急性髓細胞白血病的發病機制

急性髓細胞白血病的發病機制

　　1.染色體異常 AML的染色體異常，像急性淋巴細胞白血病一樣，可分為2大類：①染色體結構異常，如染色體結構中某一部分缺失(del)、重復(dup)、倒位(inv)，或兩個染色體中的某一結構(基因)斷裂，相互易位(t)，形成融合基因；②染色體數量的改變，如某一染色體的長臂或短臂缺失(-p，-q)，

小兒急性髓樣白血病的發病機制

　　1.有關白血病發病機制的研究甚多，包括對分子遺傳改變、預后因素、分子流行病學及藥物遺傳學等方面的研究。推測有兩種可能，即獲得性遺傳損傷可激活細胞的初始致癌基因或滅活腫瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可導致腫瘤監控能力丟失，使白血病細胞失控性增殖。這些遺傳學上的改變可以為點突變、基因擴增、基因缺失或

急性髓細胞白血病的發病原因

　　1.化學物質 長期密切接觸有機溶劑者，發生AML的危險升高，中國一組流行病學調查顯示，生產苯工廠的職工發生白血病的危險是普通人群的5～6倍，自接觸至發病，即潛伏期，平均為11.4年。連續吸入高濃度苯的實驗小鼠，80天后11%的雌鼠及19%的雄鼠發生AML。　　吸煙者患白血病的危險是普通人群的2～

慢性髓細胞白血病的發病機制

急性淋巴細胞白血病的發病機制

　　白血病發生通常有兩種機制，一種依賴于原癌基因或者具有原癌基因特性的混合基因的激活，由此產生的蛋白產物影響細胞功能，另一個機制是一種或多種抑癌基因的失活，如p53和INK4a，編碼p16和p19ARF，p53作為一種抑癌基因，使DNA受損后無法修復的細胞走向凋亡，MDM-2原癌基因是p63基因的拮

急性髓細胞白血病的簡介

　　急性髓細胞白血病(acute myelocytic leukemia，AML) 或急性非淋巴細胞白血病(ANLL)包括所有非淋巴細胞來源的急性白血病。它是多能干細胞或已輕度分化的前體細胞核型發生突變所形成的一類疾病是造血系統的克隆性惡性疾病。人群接受大劑量放射線或長期接觸苯可增加這類疾病的發病率

小兒急性髓樣白血病的發病原因

　　可能的發病因素包括以下幾方面。　　可能導致發生兒童白血病的因素包括遺傳、環境、病毒感染、免疫缺陷因素，但對每一個白血病患兒來說常不能確定其個體的致病原因。　　(1)環境因素：　　輻射因素：接受X線診斷與治療、32P治療、原子彈爆炸的人群白血病發生率高。二次世界大戰時日本發生原子彈爆炸后，當地白血

診斷急性髓細胞白血病的簡介

　　根據典型的臨床表現及實驗室檢查AML的診斷并不困難。血或骨髓原始粒（或單核）細胞≥20%，可診斷為AML。當患者被證實有克隆性重現性細胞遺傳學異t（8；21）（q22；q22），inv（16）（p13；q22）或t（16；16）（p13；q22）以及t（15；17）（q22；q21）時，即使原始

關于急性髓細胞白血病的簡介

　　急性髓細胞性白血病（Acute myeloid leukemia，AML）是髓系造血干/祖細胞惡性疾病。以骨髓與外周血中原始和幼稚髓性細胞異常增生為主要特征，臨床表現為貧血、出血、感染和發熱、臟器浸潤、代謝異常等，多數病例病情急重，預后兇險，如不及時治療常可危及生命。本病占小兒白血病的30%。在

急性髓細胞白血病的鑒別診斷

　　需和AML鑒別的有下列疾病：　　1.急性淋巴細胞白血病(ALL) 臨床上二者相似僅癥狀和體征的頻度和程度上有所差異如浸潤表現ALL更為常見及顯著形態學檢查可區分大部分AML和ALL困難者加做細胞化學檢測絕大多數病例可確診少數病例需行免疫表型檢測鑒別僅極少數病例還需進一步經細胞遺傳學(或)和分子生

急性成淋巴細胞性白血病的發病機制

　　白血病發生通常有兩種機制，一種依賴于原癌基因或者具有原癌基因特性的混合基因的激活，由此產生的蛋白產物影響細胞功能；另一個機制是一種或多種抑癌基因的失活，如p53和INK4a，編碼p16和p19ARF。p53作為一種抑癌基因，使DNA受損后無法修復的細胞走向凋亡。MDM-2原癌基因是p63基因的拮

