特發性炎性肌病的病因及臨床表現
病因 確切病因不明，遺傳、免疫異常、腫瘤及多種病原體包括細菌、病毒、真菌和寄生蟲等感染可能均與其發生有關，易感人群感染致病病原體后，機體免疫系統發生紊亂，導致以骨骼肌病變為主的結締組織炎癥。 臨床表現 主要表現為肌無力、肌痛、肌壓痛和肌萎縮。以對稱性進行性肌無力最為突出。近端肢帶肌、頸肌和咽肌為常見受累肌群，表現為步行障礙，舉臂抬頭困難，嚴重者不能梳頭和穿衣。若動眼、咽、喉、食管、膈、肋間肌肉受累，可發生復視、斜視、聲嘶、吞咽困難、呼吸困難。心肌受累可發生心律失常和心力衰竭。還可出現眶周水腫伴暗紫紅皮疹、暴露部位彌漫性紅疹、光過敏、甲周紅斑、皮膚血管炎以及雙手外側掌面皮膚出現角化、皸裂、粗糙、脫屑等皮疹。 1. 急性和亞急性特發性炎性肌病 病情在6個月以內達高峰，臨床以發熱、肌痛、頸肌無力和吞咽困難為主要癥狀，組織病理學改變表現為大量炎癥細胞浸潤和嚴重肌纖維壞死。 2. 慢性特發性炎性肌病 起病隱匿，進展緩慢，......閱讀全文
特發性炎性肌病的病因及臨床表現
病因 確切病因不明，遺傳、免疫異常、腫瘤及多種病原體包括細菌、病毒、真菌和寄生蟲等感染可能均與其發生有關，易感人群感染致病病原體后，機體免疫系統發生紊亂，導致以骨骼肌病變為主的結締組織炎癥。 臨床表現 主要表現為肌無力、肌痛、肌壓痛和肌萎縮。以對稱性進行性肌無力最為突出。近端肢帶肌、頸肌和
關于特發性炎性肌病的病因分析
確切病因不明，遺傳、免疫異常、腫瘤及多種病原體包括細菌、病毒、真菌和寄生蟲等感染可能均與其發生有關，易感人群感染致病病原體后，機體免疫系統發生紊亂，導致以骨骼肌病變為主的結締組織炎癥。
特發性炎性肌病的臨床表現
主要表現為肌無力、肌痛、肌壓痛和肌萎縮。以對稱性進行性肌無力最為突出。近端肢帶肌、頸肌和咽肌為常見受累肌群，表現為步行障礙，舉臂抬頭困難，嚴重者不能梳頭和穿衣。若動眼、咽、喉、食管、膈、肋間肌肉受累，可發生復視、斜視、聲嘶、吞咽困難、呼吸困難。心肌受累可發生心律失常和心力衰竭。還可出現眶周水腫伴
簡述特發性炎性肌病的臨床表現
主要表現為肌無力、肌痛、肌壓痛和肌萎縮。以對稱性進行性肌無力最為突出。近端肢帶肌、頸肌和咽肌為常見受累肌群，表現為步行障礙，舉臂抬頭困難，嚴重者不能梳頭和穿衣。若動眼、咽、喉、食管、膈、肋間肌肉受累，可發生復視、斜視、聲嘶、吞咽困難、呼吸困難。心肌受累可發生心律失常和心力衰竭。還可出現眶周水腫伴
治療特發性炎性肌病的簡介
首選藥物為腎上腺糖皮質激素。潑尼松劑量開始宜大，根據肌肉癥狀好轉，酶譜變化，調整激素用量，用藥3周至3個月應見效。一般需服藥時間較長，1～2年。重癥病例，激素治療效果不理想患者，為減少激素用量和不良反應，可合并使用免疫抑制劑，如硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、環磷酰胺等，以及免疫調節劑，如轉移因子、胸腺肽、
特發性炎性肌病有哪些檢查
