Pancoast綜合征的發病機制及臨床癥狀
發病機制 腫瘤侵犯骨及通過胸腔入口的神經叢而引起癥狀，若第1，2肋骨被破壞，可有局部疼痛；臂神經叢受累時，可有上肢感覺或運動障礙；交感神經鏈被累及，可引起Horner綜合征。 臨床癥狀 肺癌或縱隔腫瘤患者出現持續性劇烈的肩痛，腋窩痛及上肢痛，同時可出現患側眼瞼下垂，眼球凹陷，瞳孔縮小，患側面部無汗及感覺異常等Horner綜合征表現。......閱讀全文
Pancoast綜合征的發病機制及臨床癥狀
發病機制 腫瘤侵犯骨及通過胸腔入口的神經叢而引起癥狀，若第1，2肋骨被破壞，可有局部疼痛；臂神經叢受累時，可有上肢感覺或運動障礙；交感神經鏈被累及，可引起Horner綜合征。 臨床癥狀 肺癌或縱隔腫瘤患者出現持續性劇烈的肩痛，腋窩痛及上肢痛，同時可出現患側眼瞼下垂，眼球凹陷，瞳孔縮小，患側
Pancoast綜合征的發病機制及臨床癥狀
發病機制 腫瘤侵犯骨及通過胸腔入口的神經叢而引起癥狀，若第1，2肋骨被破壞，可有局部疼痛；臂神經叢受累時，可有上肢感覺或運動障礙；交感神經鏈被累及，可引起Horner綜合征。 臨床癥狀 肺癌或縱隔腫瘤患者出現持續性劇烈的肩痛，腋窩痛及上肢痛，同時可出現患側眼瞼下垂，眼球凹陷，瞳孔縮小，患側
Pancoast綜合征的發病原因及發病機制
發病原因 常見病因有肺癌，胸膜間皮瘤，乳腺癌，甲狀腺癌，食管癌等，以肺癌最多見，尤其是肺尖癌或肺上溝癌，有時為肺尖部轉移性癌。 發病機制 腫瘤侵犯骨及通過胸腔入口的神經叢而引起癥狀，若第1，2肋骨被破壞，可有局部疼痛；臂神經叢受累時，可有上肢感覺或運動障礙；交感神經鏈被累及，可引起Horn
Pancoast綜合征的發病原因及發病機制
發病原因 常見病因有肺癌，胸膜間皮瘤，乳腺癌，甲狀腺癌，食管癌等，以肺癌最多見，尤其是肺尖癌或肺上溝癌，有時為肺尖部轉移性癌。 發病機制 腫瘤侵犯骨及通過胸腔入口的神經叢而引起癥狀，若第1，2肋骨被破壞，可有局部疼痛；臂神經叢受累時，可有上肢感覺或運動障礙；交感神經鏈被累及，可引起Horn
Pancoast綜合征的發病機制
腫瘤侵犯骨及通過胸腔入口的神經叢而引起癥狀，若第1，2肋骨被破壞，可有局部疼痛；臂神經叢受累時，可有上肢感覺或運動障礙；交感神經鏈被累及，可引起Horner綜合征。
Pancoast綜合征的發病機制
腫瘤侵犯骨及通過胸腔入口的神經叢而引起癥狀，若第1，2肋骨被破壞，可有局部疼痛；臂神經叢受累時，可有上肢感覺或運動障礙；交感神經鏈被累及，可引起Horner綜合征。
Pancoast綜合征的臨床癥狀及檢查
臨床癥狀 肺癌或縱隔腫瘤患者出現持續性劇烈的肩痛，腋窩痛及上肢痛，同時可出現患側眼瞼下垂，眼球凹陷，瞳孔縮小，患側面部無汗及感覺異常等Horner綜合征表現。 檢查 胸部X線檢查：早期可無異常，或僅見肺尖部模糊陰影，當腫塊逐漸增大時，可出現肺內凸出的塊狀陰影，1～3肋骨常被侵蝕糜爛，附近脊
Pancoast綜合征的臨床癥狀及檢查
臨床癥狀 肺癌或縱隔腫瘤患者出現持續性劇烈的肩痛，腋窩痛及上肢痛，同時可出現患側眼瞼下垂，眼球凹陷，瞳孔縮小，患側面部無汗及感覺異常等Horner綜合征表現。 檢查 胸部X線檢查：早期可無異常，或僅見肺尖部模糊陰影，當腫塊逐漸增大時，可出現肺內凸出的塊狀陰影，1～3肋骨常被侵蝕糜爛，附近脊
Pancoast綜合征的臨床癥狀
肺癌或縱隔腫瘤患者出現持續性劇烈的肩痛，腋窩痛及上肢痛，同時可出現患側眼瞼下垂，眼球凹陷，瞳孔縮小，患側面部無汗及感覺異常等Horner綜合征表現。
Pancoast綜合征的臨床癥狀
