急性變態反應的發病機制
Kaplan將應激的反應后果歸納為3期：第1期為沖擊期，當個體遭受應激后，處于一種“茫然”休克狀態，表現為一定程度的定向力障礙和注意分散，一般持續數分鐘到數小時，這就是本病急性期臨床癥狀的主要發生機制；第2期以明顯的混亂、模棱兩可及變化不定為特點，并伴有情緒障礙，如焦慮、抑郁、易激惹等表現；第3期為長期的重建和再度平衡。應激反應可出現兩種結果：即一方面為功能的增強及水平的改善；另一方面為心理的、軀體的或人際關系之間的障礙，并可能轉為慢性化。 按照巴甫洛夫學派的論點認為，急劇超強的應激作用于高級神經活動過程，可以導致興奮、抑制和靈活性的過度緊張及相互沖突，中樞神經系統為了避免進一步的損傷或“破裂”，則往往產生超限抑制。這種超限抑制屬于保護性抑制，在抑制過程的擴散中，中樞神經系統低級部位的功能，包括一些非條件反射就會脫抑制而釋放出來，這就產生了皮質與皮質下活動相互作用的異常形式。在臨床上可表現為一定程度的意識障礙，精神運動性興......閱讀全文
急性變態反應的發病機制
Kaplan將應激的反應后果歸納為3期：第1期為沖擊期，當個體遭受應激后，處于一種“茫然”休克狀態，表現為一定程度的定向力障礙和注意分散，一般持續數分鐘到數小時，這就是本病急性期臨床癥狀的主要發生機制；第2期以明顯的混亂、模棱兩可及變化不定為特點，并伴有情緒障礙，如焦慮、抑郁、易激惹等表現；第3
導致食物變態反應的發病機制
FA是指由免疫機制介導的食物不良反應。若由食物介導的非免疫反應，則稱為食物不耐受。FA可被進一步分為由IgE介導、非IgE介導的FA 和由IgE與非IgE共同介導的混合型FA。IgE介導的FA 屬于1型變態反應，發病機制明確。在嬰幼兒時期，由于胃腸道免疫功能及黏膜屏障功能尚不健全，通透性高，食物變應
簡述小兒藥物變態反應的發病機制
1.IgE介導的變態反應 本型可表現為蕁麻疹/血管性水腫、變應性眼鼻炎/哮喘。重者有氣道堵塞、休克、昏迷、甚至死亡。本型在兒童不及成人嚴重。 2.細胞毒性反應 由于藥物直接與組織發生反應，易造成組織損傷。如青霉素、奎寧、奎尼丁、安乃近等引起的免疫性溶血性貧血，就是抗體針對紅細胞的。 3.免疫
簡述變態反應性唇炎的發病機制
一、發病機制： 1、接觸性唇炎 過敏性接觸性唇炎多為Ⅳ型變態反應，或是以Ⅳ型為主的混合型變態反應。該變態反應一般經48-72小時才發生反應，故稱遲發型變態反應。 2、唇血管神經性水腫 為Ⅰ型變態反應，為突然發作的局限性水腫，消退亦較為迅速。 二、病理： 1、接觸性唇炎 組織病理表現
關于食物變態反應的發病機制的介紹
FA是指由免疫機制介導的食物不良反應。若由食物介導的非免疫反應，則稱為食物不耐受。FA可被進一步分為由IgE介導、非IgE介導的FA 和由IgE與非IgE共同介導的混合型FA。IgE介導的FA 屬于1型變態反應，發病機制明確。在嬰幼兒時期，由于胃腸道免疫功能及黏膜屏障功能尚不健全，通透性高，食物
急性肝炎的發病機制