1. 實驗室檢查 （1）紅細胞沉降率（血沉）增快。可有輕度貧血和白細胞計數增多，少數有嗜酸性粒細胞增多。血IgG、IgA、IgM、免疫復合物以及α2和γ球蛋白可增高。補體C3、C4可減少。 （2）疾病早期，肌酶譜尚未改變前，尿肌酸排出即可增加。血肌酸增高，肌酐量降低，尿肌酐排出減少。急性患者
關于特發性炎性肌病的基本介紹
特發性炎性肌病又稱多發性肌炎/皮肌炎、多發性肌炎和皮肌炎、多發性肌炎-皮肌炎。本病可于任何年齡發病，女性較男性多見，患病率之比約2:1。多見亞急性或慢性起病，在數周、數月至數年內隱襲起病，逐漸進展，少數急性起病，可幾天內發生嚴重肌無力。
關于特發性炎性肌病的檢查介紹
1. 實驗室檢查 （1）紅細胞沉降率（血沉）增快。可有輕度貧血和白細胞計數增多，少數有嗜酸性粒細胞增多。血IgG、IgA、IgM、免疫復合物以及α2和γ球蛋白可增高。補體C3、C4可減少。 （2）疾病早期，肌酶譜尚未改變前，尿肌酸排出即可增加。血肌酸增高，肌酐量降低，尿肌酐排出減少。急性患者
關于特發性炎癥性肌病的病因及常見疾病
可能與感染（如病毒、弓形體等）、遺傳因素及免疫功能異常等有關。 PM和DM其發病年齡有兩個高峰，10～15歲兒童及45～60歲成人。特發性炎癥性肌病可累及諸多臟器，如肺、消化系統、骨骼肌、腎臟，乃至心血管系統。心力衰竭可直接解釋20%以上的DM和PM的死亡原因，實際上，心力衰竭也是心肌纖維化及
多肌炎的病因及臨床表現
病因 病因不明。細胞介導的免疫反應對肌肉起著重要作用。病毒也可能參與致病：在肌細胞內已發現微小RNA病毒樣結構，用電子顯微鏡還在皮膚和肌肉血管壁的肌細胞與內皮細胞中，發現了類似副黏液病毒核殼體的管狀包涵體。惡性腫瘤與皮肌炎的相關現象提示腫瘤可以引起肌炎，這是由于針對肌肉和腫瘤的共同抗原發生免疫
關于炎性肌病及其他疾病的病因分析
1.炎性肌病及其他疾病的遺傳因素： 50%白人患者為HLA-DR表現型，抗Jo-l抗體陽性與HLA-DR、B相關。包涵體肌炎患者的HLA-DR頻率比正常人高兩倍。 2.炎性肌病及其他疾病的病毒因素： 約30%PM患者有抗Jo-1抗體。此抗體抑制氨酰-tRNA合成酶的活性。此酶有一段氨基酸序
概述炎性肌病及其他疾病的臨床表現
1.炎性肌病及其他疾病—多發性肌炎 起病多隱襲，病情于數周或數月發展至高峰，受累肌群包括四肢近端肌肉、頸部屈肌、脊柱旁肌肉、咽部肌肉等，但面肌受累罕見。肌無力是主要癥狀。部分病人肢體遠端肌肉也受累，表現前臂、手、小腿、足無力。體檢可見有肌力低下，25%患者肌肉有壓痛。晚期可出現肌萎縮。罕見的爆
關于腸病性關節炎的病因及臨床表現介紹
病因 本病的病因尚不明確，目前可有多種學說。 1.遺傳因素 研究發現，潰瘍性結腸炎、克羅恩病和強直性脊柱炎均有遺傳因素參與，而且這3種病都與HLA-B12有一定關系。 2.免疫因素 本病在免疫基礎方面有以下發現：①血清中存在非特異性抗結腸抗體；②淋巴細胞在組織培養中可損傷結腸上皮細胞；
簡述惡性腫瘤相關炎性肌病的臨床表現