兒童急性淋巴細胞性白血病的發病機制

　　有關白血病發病機制的研究甚多，包括對分子遺傳改變、預后因素分子流行病學及藥物遺傳學等方面的研究推測有兩種可能即獲得性遺傳損傷可激活細胞的初始致癌基因或滅活腫瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可導致腫瘤監控能力丟失使白血病細胞失控性增殖。這些遺傳學上的改變可以為點突變、基因擴增、基因缺失或染色體易位。

急性髓細胞白血病的并發癥

　　1.感染 發熱是急性白血病的最常見并發癥,約半數以上的患者以發熱起病,當體溫>38.5℃是常常由感染引起的,其熱型不一且熱度不等發熱的原因是主要細菌和骨骼疼痛　　2.出血 急性白血病的整個過程中幾乎所有的患者都會有不同程度的出血40%～70%患者起病時就有出血在未并發DIC時出血發生率67%～7

關于急性髓細胞白血病的檢查介紹

　　1.血象　　貧血和血小板減少極其常見（占75%～95%）半數AML患者白細胞數增高，多在10×10/L～100×10/L之間部分病例甚至>100×10/L。部分患者白細胞數可正常，少數患者（常為M3型或老年病例）白細胞數

支持治療急性髓細胞白血病的簡介

　　支持治療的改進使大劑量化療得以實施，使患兒安全度過骨髓抑制及感染關。　　（1）加強護理，出血傾向時臥床休息，進食高熱量、優質蛋白食物，維持水、電解質平衡。　　（2）隨著白血病細胞死亡（腫瘤溶解綜合征）往往伴高尿酸血癥，高鉀、高磷和低鈣。因此應立即采用有效措施預防白血病死亡細胞增多而導致腦、肺或其

關于急性髓細胞白血病的病因分析

　　根據目前的認識，白血病的確切病因尚不明，但與地域環境因素、電離輻射、化學接觸、酗酒與吸煙，以及與機體對某些病毒感染所致的特殊反應有關。此外，近年來通過基因突變頻率和一些易患生物標記研究發現，它可能是遺傳學和環境因素共同作用的結果。

急性髓細胞性白血病病因有新解

　　復旦大學生物醫學研究院研究員徐彥輝課題組經4年多研究，首次成功解析了哺乳動物骨髓造血關鍵蛋白TET2的三維結構。該成果對研究多種疾病的發病機制，尤其對血液腫瘤(如髓系白血病)治療性藥物開發有重大意義。相關論文日前在線發表在國際學術期刊《細胞》雜志上。 　　哺乳動物TET蛋白家族有3個成員，即T

美研發出急性髓細胞白血病新藥

　　新華社華盛頓４月１１日電 美國《科學·轉化醫學》雜志１１日發表的研究顯示，一種小蛋白質藥物有望用于治療急性髓細胞白血病，目前已在美國進入臨床試驗階段。 　　此前已有研究顯示，如果ＭＤＭＸ和ＭＤＭ２兩種基因過度表達，就會抑制抗癌基因ｐ５３的活性，從而導致某些癌癥。但此前醫學界研究的抗癌藥物還局限

美研發出急性髓細胞白血病新藥

　　美國《科學·轉化醫學》雜志發表的研究顯示，一種小蛋白質藥物有望用于治療急性髓細胞白血病，目前已在美國進入臨床試驗階段。圖片來源于網絡　　此前已有研究顯示，如果ＭＤＭＸ和ＭＤＭ２兩種基因過度表達，就會抑制抗癌基因ｐ５３的活性，從而導致某些癌癥。但此前醫學界研究的抗癌藥物還局限于ＭＤＭ２抑制劑。　　

概述急性髓細胞白血病的臨床表現

　　1.貧血　　常是發病時的首發癥狀，蒼白出現的早和嚴重，并呈進行性加重。貧血呈正細胞正色素，有時可見有核紅細胞出現在外周。由貧血引起臨床表現蒼白、乏力、氣促、耳鳴和食欲明顯減退，嚴重貧血可導致貧血性心力衰竭。　　2.出血　　約60%的初診AML有不同程度的出血，皮膚黏膜（鼻、口腔及牙齦）出血最常見