甲型肝炎病毒被感染后，在肝細胞內復制的過程中僅引起肝細胸輕微損害，在機體出現一系列免疫應答（包括細胞免疫及體液免疫）后，肝臟出現明顯病變，表現為肝細胞壞死和炎癥反應。甲肝病毒HAV通過被機體的免疫反應所清除，因此，一般不發展為慢性肝炎，肝硬化或病毒性攜帶狀態。 乙型肝炎病毒感染肝細胞并在其中復
簡述急性外陰潰瘍的發病機制
全身或局部抵抗力降低，如貧血、營養不良、內分泌障礙等對本病的發生和發展具有一定的作用。一些急性傳染性疾病如傷寒、麻疹、水痘、流感等也可激發本病的發生。
急性盆腔炎的發病機制
1.急性子宮內膜炎及急性子宮肌炎 多見于流產，分娩后。 2.急性輸卵管炎，輸卵管積膿，輸卵管卵巢膿腫 急性輸卵管炎主要由化膿菌引起，根據不同的傳播途徑而有不同的病變特點，若病原菌通過宮頸的淋巴播散到宮旁結締組織，首先侵及漿膜層，發生輸卵管周圍炎，然后累及肌層，而輸卵管黏膜層可不受累或受累極
急性附件炎的發病機制
炎癥可通過宮頸淋巴播散至宮旁結締組織，首先入侵輸卵管漿膜層，發生輸卵管周圍炎，然后累及輸卵管肌層，而黏膜層受累較輕，管腔因腫脹變窄，病變以輸卵管間質炎為主。 炎癥亦可經子宮內膜向上蔓延，首先入侵輸卵管黏膜層，管腔黏膜腫脹，間質充血水腫和大量白細胞浸潤，上皮可發生退行性變或剝脫若傘端粘連封閉，膿
概述急性肺心病的發病機制
肺動脈栓塞可為單發或多發，其栓子可從微小栓子到巨大栓子，栓塞部位一般雙側肺多于單側肺，右肺多于左肺，下肺多于上肺。急性肺源性心臟病患者，常見巨大栓子或多個栓子阻塞肺動脈主干，并騎跨在左、右肺動脈分叉處（騎跨型栓塞），造成肺動脈及其主要分支完全或大部栓塞。有時可見栓子向心室延伸并部分阻塞肺動脈瓣。
急性肝炎的發病機制簡介
甲型肝炎病毒被感染后，在肝細胞內復制的過程中僅引起肝細胸輕微損害，在機體出現一系列免疫應答（包括細胞免疫及體液免疫）后，肝臟出現明顯病變，表現為肝細胞壞死和炎癥反應。甲肝病毒HAV通過被機體的免疫反應所清除，因此，一般不發展為慢性肝炎，肝硬化或病毒性攜帶狀態。 乙型肝炎病毒感染肝細胞并在其中復
簡述急性粒細胞缺乏的發病機制
其發病機制目前認為是免疫介導所致的藥物反應：由于藥物致敏的患者所產生的抗中性粒細胞抗體不僅使粒細胞迅速破壞，也可直接損傷骨髓中粒系細胞各個階段，使之生成障礙，分布異常，最后導致粒細胞嚴重缺乏。
急性變態反應的診斷
診斷標準可參考下列幾項（CCMD-2-R）： 1.發病前突然遭受異乎尋常的強烈應激性生活事件刺激或影響，而無其他精神障礙的影響。即以異乎尋常的和嚴重的精神打擊作為誘因發病。 2.精神癥狀的出現與應激源之間在時間上有緊密的聯系。一般在遭遇精神打擊后幾分鐘或幾小時內發病，癥狀表現與應激源之間必須
急性變態反應的病因
突如其來且超乎尋常的威脅性生活事件和災難是本病發病的直接因素，也就是說應激源對個體來講是難以承受的創傷性體驗或對生命安全具有嚴重的威脅性。應激源為多種多樣，一般可分為下列幾項： 嚴重的生活事件 如嚴重的交通事故，親人突然死亡，尤其是配偶或子女，婚姻破裂、未婚有孕、被遺棄、被奸污、身患癌癥、遭
急性變態反應的預防