肺癌或縱隔腫瘤患者出現持續性劇烈的肩痛，腋窩痛及上肢痛，同時可出現患側眼瞼下垂，眼球凹陷，瞳孔縮小，患側面部無汗及感覺異常等Horner綜合征表現。
中葉綜合征的發病機制及癥狀
發病機制 中葉綜合征(middle lobe syndrome)又稱Brock綜合征或Craham-Burford-Mayer綜合征，是指由于支氣管受管外腫大淋巴結的壓迫阻塞，所致。 癥狀 可有反復咳嗽，咳痰，有時伴有咯血或發熱，肺部可聞及濕啰音。 啰音是呼吸音以外附加的聲音，是由于氣管
Pancoast綜合征的發病原因
常見病因有肺癌，胸膜間皮瘤，乳腺癌，甲狀腺癌，食管癌等，以肺癌最多見，尤其是肺尖癌或肺上溝癌，有時為肺尖部轉移性癌。
Pancoast綜合征的發病原因
常見病因有肺癌，胸膜間皮瘤，乳腺癌，甲狀腺癌，食管癌等，以肺癌最多見，尤其是肺尖癌或肺上溝癌，有時為肺尖部轉移性癌。
肌張力障礙綜合征的發病機制及癥狀
發病機制 特發性肌張力障礙（idiopathic dystonia）可為常染色體顯性（30%～40%外顯率），常染色體隱性或X連鎖隱性遺傳，顯性遺傳缺損基因DYT1已定位于9號常染色體長臂9q32～34，編碼ATP結合蛋白扭轉蛋白A（torsin A），可有散發病例，環境因素如創傷或過勞等可誘
Reye綜合征的發病機制及臨床表現
發病機制 Reye綜合征本質是線粒體功能的損害。線粒體脂肪酸β氧化缺陷與Reye綜合征的發生密切相關。 正常情況下線粒體脂肪酸β氧化是多種組織細胞的能量來源。當出現異常時導致脂肪代謝紊亂，血液中游離脂肪酸增多，內臟脂肪淤滯，出現Reye綜合征的表現。 臨床表現 前驅表現 患兒發病前2周
Davison綜合征的發病機制及臨床表現
發病機制 脊髓前動脈供給脊髓腹側2/3區域的血運，當血管閉塞后，引起脊髓腹側和外側索的損害。 病理改變： 肉眼可見脊髓腹側及側面軟化皺縮及色澤變淡。脊髓部分區域早期充血水腫，可累及一個或數個節段，在同一患者，每節段損害的軟化區域大小并不一致，這是由于每個節段的側支循環不同以及局部血管解剖的
Sipple綜合征的發病機制及臨床表現
發病機制 Sipple綜合征多為常染色體顯性遺傳。發病機制目前尚未明了，以兒童為多。Sarrosi等報告1例家族性雙側甲狀旁腺腫瘤，合并雙側嗜鉻細胞瘤及雙側甲狀腺髓樣癌，并復習文獻，謂嗜鉻細胞瘤合并甲狀旁腺腺癌時，則甲狀腺髓樣癌肯定存在（100%），而且嗜鉻細胞瘤常為雙側性（84%），甲狀旁腺
特納綜合征的發病機制及臨床表現
發病機制 特納綜合征是由于X染色體缺失或結構異常所致的染色體異常性疾病。正常女性有2條X染色體，但Turner綜合征患者其中的1條X染色體缺失或結構異常，臨床中最常見的染色體核型為45，X，約占50%（見圖1），與精子/卵子在減數分裂或受精卵在有絲分裂時，性染色體不分離有關；在某些情況下，個體
Reye綜合征的發病機制及臨床表現
發病機制 Reye綜合征本質是線粒體功能的損害。線粒體脂肪酸β氧化缺陷與Reye綜合征的發生密切相關。 正常情況下線粒體脂肪酸β氧化是多種組織細胞的能量來源。當出現異常時導致脂肪代謝紊亂，血液中游離脂肪酸增多，內臟脂肪淤滯，出現Reye綜合征的表現。 臨床表現 患兒發病前2周內常有呼吸道
精囊結石的發病機制及癥狀
發病機制 精囊結石常伴慢性炎癥改變及纖維化，精囊管可完全阻塞，精囊結石可單發或多發，核心為上皮細胞和黏液性物質，外沉積鹽類，直徑1～2mm，有的達1cm結石，表面較硬。[1] 癥狀 精囊結石多無癥狀，可有性功能紊亂，且可有會陰及肛門部疼，射精疼，血精及排尿不適，尿急，尿頻，合并炎癥者臨床表
寇熱的發病機制及癥狀
