抗jo1抗體綜合征的臨床癥狀及發病機理
臨床癥狀 至今發現的以上5種抗合成酶抗體中，抗Jo-1抗體在肌炎中是最常見的，陽性率為15%~30%，在特發性多肌炎中的陽性率為25%~45%，而在皮肌炎中的陽性率一般小于10%，其他4種抗合成酶抗體在肌炎中的陽性率均不超過5%，但在皮肌炎的陽性率高于多肌炎。 在同一患者中一般不同時存在這5種抗體，但可與其他自身抗體如抗ds-DNA、Sm、SSA或SSB抗體等同時存在，不過Gelpi等發現1例體內同時存在抗Jo-1抗體與抗OJ抗體的患者，抗合成酶抗體的DM和PM患者病情重、預后差，且突出表現為肺間質病變，陽性率高達40%~75%，遠高于抗合成酶陰性者的10%~20%，如Oddis等研究了匹茲堡大學醫院自1975年以來的PM/DM患者，發現18例抗Jo-1抗體陽性的患者，其中12例有肺間質病變，占67%，而79例抗Jo-1抗體陰性的患者中僅有15例肺間質病變(占15%)。許多患者在就診前被診斷被"肺部感染&quo......閱讀全文
抗jo1抗體綜合征的臨床癥狀及發病機理
臨床癥狀 至今發現的以上5種抗合成酶抗體中，抗Jo-1抗體在肌炎中是最常見的，陽性率為15%~30%，在特發性多肌炎中的陽性率為25%~45%，而在皮肌炎中的陽性率一般小于10%，其他4種抗合成酶抗體在肌炎中的陽性率均不超過5%，但在皮肌炎的陽性率高于多肌炎。 在同一患者中一般不同時存在這5
抗jo1抗體綜合征的發病機理
本病的發病機理尚不清楚。由于這些合成酶抗體的抗原成分是由蛋白及與之相結合的tRNA組成，在催化細胞中游離氨基酸與相應tRNA結合、并以mRNA為模板形成多肽中發揮了重要作用。臨床研究還發現，抗合成酶抗體的滴度和疾病的嚴重程度有密切關系，隨抗體滴度的增高而病情加重，病情緩解期滴度明顯下降。故推測抗
抗jo1抗體綜合征的臨床癥狀
至今發現的以上5種抗合成酶抗體中，抗Jo-1抗體在肌炎中是最常見的，陽性率為15%~30%，在特發性多肌炎中的陽性率為25%~45%，而在皮肌炎中的陽性率一般小于10%，其他4種抗合成酶抗體在肌炎中的陽性率均不超過5%，但在皮肌炎的陽性率高于多肌炎。 在同一患者中一般不同時存在這5種抗體，但可
簡述抗Jo1抗體的臨床意義
抗Jo-1抗體對多發性肌炎、皮肌炎的診斷具有較強的特異性，在多發性肌炎中陽性率達25%左右，在皮肌炎中陽性率為7.1%，合并肺間質病變的PM/DM患者，陽性率高達60%。抗Jo-1陽性典型患者的三聯癥為多發性肌炎；多關節滑膜炎、關節痛、非侵襲性變性關節炎、腱鞘炎；肺泡纖維化或肺纖維化。硬皮病相關
抗jo1抗體的正常值及臨床意義
正常值 正常人陰性。 臨床意義 抗Jo-1在多發性肌炎和皮肌炎中的陽性率為20%～40%，下面列出了抗Jo-1陽性典型患者的三聯癥。 多發性肌炎。 多關節滑膜炎、關節痛、非侵襲性變性關節炎、腱鞘炎。 肺泡纖維化或肺纖維化。 硬皮病相關癥狀也偶見與其相關。這組綜合征被命名為Jo-1綜
抗jo1抗體的臨床意義及注意事項
臨床意義 抗Jo-1在多發性肌炎和皮肌炎中的陽性率為20%～40%，下面列出了抗Jo-1陽性典型患者的三聯癥。 多發性肌炎。 多關節滑膜炎、關節痛、非侵襲性變性關節炎、腱鞘炎。 肺泡纖維化或肺纖維化。 硬皮病相關癥狀也偶見與其相關。這組綜合征被命名為Jo-1綜合征或抗合成酶綜合征；后者