急性心因性反應的預防主要是平日培養健康的心理,自我保護意識和提高處理應激事件上的應對能力。根據患者的具體情況，協同有關方面改善環境，進行合理安排，盡快脫離發病當時環境，包括對患者康復后生活和工作方面的幫助、指導和安排，重新調整好患者的生活。必要時重新調換工作崗位，改善人際關系，建立新的生活規律，
急性變態反應的概述
急性變態反應（acute stress reaction）又稱急性心因性反應，這是由于突然而來且異乎尋常的劇烈的精神刺激，應激性生活事件或持續困境的作用下引發的一過性精神障礙。多數病人的發病時間與精神刺激有關，精神癥狀在遭受刺激后數分鐘或數小時出現。 臨床表現有：①以意識障礙占優勢者，患者表現
妊娠性急性闌尾炎的發病機制
闌尾位置隨妊娠的發展而有所改變，從早期妊娠至后期妊娠闌尾，由原位逐漸向上外移位及至妊娠8個月以后，闌尾可位于髂嵴上二橫指盲腸與闌尾逐漸為子宮所覆蓋。此種由于妊娠而致的闌尾位置變動引起妊娠后期急性闌尾炎的不典型臨床表現妊娠期盆腔及鄰近器官充血，一旦闌尾感染發展快也易于發生壞疽和穿孔，而脹大子宮又將
簡述腎前性急性腎衰的發病機制
急性腎功能衰竭的發病機制十分復雜，仍未完全闡明。傳統的認識大多停留在細胞水平，即由于各種腎缺血(或中毒)因素而導致腎小管堵塞、腎小管液回漏、腎血管血流動力學的改變以及腎小球通透性改變，但均難于圓滿解釋急性中毒后腎功能驟退的原因。近10年來，對急性腎功能衰竭的發病機制在細胞生物學及分子水平上對急性
關于急性鼻竇炎的發病機制介紹
鼻竇乃顱骨中充滿氣體的空腔，這些空腔被覆粘膜。鼻竇炎乃指空腔中粘膜腫脹及發炎。最常見的致病原因為鼻腔感染后繼發鼻竇化膿性炎癥。此外，變態反應、機械性阻塞及氣壓改變等均易誘發鼻竇炎，牙的感染可引起齒源性上頜竇炎。 鼻竇炎的罹患因素包括患者的體質、環境因素、病菌的毒力，還與患者遺傳特質和鼻腔鼻竇的
急性腎小球腎炎的發病機制簡述
①鏈球菌菌體抗原與機體產生的相應抗體形成抗原抗體復合物沉積于腎小球基底膜，激活補體導致腎小球基底膜損傷； ②腎小球基底膜成分與A族鏈球菌膜表面結構有共同的抗原決定簇，導致腎小球基底膜發生免疫病理損傷。 免疫性 感染A族鏈球菌后，機體可獲得對同型鏈球菌的特異型免疫力。 抗鏈球菌M蛋白抗體于鏈
急性髓細胞白血病的發病機制
1.染色體異常 AML的染色體異常，像急性淋巴細胞白血病一樣，可分為2大類：①染色體結構異常，如染色體結構中某一部分缺失(del)、重復(dup)、倒位(inv)，或兩個染色體中的某一結構(基因)斷裂，相互易位(t)，形成融合基因；②染色體數量的改變，如某一染色體的長臂或短臂缺失(-p，-q)，
概述急性缺氧性腦病的發病機制
（一）腦血流改變：當窒息缺氧為不完全時，體內各器官血流重新分配以保證心、腦、腎上腺等組織血流量，如缺氧繼續存在，這種代償機制失效，腦血流灌注下降，出現第2次血流重新分布，即供應大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量。此時，大腦皮質矢狀旁區及其下的白質（大腦前、中、后動脈灌注的邊緣區