1.患者可先有惡性腫瘤，以后出現炎性肌病，也有的患者在出現炎性肌病若干年后發生惡性腫瘤，偶見兩種病變在1年內同時發生并有平行的病程。 2.臨床主要表現為對稱性肌無力，骨盆帶及肩胛帶肌群最易受累，下蹲、起立和雙臂上舉困難。頸部肌肉和咽喉肌受累時，可出現抬頭無力、吞咽困難，聲音嘶啞和構音困難。可伴
關于包涵體肌炎與遺傳性包涵體肌病的病理病因分析
s-IBM確切的發病機制至今未明。Chou曾懷疑包涵體為一黏病毒產物，且后來發現該包涵體能與麻疹病毒抗體結合，但有關s-IBM與病毒感染間的關系至今未得到肯定。 Arahata采用免疫電鏡方法對s-IBM的免疫機制進行研究，結果發現s-IBM中單核細胞對非壞死纖維的侵入以及肌內膜的單核細胞浸潤
內分泌性肌病的病因及發病機制
病因： 部分類型內分泌性肌病的病因與自身免疫性內分泌病，酶缺陷或不同內分泌激素體內水平異常導致的代謝障礙有關，另有部分類型病因尚不清楚。 發病機制： 不同類型的內分泌性肌病，其發病機制亦不相同，部分類型發病機制不清楚，為敘述方便，請參閱臨床表現。
內分泌性肌病的病因及發病機制
病因： 部分類型內分泌性肌病的病因與自身免疫性內分泌病，酶缺陷或不同內分泌激素體內水平異常導致的代謝障礙有關，另有部分類型病因尚不清楚。 發病機制： 不同類型的內分泌性肌病，其發病機制亦不相同，部分類型發病機制不清楚，為敘述方便，請參閱臨床表現。
關于特發性炎癥性肌病的檢查介紹
實驗室檢查可用于疾病的診斷及治療效果的監測。一般檢查中可見白細胞升高、血沉增快、肌酐下降等。血清肌酶譜中肌酸激酶(CK)、醛縮酶、乳酸脫氫酶等均可升高，其中以CK最敏感，其升高程度在各類型的IIM中有所不同，這些肌酶可以用于疾病進展的監測，雖然敏感性高，但特異性不強。 影像學檢查：肌電圖可早期
簡述特發性炎癥性肌病的治療原則
臨床治療的主要目的是抑制炎癥，改善肌肉力量，防止肌肉和其他器官的的慢性損傷。在IIM中，包涵體肌炎對免疫抑制劑及糖皮質激素的治療通常無效，只對靜脈注射免疫球蛋白G有效。 糖皮質激素：糖皮質激素治療是IIMs的主要一線治療方法。需要指出的是，有50%的患者可能對激素不反應，這需要對肌病的診斷進行
腫瘤性心包炎的病因及臨床表現
病因 1.原發性心包腫瘤 原發性心包惡性腫瘤罕見，以間皮瘤占優勢，其次為良性局限性纖維間皮瘤、惡性纖維肉瘤、血管肉瘤、脂肪瘤和脂肪肉瘤、良性和原發性惡性畸胎瘤。偶有與先天性疾病，如結節性硬化癥并存。分泌兒茶酚胺嗜鉻細胞瘤，也是罕見的原發性心包腫瘤。在一些艾滋病患者中，由于卡波濟肉瘤和心臟淋巴
游走性靜脈炎的病因及臨床表現
病因 本病的病因不完全明確，可能與患內臟癌腫如胃、胰、肺或膽囊癌有關，特別和胰體尾部的癌變有最密切的關系。 臨床表現 由于本病累及的多是中、小淺靜脈，雖有血栓形成或堵塞管腔，但不會釀成靜脈回流障礙，本病所引起的炎癥反應為非感染性，主要位于靜脈管壁，因而局部表現常是在一個區域，突然出現線狀或
關于眼眶特發性炎性假瘤的病因分析
