隆起，形成神經嵴，而中間凹陷形成神經管，神經管以后發育成腦、脊髓等神經組織，胚胎表面的外胚層衍化成皮膚等組織。神經皮膚綜合征由于基因突變導致早期胚胎發育異常，出生后主要表現源于外胚層的神經系統和皮
皮膚鏈隔孢病的病理生理
皮損處病理檢查，可見3～15μm直徑的棕色、闊的分隔菌絲，位于角質層中或擴展至棘細胞層，還可進入真皮，10～15μm直徑大小的圓形孢子散見于真皮炎癥浸潤中或位于巨細胞中，菌絲及孢子均可被PAS染成紅色。
神經皮膚綜合癥的病理生理
人類在胚胎發育早期，胚胎背側正中線的外胚層細胞逐漸增厚，形成神經板，胚胎第2周時，神經板的兩側向背側隆起，形成神經嵴，而中間凹陷形成神經管，神經管以后發育成腦、脊髓等神經組織，胚胎表面的外胚層衍化成皮膚等組織。神經皮膚綜合征由于基因突變導致早期胚胎發育異常，出生后主要表現源于外胚層的神經系統和皮
胃型哮喘的病理生理
目前認為胃食管反流引起哮喘的機制可能主要是食管下段括約肌張力降低引致。 1.胃液成分刺激食管迷走神經的傳入神經，經氣道的迷走神經傳出，導致支氣管痙攣。哮喘早期吸入抗膽堿能制劑比吸入擬交感神經藥物的反應更佳，可說明這一觀點。 2.胃液反流至氣道，可致使支氣管痙攣，這是因胃液中酸性成分的刺激，引
關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T
關于肝結石的病理生理介紹
左右肝管匯合形成肝總管。右肝內膽管分為右前葉肝管、右后葉肝管；左肝內膽管分為左內葉肝管及左外葉肝管。肝內膽管結石易發生于左肝管起始部，肝管狹窄伴管腔擴張、堆積結石。還多見于右前、后肝管匯合成右肝管開口處，膽管結石堆積。正常膽道在PTC、ERCP時直徑0.7～1.0cm，管徑1.0cm考慮膽道梗阻
關于骨質軟化的病理生理介紹
維生素D缺乏主要引起骨質軟化病，是由于維生素D缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病，其特點是骨樣組織鈣化不良，骨骼生長障礙。維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺
關于尿路結石的病理生理介紹
腎盞結石可在原位而不增大。亦可增大并向腎盂發展。當腎盞頸部梗阻時，導致腎盞積液或積膿，進一步引起腎實質感染、疤痕形成，甚至發展為腎周感染。腎盞結石亦可進入腎盂或輸尿管。結石可自然排出，或停留在尿路某一部位。當結石阻塞腎盂輸尿管連接處或輸尿管時，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及時解
關于胃穿孔的病理生理介紹
急性潰瘍穿孔主要原因是活動性潰瘍基底組織壞死，穿透漿膜層，致胃腔與腹腔相通。潰瘍穿孔后，含有食物、胃液、膽汁、胰液等胃十二指腸內容物流入腹腔，首先胃酸、膽汁等刺激引起化學性腹膜炎，產生劇烈的持續性腹痛。數小時后，胃腸內容物流出減少，而腹膜刺激所致滲出液增加，胃腸流出物被稀釋，腹痛可暫時減輕。一般
關于石棉肺的病理生理介紹
石棉塵顆粒呈針形，吸入肺內時容易沿支氣管進入下肺葉，直徑小于3μm的石棉纖維沉積于呼吸性細支氣管，部分到達肺泡。通過機械性刺激和化學作用，引起細支氣管肺泡炎。石棉塵沉積在肺內后形成粉塵灶，巨噬細胞吞噬，繼之纖維組織增生，導致肺泡隔、小葉間隔血管、支氣管周圍及臟層胸膜呈現彌漫性的肺纖維化。組織培養
關于泵衰竭的病理生理介紹
急性心肌梗死的面積常超過左心室總面積的40%，多發生于前壁，可累及乳頭肌。泵衰竭一旦發生，由于心肌進一步缺血，梗死范圍還會擴大。泵衰竭發生時，左心室充盈壓（即舒張期末壓)增高，心輸出量降低，每搏輸出量降低。后者又可使左心室充盈壓進一步增高。在代償階段，雖然左心室充盈壓增高和心率增快，但每搏輸出量
關于肺氣腫的病理生理介紹
在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復正常。隨疾病發展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。