抗jo1抗體的臨床意義是什么
抗Jo-1在多發性肌炎和皮肌炎中的陽性率為20%～40%，下面列出了抗Jo-1陽性典型患者的三聯癥。 多發性肌炎。 多關節滑膜炎、關節痛、非侵襲性變性關節炎、腱鞘炎。 肺泡纖維化或肺纖維化。 硬皮病相關癥狀也偶見與其相關。這組綜合征被命名為Jo-1綜合征或抗合成酶綜合征；后者源于抗氨基酰
抗利尿激素分泌不當綜合征的發病機理及臨床表現
發病機理 除原發性外，其他常見原因有： 1．惡性腫瘤：許多惡性腫瘤可分泌異源性AVP（ADH），導致血漿AVP水平異常增高，以肺癌尤其是小細胞肺癌常見，其他部位如十二指腸、胰腺、腦、前列腺、胸腺的淋巴瘤和肉瘤也可見AVP升高。 2．肺結核、肺炎。 3．中樞神經系統的損傷、手術、炎癥等，可
關于抗Jo1抗體的簡介
多發性肌炎（PM）和皮肌炎（DM）是一種較常見的風濕性疾病，病因未明。常累及近端肢帶肌，頸肌和咽肌等，皮膚、心臟、胃腸、肺等多系統亦可受累。由于其臨床表現的多樣性和復雜性，易造成誤診和漏診。常用的診斷方法是除臨床表現外，還有血清肌酶譜的升高，肌電圖為肌源性損害，肌活檢有肌纖維變性、壞死等。隨著免
抗磷脂抗體綜合征的癥狀
1、血栓形成 血栓是抗磷脂抗體綜合征最主要的臨床表現。體內任何部位的血管均可出現血栓形成，常受累的有外周血管、腦血管及心、肺、腎等臟器的血管，血栓一般為單發。血栓的發生與血清抗磷脂抗體滴度的變化無明顯關系，但有時大血栓的形成常伴有抗體滴度的下降。 (1)外周血管：靜脈血栓是抗磷脂抗體綜合征最常
Pancoast綜合征的發病機制及臨床癥狀
發病機制 腫瘤侵犯骨及通過胸腔入口的神經叢而引起癥狀，若第1，2肋骨被破壞，可有局部疼痛；臂神經叢受累時，可有上肢感覺或運動障礙；交感神經鏈被累及，可引起Horner綜合征。 臨床癥狀 肺癌或縱隔腫瘤患者出現持續性劇烈的肩痛，腋窩痛及上肢痛，同時可出現患側眼瞼下垂，眼球凹陷，瞳孔縮小，患側
Pancoast綜合征的發病機制及臨床癥狀
發病機制 腫瘤侵犯骨及通過胸腔入口的神經叢而引起癥狀，若第1，2肋骨被破壞，可有局部疼痛；臂神經叢受累時，可有上肢感覺或運動障礙；交感神經鏈被累及，可引起Horner綜合征。 臨床癥狀 肺癌或縱隔腫瘤患者出現持續性劇烈的肩痛，腋窩痛及上肢痛，同時可出現患側眼瞼下垂，眼球凹陷，瞳孔縮小，患側
抗jo1抗體的檢查過程
沉淀法，如免疫雙擴散或反相免疫電泳，如以胸腺提取物為抗原。 以培養細胞提取物、純化重組抗原建立免疫印跡法，陽性帶分子量約為50×103。 重組或純化抗原建立ELISA法。
抗jo1抗體的注意事項及檢查過程
注意事項 由于其抗原組氨酰-tRNA合成酶位于胞質，故IFT中Hep-2細胞核為陰性。絕大多數為胞質著染。 檢查過程 沉淀法，如免疫雙擴散或反相免疫電泳，如以胸腺提取物為抗原。 以培養細胞提取物、純化重組抗原建立免疫印跡法，陽性帶分子量約為50×103。 重組或純化抗原建立ELISA法
霍亂樣綜合征的發病機理及臨床表現
發病機理 人體存在非特異性免疫，以抵擋霍亂弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量飲水、大量進食使胃酸稀釋均降低對霍亂弧菌的抵抗。但正常入食入霍亂弧菌量超過108-9，均可發病。 人體的其他屏障如腸道動力、腸腔粘液、酶及膽鹽等，霍亂弧菌卻可以適應。霍亂弧菌通過鞭毛活動、粘蛋白溶解
