鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制及癥狀
發病機制 近年對鉤體病的發病機制提出新的觀點，認為鉤體進入人體后，被巨噬細胞吞噬而溶解，釋放出一種糖蛋白組分，即鉤體毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，這種細胞水平的作用與鉤體病臨床上的電解質失衡，心律不齊及腹瀉等有密切關系，進而提出Na-K-ATP酶是該毒素的特異性作用靶位，因為鉤體糖蛋白組分對各Na-K-ATP酶異構體具有同樣的親和力及抑制作用。 近來還發現細胞膜脂質過氧化作用對鉤體病血管病變的發生起著重要的作用，另有證據表明，腎小管上皮細胞外膜的某些組分可能直接參與了誘導和維持鉤體性間質性腎炎的免疫機制。 癥狀 鉤體病的潛伏期為1～2周，最長可達4周，早期可出現發熱，肌痛(尤其是腓腸肌疼痛和壓痛)，全身乏力，眼結膜充血及淋巴結腫大，具有特征性的三癥狀，三體征的感染中毒表現，患者常于病程3～10天出現器官損害癥狀，按不同的臨床表現可分為流感傷寒型，肺出血型，黃疸出血型，腎功能衰竭型及腦膜腦炎型等，其中肺出血型......閱讀全文
鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制及癥狀
發病機制 近年對鉤體病的發病機制提出新的觀點，認為鉤體進入人體后，被巨噬細胞吞噬而溶解，釋放出一種糖蛋白組分，即鉤體毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，這種細胞水平的作用與鉤體病臨床上的電解質失衡，心律不齊及腹瀉等有密切關系，進而提出Na-K-ATP酶是該毒素的特異性作用靶位，因為鉤體糖蛋
鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制
近年對鉤體病的發病機制提出新的觀點，認為鉤體進入人體后，被巨噬細胞吞噬而溶解，釋放出一種糖蛋白組分，即鉤體毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，這種細胞水平的作用與鉤體病臨床上的電解質失衡，心律不齊及腹瀉等有密切關系，進而提出Na-K-ATP酶是該毒素的特異性作用靶位，因為鉤體糖蛋白組分對各N
簡述鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制
近年對鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制提出新的觀點，認為鉤體進入人體后，被巨噬細胞吞噬而溶解，釋放出一種糖蛋白組分，即鉤體毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用。這種細胞水平的作用與鉤體病臨床上的電解質失衡、心律不齊及腹瀉等有密切關系。進而提出Na-K-ATP酶是該毒素的特異性作用靶位，因為鉤體糖
鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制介紹
近年對鉤體病的發病機制提出新的觀點，認為鉤體進入人體后，被巨噬細胞吞噬而溶解，釋放出一種糖蛋白組分，即鉤體毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，這種細胞水平的作用與鉤體病臨床上的電解質失衡，心律不齊及腹瀉等有密切關系，進而提出Na-K-ATP酶是該毒素的特異性作用靶位，因為鉤體糖蛋白組分對各N