簡述急性右側心力衰竭的發病機制
1.正常右室功能 肺循環的維持有賴于正常的左室功能，右室的主要功能不是維持肺循環，右室僅起輔助泵作用。正常的左室功能可保持較低的左房壓力，使血液在右室的輔助泵作用下，通過低阻力、路程短、低壓力的肺循環到達左心室，以保持較低的中心靜脈壓和體循環靜脈系統的回流。 2.急性右心衰竭的病理生理 ①急
急性肝炎的病理改變及發病機制
病理改變 急性肝炎的病理變化為：肉眼觀，肝臟腫大，質較軟，表面光滑。 光鏡下可見：肝細胞出現廣泛的變性，且以細胞水腫為主，表現為肝細胞胞質疏松淡染和氣球樣變，以氣球樣變最常見。電鏡下可見內質網顯著擴大，核糖體脫落，線粒體減少，嵴斷裂，糖原減少消失。高度氣球樣變可發展為溶解性壞死，此外亦可見到
急性變態反應的鑒別診斷
癔癥 常可在應激事件后發病，若急性發作時要與應激反應相鑒別。一般講，癔癥多在心理及社會應激因素作用下發病，且癥狀短期內難與急性心因性反應區別。癔癥表現更為多樣化，并帶有夸張或表演性，給人以做作的感覺。病前性格多有自我中心，富于幻想，愛好藝術喜好文藝等特點。其中很重要的一點為癔癥發作具有較強的暗
亞急性壞死性脊髓炎的發病機制
亞急性壞死性脊髓炎的癥狀主要由脊髓血供障礙，脊髓組織缺血梗死造成，可能的機制有靜脈引流障礙，靜脈盜血現象，血管團的壓迫及異常血管的栓塞。 病理改變：肉眼檢查可見脊髓背側表面覆蓋著屈曲回旋的血管，脊髓局部變細，囊變和色澤減退，顯微鏡檢查除明顯的蛛網膜下隙血管壁增厚外，沿硬膜內脊神經根處有髓鞘脫失
急性腸系膜上靜脈血栓形成的發病機制
靜脈血栓形成后，血栓可向遠近端蔓延，在受累腸區的靜脈回流完全受阻時，腸管充血水腫，漿膜下呈點狀出血，逐漸擴散呈片狀出血，直至腸管的出血性壞死，大量血性液體從腸壁和腸系膜滲出至腸腔和腹腔，導致血容量減少，血液濃縮，心肺功能衰竭等，且靜脈急性閉塞尚可反射性引起內臟動脈的痙攣和加速血栓形成，加速腸壞死
小兒嚴重急性呼吸綜合征的發病機制
SARS病毒是引起這次SARS的主要病原體，SARS病毒的特點有傳染性高，致病性強，是全新的一種冠狀病毒或高度變異株，新冠狀病毒可能通過以下途徑傳播： 1.通過眼，鼻，口途徑被感染。 2.與患者密切接觸，而未采取相應的防護措施。 3.直接接觸患者的分泌物或被污染的物體。 4.可能通過空氣
急性妊娠脂肪肝的病因與發病機制
AFLP的病因及發病機制尚未闡明，目前尚未見遺傳因素與本病有關的報道，孕婦血清學檢查和病毒培養陰性亦不支持感染因素致病的可能，大多數孕婦沒有明確的毒物接觸史。目前，多數人認為妊娠后體內性激素水平的變化與本病有直接關系，孕婦體內雌激素、生長激素、兒茶酚胺等水平升高，加之妊娠末期孕婦處于應激狀態，使
小兒嚴重急性呼吸綜合征的發病機制
SARS病毒是引起這次SARS的主要病原體，SARS病毒的特點有傳染性高，致病性強，是全新的一種冠狀病毒或高度變異株，新冠狀病毒可能通過以下途徑傳播： 1.通過眼，鼻，口途徑被感染。 2.與患者密切接觸，而未采取相應的防護措施。 3.直接接觸患者的分泌物或被污染的物體。 4.可能通過空氣