發病原因不明。大多數學者認為該病是一種非特異免疫反應性疾病。有關的免疫病理學機制了解不多。有人認為眼眶局部存在能吸引血液中的自身抗體或免疫活性細胞的自身抗原，但至今未分離出抗原。眶內組織的很多病理特點說明炎性假瘤是一種抗原抗體反應。血管周圍組織有局限性的淋巴細胞和嗜酸性粒細胞浸潤，說明血管外滲的
內分泌性肌病的病因
部分類型內分泌性肌病的病因與自身免疫性內分泌病，酶缺陷或不同內分泌激素體內水平異常導致的代謝障礙有關，另有部分類型病因尚不清楚。
內分泌性肌病的病因
部分類型內分泌性肌病的病因與自身免疫性內分泌病，酶缺陷或不同內分泌激素體內水平異常導致的代謝障礙有關，另有部分類型病因尚不清楚。
腎性腦病的病因及臨床表現
病因 （1）病因：是由于慢性腎小球、慢性腎盂腎炎和腎小動脈引起慢性腎功能衰竭。 （2）發病機理：可能與血內胍類、酚類、尿素、尿酸增高、電解質代謝障礙等有關。 臨床表現 （1）精神障礙：①神經衰弱綜合癥，早期多見。②抑制狀態。③意識障礙：嗜睡、譫妄甚至昏迷。④幻覺或妄想狀態。⑤智力障礙等。
多肌炎的病因
病因不明。細胞介導的免疫反應對肌肉起著重要作用。病毒也可能參與致病：在肌細胞內已發現微小RNA病毒樣結構，用電子顯微鏡還在皮膚和肌肉血管壁的肌細胞與內皮細胞中，發現了類似副黏液病毒核殼體的管狀包涵體。惡性腫瘤與皮肌炎的相關現象提示腫瘤可以引起肌炎，這是由于針對肌肉和腫瘤的共同抗原發生免疫反應的結
【特發性血小板減少性紫癜】病因及臨床表現
病因絕大多數患者血中有抗血小板抗體，主要為IgG。兒童多為繼發于上呼吸道感染或病毒感染后的一過性的血小板減少，為急性型。女性多慢性、反復發作，血小板持續降低，為慢性型，多于自身免疫有關。臨床表現臨床可分為急性型和慢性型，前者多見于兒童，后者好發于40歲以下的女性。女：男約為4：1。該病見于小兒各年齡
關于特發性炎癥性肌病的鑒別診斷介紹
特發性炎癥性肌病的病理特點是肌組織內炎癥細胞浸潤，以T淋巴細胞為主，但也可有巨噬細胞、漿細胞，有時嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞和中性粒細胞也可以出現。在PM中典型的浸潤細胞為CD8T淋巴細胞，聚集于肌纖維周圍的肌內膜區，而在DM主要是CD4T淋巴細胞浸潤肌束和小血管周圍的肌外膜區，肌束周圍的萎縮更
鱗屑性瞼緣炎的臨床表現及病理病因
臨床表現 1.主覺癥狀：刺疼、干燥感、奇癢。 2.體征：瞼緣充血，睫毛及瞼緣表面附著上皮鱗屑，瞼緣表面可有點狀皮脂溢出、皮脂集于睫毛根端，形成黃 色蠟樣分泌物，干后結痂，鱗屑與痂皮除去后，露出充血之瞼緣表面，但無潰瘍及膿點，睫毛易脫落，且能復生。如果炎癥長期不愈，可致瞼緣肥厚后唇烴為鈍
厚皮性骨膜病的病因及臨床表現
病因 原發性厚皮性骨膜病可能為常染色體顯性遺傳；繼發性厚皮性骨膜病常繼發于各種慢性及惡性腫瘤性疾病，又稱過度增生性骨關節病。 臨床表現 1.原發性厚皮性骨膜病 本型多見于男性，常在青春期后不久發病。顏面、前額、頭部皮膚肥厚，呈皺褶狀。前額改變特別突出，額橫紋增深。頭部呈回狀顱皮，眼瞼特別