類白血病反應的發病機制及臨床表現
發病機制 外周血白細胞增高或出現幼稚細胞，是細胞產生或釋放的異常，可能伴有清除、破壞的缺陷，其具體機制不一致，目前主要的幾種觀點如下： 1、細胞調控機制改變造血細胞的增生、分化受多種細胞生長因子的調節，這些因子在類白血病反應中起著重要作用。微生物或內毒素進入機體健康搜索，被巨噬細胞吞噬后，宿主防御系統迅速做出反應巨噬細胞和T細胞被激活，產生各種造血生長因子，如G-CSF，GM-CSF，M-CSF，并可釋放細胞因子、淋巴因子(如IL-1，IL-3，TNF等)。lL-1IL-3鶒TNF及細菌產物又可刺激GM-CSF和G-CSF等鶒的分泌鶒。CM-CSF健康搜索，G-CSFIL-3等可刺激骨髓造血干細胞和前體細胞的增生、分化，促使貯存池中的中性粒細胞大量釋放至邊緣池、循環池，使外周血白細胞計數明顯增高，同時亦可出現一些早幼粒、原粒等幼稚細胞，呈現白血病樣的變化。當微生物被包裹或清除后，刺激集落刺激因子(CSF)基因表達鶒的因素......閱讀全文
類白血病反應的發病機制及臨床表現
發病機制 外周血白細胞增高或出現幼稚細胞，是細胞產生或釋放的異常，可能伴有清除、破壞的缺陷，其具體機制不一致，目前主要的幾種觀點如下： 1、細胞調控機制改變造血細胞的增生、分化受多種細胞生長因子的調節，這些因子在類白血病反應中起著重要作用。微生物或內毒素進入機體健康搜索，被巨噬細胞吞噬后，宿
類白血病反應的發病機制
外周血白細胞增高或出現幼稚細胞，是細胞產生或釋放的異常，可能伴有清除、破壞的缺陷，其具體機制不一致，目前主要的幾種觀點如下： 1、細胞調控機制改變造血細胞的增生、分化受多種細胞生長因子的調節，這些因子在類白血病反應中起著重要作用。微生物或內毒素進入機體健康搜索，被巨噬細胞吞噬后，宿主防御系統迅
小兒類白血病反應的發病原因及發病機制
發病原因 1.類白血病反應是機體因感染、腫瘤、電離輻射、藥物中毒、外傷、休克、燒傷、過敏、大出血、溶血等因素刺激，而發生暫時性的類似白血病樣的血象反應。感染、毒素及其他有害物質吸收入血是誘發患兒發生類白血病反應的主要原因。 1.感染：最常見，細菌、病毒、寄生蟲等。 2.中毒：高熱中毒、汞中
小兒類白血病反應的發病機制
一般認為由于刺激因素的存在，機體處于高度應激狀態，骨髓內毛細血管和血竇內皮細胞受損，骨髓增生，髓腔內壓力增高，使白細胞過度增生和異常釋放，以致一些未成熟的細胞亦大量釋放到外周血液中，發生暫時性的類似白血病樣的血象反應，這可能是通過神經體液等調節機理所產生的防御反應。小兒造血器官處于不成熟、不穩定
類白血病反應的臨床表現
可見于各年齡組，但兒童較為多見，男女發生率無區別臨床表現主要是原發病的癥狀和體征發熱較常見，可有肝、脾、淋巴結腫大及皮膚淤斑等出血癥狀在一76例系列中脾大發生率為20.0%，在另一50例系列中脾大發生率為22.0%，但一般僅只有輕度腫大健康搜索。
類白血病反應的臨床表現及并發癥
臨床表現 可見于各年齡組，但兒童較為多見，男女發生率無區別臨床表現主要是原發病的癥狀和體征發熱較常見，可有肝、脾、淋巴結腫大及皮膚淤斑等出血癥狀在一76例系列中脾大發生率為20.0%，在另一50例系列中脾大發生率為22.0%，但一般僅只有輕度腫大健康搜索。 并發癥 最常見的并發癥為繼發感染
小兒類白血病反應的臨床表現
1.臨床癥狀 兒童較為多見，男女發生率相同。由于類白血病反應是繼發于其他疾病，因此無本身特定的臨床表現。其癥狀、體征因原發病不同而異。發熱較常見，可有輕度肝、脾、淋巴結腫大及皮膚淤斑等出血癥狀。 2.臨床分型 臨床類型按反應性增多的細胞可分為6種類型： （1）粒細胞類白血病反應 白細胞總
幼淋巴細胞白血病的發病機制及臨床表現
發病機制 細胞遺傳學, 約60%的患者有14 q+ 異常，12號染色體三體異常發現率低于CLL患者(有該異常的患者可能由CLL發展而來)6q-和累及1、12號染色體的重排偶爾可見；t(6：12)(q15；q14)異常亦見報道t(2；13)(q35；q14)是一種兒童橫紋肌肉瘤較常見的染色體改變
幼淋巴細胞白血病的發病機制及臨床表現