鉤端螺旋體病的腎損害的發病原因及發病機制
發病原因 病原體鉤端螺旋體(簡稱為鉤體)是引起本病的主要原因，鉤體在形態上具有12～18個螺旋，兩端有鉤，呈活躍的旋轉運動，具有極強的穿透能力，鉤體可在含兔血清培養基有氧的條件下緩慢生長，但若接種于敏感動物(如豚鼠和金地鼠)則可明顯提高陽性率，在體外適宜的條件下可存活1～3個月，而對寒冷，干燥
鉤端螺旋體病的腎損害的癥狀
鉤體病的潛伏期為1～2周，最長可達4周，早期可出現發熱，肌痛(尤其是腓腸肌疼痛和壓痛)，全身乏力，眼結膜充血及淋巴結腫大，具有特征性的三癥狀，三體征的感染中毒表現，患者常于病程3～10天出現器官損害癥狀，按不同的臨床表現可分為流感傷寒型，肺出血型，黃疸出血型，腎功能衰竭型及腦膜腦炎型等，其中肺出
鉤端螺旋體病的腎損害的發病原因
病原體鉤端螺旋體(簡稱為鉤體)是引起本病的主要原因，鉤體在形態上具有12～18個螺旋，兩端有鉤，呈活躍的旋轉運動，具有極強的穿透能力，鉤體可在含兔血清培養基有氧的條件下緩慢生長，但若接種于敏感動物(如豚鼠和金地鼠)則可明顯提高陽性率，在體外適宜的條件下可存活1～3個月，而對寒冷，干燥和一般消毒劑
概述鉤端螺旋體病的腎損害的癥狀體征
鉤體病的潛伏期為1～2周，最長可達4周。早期可出現發熱、肌痛(尤其是腓腸肌疼痛和壓痛)、全身乏力、眼結膜充血及淋巴結腫大，具有特征性的“三癥狀”、“三體征”的感染中毒表現。患者常于病程3～10天出現器官損害癥狀，按不同的臨床表現可分為流感傷寒型、肺出血型、黃疸出血型、腎功能衰竭型及腦膜腦炎型等。
關于鉤端螺旋體病的腎損害的癥狀體征
鉤體病的潛伏期為1～2周，最長可達4周，早期可出現發熱，肌痛(尤其是腓腸肌疼痛和壓痛)，全身乏力，眼結膜充血及淋巴結腫大，具有特征性的三癥狀，三體征的感染中毒表現，患者常于病程3～10天出現器官損害癥狀，按不同的臨床表現可分為流感傷寒型，肺出血型，黃疸出血型，腎功能衰竭型及腦膜腦炎型等，其中肺出
關于鉤端螺旋體病的腎損害的發病因介紹
病原體鉤端螺旋體(簡稱為鉤體)是引起本病的主要原因，鉤體在形態上具有12～18個螺旋，兩端有鉤，呈活躍的旋轉運動，具有極強的穿透能力，鉤體可在含兔血清培養基有氧的條件下緩慢生長，但若接種于敏感動物(如豚鼠和金地鼠)則可明顯提高陽性率，在體外適宜的條件下可存活1～3個月，而對寒冷，干燥和一般消毒劑
鉤端螺旋體病的腎損害的檢查
1.常規檢查 (1)血常規：血白細胞輕至中度增高，多為(10～20)109/L，黃疸出血型可高達60109/L，中性粒細胞可占80%～95%，血沉增快，腎損害時血中的BUN升高，Scr升高。 (2)尿常規：早期尿中可有少量蛋白，紅細胞，白細胞及管型。 (3)血生化：出現腎衰時，患者血鉀，血
鉤端螺旋體病的發病機制
鉤端螺旋體自皮膚，粘膜等途徑侵入機體后，在血液中迅速生長繁殖。發病的第一周內可以在周圍血液中找到病原體，然后被網狀內皮系統清除。對機體首先產生小血管內皮損傷，使小血管出血及鉤端螺旋體移行至組織內，產生組織相對缺氧。 臨床上的表現通常反映病理的發展過程，例如黃疸表示患者的肝臟受侵犯，無尿或少尿表
關于鉤端螺旋體病的腎損害的簡介