抗利尿激素分泌不當綜合征的發病機理
除原發性外，其他常見原因有： 1．惡性腫瘤：許多惡性腫瘤可分泌異源性AVP（ADH），導致血漿AVP水平異常增高，以肺癌尤其是小細胞肺癌常見，其他部位如十二指腸、胰腺、腦、前列腺、胸腺的淋巴瘤和肉瘤也可見AVP升高。 2．肺結核、肺炎。 3．中樞神經系統的損傷、手術、炎癥等，可引起暫時性的
抗磷脂抗體綜合征的發病原因
抗磷脂抗體是指狼瘡抗凝物質(lupus anti-coagulant，LA)、抗心磷脂抗體(anti-cardiolipid antibody，ACL)或針對其他磷脂或磷脂復合物的一組自身抗體。抗磷脂抗體產生的原因尚不清楚。用細菌免疫動物可誘發抗磷脂抗體的產生，說明感染因素可能起一定作用。另外，
盲腸肉芽腫的發病機理及癥狀
發病機理 1、盲腸阿米巴肉芽腫：由于病變長期不愈，產生大量纖維組織，腸系膜及腸壁炎性浸潤和水腫，而形成肉芽腫樣腫塊，并使腸腔狹窄或腸壁發生運動障礙引起腸梗阻現象。 2、回盲部血吸蟲病性肉芽腫：是血吸蟲卵經腸壁中破裂的小靜脈潛心入血管周圍的腸壁組織中，尤其是粘膜下層。蟲卵在腸壁內引起白細胞浸潤
pomes綜合征的病因及發病機理
本病的病因及發病機理尚不甚清楚，可能與腫瘤、代謝紊亂或免疫反應異常有關。患者常有多發性骨髓瘤，骨髓穿刺常見到有漿細胞增生；扁平骨X線像可見到骨質破壞；尿本-周蛋白陽性。有的學者認為即使這些檢查結果為陰性，最后仍以骨髓瘤或骨髓漿細胞增生者居多。本病預后不佳。
放射性皮炎的發病機理及癥狀體征
發病機理 各種類型的電離輻射均可使皮膚產生不同程度的反應，它們對生物組織損傷的基本病變是一致的，即細胞核的DNA吸收了輻射能，導致可逆或不可逆的DNA合成和細胞分化兩方面的影響，由此引起細胞基因信息的變更。由于這些基本病變而引起一系列皮膚反應和損傷，表現為可逆性的毛發脫落、皮炎、色素沉著及不可
中葉綜合征的發病機制及癥狀
發病機制 中葉綜合征(middle lobe syndrome)又稱Brock綜合征或Craham-Burford-Mayer綜合征，是指由于支氣管受管外腫大淋巴結的壓迫阻塞，所致。 癥狀 可有反復咳嗽，咳痰，有時伴有咯血或發熱，肺部可聞及濕啰音。 啰音是呼吸音以外附加的聲音，是由于氣管
發熱伴勞力性呼吸困難診斷分析
抗合成酶綜合征相關的肺間質疾病可以同時發生，也可以發生在多肌炎/皮肌炎發生之前或之后。肺間質疾病的組織學表現為非特異性間質性肺炎、常見間質性肺炎、彌漫性肺泡損傷、組織性肺炎。組織性肺炎相關抗合成酶綜合征是一個罕見的發現，尤其是作為第一個表現。案例介紹患者，男性，41歲，既往患有單純性2型糖尿病，1周
腸病性肢皮炎綜合征的發病機理及臨床表現
病理改變 皮膚活檢多無特異性改變。可見皮膚角層下水皰，再棘細胞增厚、水腫，血管周圍可見中性多形核和嗜酸細胞浸潤。 臨床表現 1.皮膚損害 原發疹為皰，皰液開始透明，以后由于繼發感染而變混濁，皮損互相融合，形成大小不同的斑片，周圍繞以紅暈，對稱性分布于皮膚粘膜開孔部及周圍，其他常見部位為手足
多肌炎的檢查及并發癥