關于急性髓細胞白血病的分型介紹

　　（一）形態學分型　　1.M0-M7　　根據FAB的AML形態學分型，將它分為M0、M1、M2、M3、M4、M5、M6和M7型：　　（1）原粒細胞微分化型（M0）原粒細胞胞體大，核仁明顯，無嗜天青顆粒和奧氏小體，MPOSPB陽性30%～30%。　　（4）顆粒增多的早幼粒細胞白血病（M3）骨髓中以顆

急性髓性白血病的簡介

　　急性髓性白血病（acute myelogenous leukemia,AML）,WHO將髓系腫瘤分為四類，即AML以不成熟髓細胞在骨髓里聚集，以及骨髓造血抑制為特征。CMPD，慢性骨髓性增生疾病，常伴未分化的髓細胞數量的增加極度增生的骨髓象，以及外周血細胞的增加。MDS，骨髓異常增生綜合癥，骨髓

急性髓細胞白血病M1的實驗診斷

1.血象　貧血顯著，血紅蛋白＜60g/L，外周血可見幼紅細胞，白細胞總數升高。血片中以原始粒細胞為主，少數患者可無或極少幼稚粒細胞出現。血小板中度到重度減少。2.骨髓象　骨髓增生極度活躍或明顯活躍，少數病例可增生活躍甚至減低。骨髓中原始粒細胞大于90%（NEC），白血病細胞內可見Auer小體，幼紅細

小兒急性髓性白血病的干細胞移植介紹

　　對于allo-HSCT治療兒童AML的指征或時機，目前仍存在一定差異。有學者認為，對于低危型和中危型患兒，進行allo-HSCT的遠期療效并不優于化療，但國外方案（MRC—AMLl0和BFM93等）多傾向于AML獲得CR后，如有合適的供體，即進行allo-HSCT。由于我國目前難以廣泛開展all

急性髓細胞白血病M1的實驗診斷

1.血象　貧血顯著，血紅蛋白＜60g/L，外周血可見幼紅細胞，白細胞總數升高。血片中以原始粒細胞為主，少數患者可無或極少幼稚粒細胞出現。血小板中度到重度減少。2.骨髓象　骨髓增生極度活躍或明顯活躍，少數病例可增生活躍甚至減低。骨髓中原始粒細胞大于90%（NEC），白血病細胞內可見Auer小體，幼紅細

急性髓細胞白血病M2的骨髓象

骨髓增生極度活躍或明顯活躍，骨髓中原始粒細胞占30%～89%（非紅系），早幼粒、中幼粒和成熟粒細胞大于10%，白血病細胞內可見Auer小體，幼紅細胞及巨核細胞明顯減少，此型白血病細胞的特征是形態變異及核質發育不平衡。

急性髓細胞白血病M1的血象表現

貧血顯著，血紅蛋白＜60g/L，外周血可見幼紅細胞，白細胞總數升高。血片中以原始粒細胞為主，少數患者可無或極少幼稚粒細胞出現。血小板中度到重度減少。

關于急性髓細胞白血病的化療治療介紹

　　（1）誘導緩解治療柔紅霉素（DNR）、伊達比星（去甲氧柔紅霉素）、阿柔比星（阿克拉霉素）、米托蒽醌（Mito）、鬼臼類（依托泊苷和替尼泊苷）、阿霉素（多柔比星）、高三尖杉酯堿、安吖定（AMSA，胺苯吖啶）、硫鳥嘌呤（6-TG）等。　　（2）鞏固治療目前認為早期強化，采用大劑量阿糖胞苷（Ara-C

急性髓細胞白血病(AML)的形態學特點

1.急性髓細胞白血病未分化型(AML-M1型)　　【血象】　　紅細胞計數及血紅蛋白減低，成熟紅細胞形態多正常。白細胞計數多偏高，分類可見原始粒細胞，其百分數可大于50％。血小板明顯減少。　　【骨髓象】　　原始粒細胞≥90％，其他階段粒細胞及單核細胞比值明顯減低。原粒細胞胞體較小，多呈圓形，胞漿少無顆

急性髓細胞白血病的造血干細胞移植治療介紹

　　此療法不僅可提高生存率，而且有可能使白血病根治。急性骨髓移植的患者常發生移植物抗宿主病（GVHD），5年內復發率也高達70%，因此大多數人主張如有條件應在第1次緩解（CR1）后進行骨髓移植。此時BMT治愈率高，復發率低；由于身體狀況尚可，耐受性強，死于并發癥者較少。但對于兒童患者，隨著大規模的臨