鉤端螺旋體病(leptospirosis)是由致病性鉤端螺旋體引起的急性全身性感染性疾病。病程中期常發生各器官的損害和功能紊亂，重癥患者也可發生嚴重的肝腎功能衰竭，從而危及患者的生命。1886年，由德國Weil首次報告一種流行性出血熱黃疸病，稱為外耳病，后被證實為黃疸型出血型鉤體病。
鉤端螺旋體病的腎損害的診斷標準
近年來有人將鉤體病的表現，分為兩相病程。 1.鉤體血癥相高熱，結膜充血，肌痛和頭痛，然后可出現肝炎，腎炎及出血。 2.免疫相初期發熱等癥狀逐漸消失，中樞與外周神經系統的癥狀出現。 在三癥狀，三體征出現的第3天后，患者可發生嚴重的黃疸，腎衰，此時應懷疑本病，確診主要依靠特異性診斷試驗。 如
鉤端螺旋體病的腎損害的鑒別診斷
1.重型病毒性肝炎重型肝炎可有深度黃疸，出血傾向，腎功能損害(肝腎綜合征)，易與鉤體病混淆，除流行病學的特點外，主要的鑒別要點是： (1)起病形式不同，重肝的感染中毒癥狀輕而消化系統癥狀顯著，罕有結膜充血，淋巴結腫大，無腓腸肌壓痛。 (2)重肝的病程進展相對較緩慢。 (3)與鉤體患者相比，
鉤端螺旋體病的腎損害的檢查及鑒別診斷
檢查 1.常規檢查 (1)血常規：血白細胞輕至中度增高，多為(10～20)109/L，黃疸出血型可高達60109/L，中性粒細胞可占80%～95%，血沉增快，腎損害時血中的BUN升高，Scr升高。 (2)尿常規：早期尿中可有少量蛋白，紅細胞，白細胞及管型。 (3)血生化：出現腎衰時，患者
概述鉤端螺旋體病的腎損害的病理病因
病原體鉤端螺旋體(簡稱為鉤體)是引起本病的主要原因。鉤體在形態上具有12～18個螺旋，兩端有鉤，呈活躍的旋轉運動，具有極強的穿透能力。鉤體可在含兔血清培養基有氧的條件下緩慢生長，但若接種于敏感動物(如豚鼠和金地鼠)則可明顯提高陽性率。在體外適宜的條件下可存活1～3個月，而對寒冷、干燥和一般消毒劑
關于鉤端螺旋體病的腎損害的診斷標準
近年來有人將鉤體病的表現，分為兩相病程。 1.鉤體血癥相高熱，結膜充血，肌痛和頭痛，然后可出現肝炎，腎炎及出血。 2.免疫相初期發熱等癥狀逐漸消失，中樞與外周神經系統的癥狀出現。 在三癥狀，三體征出現的第3天后，患者可發生嚴重的黃疸，腎衰，此時應懷疑本病，確診主要依靠特異性診斷試驗。 如
鉤端螺旋體病的腎損害的并發癥
本病臨床表現可分為流感傷寒型，肺出血型，黃疸出血型，腎功能衰竭型及腦膜腦炎型等，其中肺出血型又可分為普通肺出血型和肺彌漫性出血型，后者病情兇險，病死率高，根據臨床分型不同其并發癥主要為高熱，腦膜腦炎，黃疸，出血，酸中毒及腎功能衰竭。
關于鉤端螺旋體病的腎損害的診斷介紹
鉤端螺旋體病的腎損害需與以下疾病相鑒別： 1.重型病毒性肝炎 重型肝炎可有深度黃疸、出血傾向、腎功能損害(肝腎綜合征)，易與鉤體病混淆。除流行病學的特點外，主要的鑒別要點是： (1)起病形式不同。重肝的感染中毒癥狀輕而消化系統癥狀顯著，罕有結膜充血。淋巴結腫大，無腓腸肌壓痛。 (2)重肝的
鉤端螺旋體病的腎損害的鑒別診斷介紹
1.重型病毒性肝炎重型肝炎可有深度黃疸，出血傾向，腎功能損害(肝腎綜合征)，易與鉤體病混淆，除流行病學的特點外，主要的鑒別要點是： (1)起病形式不同，重肝的感染中毒癥狀輕而消化系統癥狀顯著，罕有結膜充血，淋巴結腫大，無腓腸肌壓痛。 (2)重肝的病程進展相對較緩慢。 (3)與鉤體患者相比，
鉤端螺旋體病的腎損害的診斷標準及鑒別診斷