發病機制 細胞遺傳學, 約60%的患者有14 q+ 異常，12號染色體三體異常發現率低于CLL患者(有該異常的患者可能由CLL發展而來)6q-和累及1、12號染色體的重排偶爾可見；t(6：12)(q15；q14)異常亦見報道t(2；13)(q35；q14)是一種兒童橫紋肌肉瘤較常見的染色體改變
概述小兒類白血病反應的臨床表現
1.臨床癥狀 兒童較為多見，男女發生率相同。由于類白血病反應是繼發于其他疾病，因此無本身特定的臨床表現。其癥狀、體征因原發病不同而異。發熱較常見，可有輕度肝、脾、淋巴結腫大及皮膚淤斑等出血癥狀。 2.臨床分型 臨床類型按反應性增多的細胞可分為6種類型： （1）粒細胞類白血病反應白細胞總數
類白血病反應的診斷及鑒別
診斷 1、有明確的病因如感染中毒、惡性腫瘤等。 2、原發病治愈或好轉后，類白血病反應可迅速消失。 3、血紅蛋白、血小板計數大致正常。 4、根據白細胞計數和分類情況各型類白血病反應診斷標準如下：①粒細胞型類白血病反應，白細胞計數＞50×109/L，或外周血白細胞計數＜50×109/L，但出
成人型T細胞性白血病的發病機制及臨床表現
發病機制 HTLV-Ⅰ感染后尚需長時間潛伏期才可能最終導致少數人罹患ATL這本身說明ATL發病的復雜性。迄今尚未最終闡明ATL的發病機制，諸多資料表明，ATL發病可能與以下機制有關。 調節蛋白Tax 在HTLV-Ⅰ原病毒末端，存在一種長末端重復序列（LTRs），LTRs含有病毒的調節部分，
非甾體類抗炎藥物性腎病的發病機制及臨床表現
發病機制 腎臟對任何危及生命的缺血性損傷基本反應是促進前列腺素的分泌，以至血管收縮改善，腎小球血流量減少得以恢復。當使用NSAIDs這類抑制前列腺素合成藥物時就可阻斷自身調節的補償機制這種由NSAIDs引起的急性腎功能衰竭特點是快速發生(有時在用藥24h內發生)一旦停藥腎功能迅速回到基礎水平。
小兒類白血病反應的發病原因是什么
1.類白血病反應是機體因感染、腫瘤、電離輻射、藥物中毒、外傷、休克、燒傷、過敏、大出血、溶血等因素刺激，而發生暫時性的類似白血病樣的血象反應。感染、毒素及其他有害物質吸收入血是誘發患兒發生類白血病反應的主要原因。 1.感染：最常見，細菌、病毒、寄生蟲等。 2.中毒：高熱中毒、汞中毒、食物中毒
兒童急性淋巴細胞性白血病的發病機制及臨床表現
發病機制 有關白血病發病機制的研究甚多，包括對分子遺傳改變、預后因素分子流行病學及藥物遺傳學等方面的研究推測有兩種可能即獲得性遺傳損傷可激活細胞的初始致癌基因或滅活腫瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可導致腫瘤監控能力丟失使白血病細胞失控性增殖。這些遺傳學上的改變可以為點突變、基因擴增、基因缺失或
原發性卵巢類癌綜合征的發病機制及臨床表現
發病機制 卵巢類癌的大體觀是畸胎瘤中具有黃色實性結節，直徑3～15cm，平均9cm。鏡下瘤細胞大小一致，來自中腸的類癌細胞排列成島狀或巢狀；來自前腸和后腸的類癌癌細胞排列成小梁或花帶狀。電鏡下島狀類癌癌細胞的神經分泌顆粒不規則成啞鈴狀，而小梁花帶狀類癌的神經分泌顆粒為圓形或卵圓形 卵巢原發性
成人T細胞白血病的發病原因及發病機制
發病原因 ATL的發生與人類T細胞白血病病毒Ⅰ型(HTV-Ⅰ)感染有關患者血清HTLV-Ⅰ檢查陽性。高發區是日本Kyushi島的南部此處居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗體陽性其他地方的發病率很低。如何把日本高發區和其他地區的發病聯系起來還不清楚。 研究表明宿主易感性和(或)共同的環境條件與
腎癌的發病機制及臨床表現
發病機制 腎癌的發病機制尚未完全闡明。根據目前的研究，腎癌是一種具有獨特發病機制的惡性腫瘤，發生機制極為復雜。 播散途徑：腫瘤逐漸生長，可直接侵入腎盂，腎盞，甚至輸尿管。癌細胞穿破腎被膜，可侵犯腎上腺和腎周圍脂肪組織。此外，腎癌常侵入腎靜脈，有的在靜脈腔內形成條索向下腔靜脈延伸，甚至達右心房
類白血病反應的治療
類白血病反應的治療主要是針對原發病的治療，如抗感染、治療腫瘤控制溶血解毒等。同時還應加強支持、對癥治療，包括補充葉酸、維生素B12等造血原料；對嚴重貧血患者應及時輸血；伴有彌散性血管內凝血健康搜索的患者還應積極糾正之鶒。 用藥原則：因原發病不同每個病人具體用藥不盡相同。根據原發病因，選擇相應