檢查 實驗室檢查對臨床有幫助，但缺乏特異性。血沉常常增快。少數患者有抗結核抗體或狼瘡細胞，尤其是合并其他結締組織病者陽性率更高。約60%的患者抗胸腺核抗原（RM-1）抗體呈陽性或抗全胸腺核提取物（Jo-1）抗體陽性。這些抗體與疾病發病機制的關系尚不清楚，雖然Jo-1抗體是一個與纖維性肺泡炎與肺
胸廓出口綜合征的發病機理及病理改變
發病機理 胸廓上口上界為鎖骨，下界為第1肋骨，前方為肋鎖韌帶，后方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、后兩個部分。鎖骨下靜脈位于前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間；鎖骨下動脈及臂叢神經則位于前斜角肌后方與中斜角肌之間。 病理改變 神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣，感覺纖維最先受累，運動神經僅
胸廓出口綜合征的發病機理及病理改變
發病機理 胸廓上口上界為鎖骨，下界為第1肋骨，前方為肋鎖韌帶，后方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、后兩個部分。鎖骨下靜脈位于前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間；鎖骨下動脈及臂叢神經則位于前斜角肌后方與中斜角肌之間。 病理改變 神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣，感覺纖維最先受累，運動神經僅
胸廓出口綜合征的發病機理及病理改變
發病機理 胸廓上口上界為鎖骨，下界為第1肋骨，前方為肋鎖韌帶，后方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、后兩個部分。鎖骨下靜脈位于前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間；鎖骨下動脈及臂叢神經則位于前斜角肌后方與中斜角肌之間。 病理改變 神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣，感覺纖維最先受累，運動神經僅
抗合成酶抗體綜合征的臨床表現及檢查
臨床表現 1.肌炎 發生率為95%，某些患者肌炎癥狀輕微，少數甚至無肌炎。 2.肺間質病變 大部分患者有肺間質病變，是ASS最突出的表現，可出現胸悶、干咳和活動后氣短，病情呈進行性加劇，并常為Ass首發癥狀。聽診雙肺可聞爆裂音，以雙下肺為主。肺功能提示限制性通氣功能障礙伴彌散功能障礙，肺
抗合成酶抗體綜合征的病因及臨床表現
病因 本病的發病原因及機制尚不清楚。 臨床表現 1.肌炎 發生率為95%，某些患者肌炎癥狀輕微，少數甚至無肌炎。 2.肺間質病變 大部分患者有肺間質病變，是ASS最突出的表現，可出現胸悶、干咳和活動后氣短，病情呈進行性加劇，并常為Ass首發癥狀。聽診雙肺可聞爆裂音，以雙下肺為主。肺功
抗ENA抗體測定臨床大全
抗ENA抗體，又稱鹽水可提取性核抗原的抗體。是抗小分子細胞核核糖核蛋白（snRNPs）和小分子細胞漿核糖核蛋白（scRNPs）的自身抗體，主要有七種：抗nRNA/Sm、Sm、SSA、SSB、Jo-1、SCL-70、R0-52抗體。正常參考值免疫印跡 ?1：100陰性臨床意義● 抗Sm抗體：是系統性紅