診斷標準 近年來有人將鉤體病的表現，分為兩相病程。 1.鉤體血癥相高熱，結膜充血，肌痛和頭痛，然后可出現肝炎，腎炎及出血。 2.免疫相初期發熱等癥狀逐漸消失，中樞與外周神經系統的癥狀出現。 在三癥狀，三體征出現的第3天后，患者可發生嚴重的黃疸，腎衰，此時應懷疑本病，確診主要依靠特異性診斷
鉤端螺旋體病的發病機制及病理改變
發病機制 鉤端螺旋體自皮膚，粘膜等途徑侵入機體后，在血液中迅速生長繁殖。發病的第一周內可以在周圍血液中找到病原體，然后被網狀內皮系統清除。對機體首先產生小血管內皮損傷，使小血管出血及鉤端螺旋體移行至組織內，產生組織相對缺氧。 臨床上的表現通常反映病理的發展過程，例如黃疸表示患者的肝臟受侵犯，
簡述鉤端螺旋體病的腎損害的預防護理
1、鉤端螺旋體病的腎損害的預防 — 疫情監測 由于新疫區不斷擴大，因此南方應作好鼠密度、鼠帶病毒率和易感人群的監測工作，北方應作好豬糞尿管理，以防雨季或洪水季節，由豬糞尿外溢而引起傳播流行。我國多數地區的發病與流行多發生在多雨溫暖的夏秋季節。人類對鉤體普遍易感。 2、鉤端螺旋體病的腎損害的預防
關于鉤端螺旋體病的腎損害的并發癥
本病臨床表現可分為流感傷寒型，肺出血型，黃疸出血型，腎功能衰竭型及腦膜腦炎型等，其中肺出血型又可分為普通肺出血型和肺彌漫性出血型，后者病情兇險，病死率高，根據臨床分型不同其并發癥主要為高熱，腦膜腦炎，黃疸，出血，酸中毒及腎功能衰竭。
關于鉤端螺旋體病的腎損害的檢查方法介紹
1、鉤端螺旋體病的腎損害的常規檢查 (1)血常規：血白細胞輕至中度增高，多為(10～20)×109/L，黃疸出血型可高達60×109/L，中性粒細胞可占80%～95%。血沉增快。腎損害時血中的BUN升高，Scr升高。 (2)尿常規：早期尿中可有少量蛋白、紅細胞、白細胞及管型。 (3)血生化
鉤端螺旋體病的腎損害的鑒別診斷及并發癥
鑒別診斷 1.重型病毒性肝炎重型肝炎可有深度黃疸，出血傾向，腎功能損害(肝腎綜合征)，易與鉤體病混淆，除流行病學的特點外，主要的鑒別要點是： (1)起病形式不同，重肝的感染中毒癥狀輕而消化系統癥狀顯著，罕有結膜充血，淋巴結腫大，無腓腸肌壓痛。 (2)重肝的病程進展相對較緩慢。 (3)與鉤
用藥治療鉤端螺旋體病的腎損害的相關介紹
當出現腎功能衰竭時的處理與流行性出血熱相同。 一般鉤端螺旋體病的腎損害的多發生在病程的第4天，所以一旦懷疑鉤體病就應立即首選青霉素G(Penicillin G)，越早應用效果越好，該藥對鉤體有迅速殺滅作用。常用劑量為40萬U，肌內注射，每6～8小時1次，療程7～10天，部分患者用青霉素治療后出
鉤端螺旋體病的流行病學及發病機制
流行病學 1.分布 鉤端螺旋體病分布很廣，幾乎全世界各地都有此病的存在或流行，根據目前收集到但還不夠完全的報告，已發現有本病的國家和地區在亞洲有中國、日本、朝鮮、越南、柬埔寨、泰國、馬來西亞、印度尼西亞、加尼曼丹、菲律賓、伊朗、伊拉克、黎巴嫩、斯里蘭卡、印度、安達曼群島、塞浦路斯、土耳其、以色
簡述鉤端螺旋體病的腎損害的并發癥和預后
1、鉤端螺旋體病的腎損害的并發癥： 本病臨床表現可分為流感傷寒型、肺出血型、黃疸出血型、腎功能衰竭型及腦膜腦炎型等。其中肺出血型又可分為普通肺出血型和肺彌漫性出血型，后者病情兇險，病死率高。根據臨床分型不同其并發癥主要為高熱、腦膜腦炎、黃疸、出血、酸中毒及腎功能衰竭。 2、鉤端螺旋體病的腎損