類白血病反應的檢查
1、血象兩個較大系列報道血紅蛋白平均值分別為116g/L、124g/L，白細胞平均值分別22.7×109/L、28.0×109/L，血小板計數平均值分別為274×109/L、275×109/L。類白血病反應患者血紅蛋白和血小板計數一般正常，白細胞計數一般鶒在(50～100)×109/L。在結核病
類白血病反應的鑒別
盡管類白反應的血液學改變多種多樣，大多數病例診斷并不困難；但對有淋巴結腫大、脾大、發熱或出血的患者與白血病的區別較困難，有些病例只有在尸解時才能確診。
類白血病反應的診斷
1、有明確的病因如感染中毒、惡性腫瘤等。 2、原發病治愈或好轉后，類白血病反應可迅速消失。 3、血紅蛋白、血小板計數大致正常。 4、根據白細胞計數和分類情況各型類白血病反應診斷標準如下：①粒細胞型類白血病反應，白細胞計數＞50×109/L，或外周血白細胞計數＜50×109/L，但出現原粒、
類白血病反應的病因
類白血病反應的發生常與各種感染、中毒、惡性腫瘤變態反應性疾病甚至急性失血、溶血性貧血、組織損傷等有關。 1、感染是最常見的原因 常見病原體有細菌、螺旋體、原蟲、病毒等。感染引起的類白血病反應，分為以下幾類： (1)粒細胞型類白血病反應：常見于肺炎、腦膜炎、白喉、結核病(主要為粟粒性結核、
類癌綜合癥的發病機制及癥狀
發病機制 類癌的臨床表現和它的部位及起源密切相關，也取決于其所產生的肽類和胺類介質。類癌可產生多種化學介質如5-HT、緩激肽、腎上腺素類、前列腺素類以及多種胃腸肽和神經肽，包括活性腸肽、P物質、神經激肽A、B、K、胃泌素、膽囊收縮素、促胰液素、胰高糖素、腸高糖素、胃泌素釋放肽、生長抑素、胰多肽
滑石病的發病機制及臨床表現
發病機制 長期吸入滑石粉主要引起類結節纖維化、彌漫性間質纖維化和異物肉芽腫。間質纖維化與石棉肺表現相似，分布在呼吸細支氣管周圍，除網狀纖維外尚有少量膠原纖維呈不規則排列。肉芽腫由上皮樣細胞和異物巨細胞所組成。在巨細胞內可見到有雙折光的滑石顆粒。在胸膜上出現胸膜增厚，甚至胸膜斑，常稱為“滑石斑”
脊索瘤的發病機制及臨床表現
發病機制 脊索瘤表現為光滑性結節腫瘤，組織為白色半透明膠凍狀，含大量黏液伴，廣泛出血時呈暗紅色。瘤體邊緣常呈分葉狀或結節狀，表面有一層纖維組織包膜一般不穿破進入鄰近臟器。鏡下見腫瘤細胞較小，立方形、圓形或多角形，胞膜清楚胞質量多紅染常見空泡，空泡大者可達到一般細胞體積的幾十倍，即所謂“大空泡細
瞼外翻的發病機制及臨床表現
發病機制 各種瞼外翻的共同機制為維持眼瞼內翻與外翻的力量失衡所引起。其中， 1、痙攣性：由于眼瞼皮膚緊張，眶內容充盈眼輪匝肌痙攣壓迫瞼板上緣（下瞼的瞼板下緣）所致。 2、老年性：由于老年人的眼輪匝肌功能減弱，眼瞼皮膚及外眥韌帶也較松弛，使瞼緣不能緊貼眼球，終因下瞼本身重量下墜而外翻。加上外
膿毒癥的發病機制及臨床表現
發病機制 膿毒癥的根本發病機制尚未明了，涉及到復雜的全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面，與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關，膿毒癥的發病機制仍需進一步闡明。 1. 細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可
高鈣血癥腎病的發病機制及臨床表現
發病機制 高鈣血癥對腎臟主要的影響是使腎血流量和腎小球濾過率下降，可能是通過兒茶酚胺釋放，使腎小球血管收縮引起；由于鈣能使腎小管對水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收減少髓質高滲區滲透壓降低，鈣能降低遠曲小管對抗利尿激素的敏感性，因而影響水重吸收又使腎濃縮功能下降；此外鈣鹽可沉積
Stargardt病的發病機制及臨床表現
發病機制 機制不清，但發現視網膜深層的黃色斑點是視網膜色素上皮內的黏多糖及大量脂褐質的沉積物。造影時由于過量的脂褐質遮蔽脈絡膜熒光而出現脈絡膜淹沒癥 臨床表現： 在漫長的經過中可分成初期、進行期、晚期3個階段 1.初期 眼底完全正常但中心視力已有明顯下降因此易被誤診為弱視或癔病。如果此時