發病機制 寇熱柯克斯體由不同傳播途徑感染進入人體后，先在局部網狀內皮細胞內繁殖，之后侵入血循環，形成立克次體血癥，播散到全身各個器官和組織，主要造成全身小血管肺臟肝臟和腎臟等組織臟器病變。 寇熱立克次體在人體內潛伏可達10年或更長時間，血管病變主要有內皮細胞腫脹，嚴重時可有血栓形成。肺部病變
乳糜尿的發病機制及癥狀
發病機制： 班氏絲蟲由淡色庫蚊和致倦庫蚊傳播；馬來絲蟲的傳播媒介是中華按蚊和雷氏按蚊等。蚊蟲叮咬患者或帶蟲者后將人體血液中的微絲蚴吸入胃內微絲蚴在蚊蟲體內脫去外鞘鶒，經臘腸期及兩次脫皮發育為有感染性的幼蟲當蚊蟲咬傷健康人體時，感染性幼蟲即從皮膚傷口進入皮下組織及淋巴管，并移行至大淋巴管、淋巴干
小兒雅司病的發病機制及癥狀
發病機制 本病的傳染源為病人，在非洲的一些人類雅司病和地方性梅毒流行區，有一些非人類靈長目動物血清中有對雅司螺旋體的抗體，當受損的皮膚接觸活動性雅司病變滲出物時，即可受到感染，昆蟲叮咬，擦傷，或損傷會促進從已受感染的接觸者獲得雅司螺旋體的自然感染，最可能的是通過直接或間接受早期雅司損害污染的手
腸白塞病的發病機制及癥狀
發病機制 對包括白塞病在內的炎癥性腸疾病，使用魯米諾對末梢血的中性白細胞進行PMA刺激，對伴隨其吞噬作用發出的光子量進行化學發光研究，結果在白塞病者活性有意義地升高，此時，由于發生活性氧，引起包括血管內皮細胞在內的組織損害。 病理上把白塞病腸潰瘍分為壞死型，肉芽腫型以及混合型，壞死型為急性，
立克次體痘的發病機制及癥狀
發病機制 本病由血紅異皮螨叮咬后，病菌侵入人體，先在局部淋巴結和單核巨噬細胞系統繁殖，然后形成小蛛立克次體血癥，造成全身小血管和毛細血管的損害。 癥狀 螨叮因無痛楚，故未注意。但在此后1周至10天中，該處將有局限性炎癥反應。此時由水腫和反應的細胞成分將形成一緩漸增大而質硬的潮紅丘疹，直徑可
Pancoast綜合征的檢查及診斷
檢查 胸部X線檢查：早期可無異常，或僅見肺尖部模糊陰影，當腫塊逐漸增大時，可出現肺內凸出的塊狀陰影，1～3肋骨常被侵蝕糜爛，附近脊椎骨也可被破壞。 診斷 根據臨床表現，胸部X線檢查，初步可作出診斷。 應與中樞神經失調和腦干損傷相鑒別。
Pancoast綜合征的檢查及診斷
檢查 胸部X線檢查：早期可無異常，或僅見肺尖部模糊陰影，當腫塊逐漸增大時，可出現肺內凸出的塊狀陰影，1～3肋骨常被侵蝕糜爛，附近脊椎骨也可被破壞。 診斷 根據臨床表現，胸部X線檢查，初步可作出診斷。 應與中樞神經失調和腦干損傷相鑒別。
軟骨毛發發育不良綜合征的發病機制及癥狀體征
發病機制 具有純合子外顯不全特點。外顯率約70%。 外顯率(penetrance)：指一定基因型的個體在特定的環境中形成相應的表型的比例，一般用百分率(%)表示。 癥狀體征 1.臨床主要特點 為毛發與長骨干骺端軟骨發育不良，生后即可表現嚴重的生長發育不足，男女發病無明顯差異。患者頭發、眉
雪潑綜合征的發病機制及臨床表現
發病機制 雪潑綜合征多為常染色體顯性遺傳。發病機制目前尚未明了，以兒童為多。Sarrosi等報告1例家族性雙側甲狀旁腺腫瘤，合并雙側嗜鉻細胞瘤及雙側甲狀腺髓樣癌，并復習文獻，謂嗜鉻細胞瘤合并甲狀旁腺腺癌時，則甲狀腺髓樣癌肯定存在（100%），而且嗜鉻細胞瘤常為雙側性（84%），甲狀旁腺瘤可能為
低血糖綜合征的臨床表現及發病機制
臨床表現 低血糖常發生在原發疾病的過程中，由于交感神經和腎上腺髓質對低血糖的反應，引起多量腎上腺素的釋放，出現心悸、饑餓、手足顫抖、出汗、皮膚蒼白和輕度血壓升高。低血糖所致腦細胞供能不足，引起腦功能障礙，逐漸表現為精神不集中、思維和語言遲鈍、逐漸表現為精神不集中、思維和語言遲鈍、頭暈、嗜睡、視