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  • 鉤端螺旋體病的流行病學及發病機制

    流行病學 1.分布 鉤端螺旋體病分布很廣,幾乎全世界各地都有此病的存在或流行,根據目前收集到但還不夠完全的報告,已發現有本病的國家和地區在亞洲有中國、日本、朝鮮、越南、柬埔寨、泰國、馬來西亞、印度尼西亞、加尼曼丹、菲律賓、伊朗、伊拉克、黎巴嫩、斯里蘭卡、印度、安達曼群島、塞浦路斯、土耳其、以色列;非洲的阿爾及利亞、摩洛哥、突尼斯、埃及、蘇丹、加納、塞內加爾,肯尼亞、坦桑尼亞、烏干達、喀麥隆、扎伊爾、赤道幾內亞、博茨瓦納、馬爾加什、莫桑比克、馬拉維、留尼汪島、伯利茲;美洲的巴拿馬、巴拿馬運河區、哥斯達黎加、薩爾瓦多、危地馬拉、洪都拉斯、墨西哥、尼加拉瓜、巴巴多斯、波多黎各、海地、牙買加、多米尼加、特立尼達和多巴哥、瓜德羅普、圣·芬生、巴西、委內瑞拉、阿根廷、智利、厄瓜多爾、古巴、秘魯、美國、加拿大、夏威夷、哥倫比亞;歐洲的英國、法國、西班牙、葡萄牙、荷蘭、比利時、丹麥、挪威、瑞典、德國、奧地利、瑞士、意大利、保加利亞、波蘭、......閱讀全文

    鉤端螺旋體病的流行病學及發病機制

      流行病學  1.分布 鉤端螺旋體病分布很廣,幾乎全世界各地都有此病的存在或流行,根據目前收集到但還不夠完全的報告,已發現有本病的國家和地區在亞洲有中國、日本、朝鮮、越南、柬埔寨、泰國、馬來西亞、印度尼西亞、加尼曼丹、菲律賓、伊朗、伊拉克、黎巴嫩、斯里蘭卡、印度、安達曼群島、塞浦路斯、土耳其、以色

    鉤端螺旋體病的發病機制

      鉤端螺旋體自皮膚,粘膜等途徑侵入機體后,在血液中迅速生長繁殖。發病的第一周內可以在周圍血液中找到病原體,然后被網狀內皮系統清除。對機體首先產生小血管內皮損傷,使小血管出血及鉤端螺旋體移行至組織內,產生組織相對缺氧。  臨床上的表現通常反映病理的發展過程,例如黃疸表示患者的肝臟受侵犯,無尿或少尿表

    鉤端螺旋體病的發病機制及病理改變

      發病機制  鉤端螺旋體自皮膚,粘膜等途徑侵入機體后,在血液中迅速生長繁殖。發病的第一周內可以在周圍血液中找到病原體,然后被網狀內皮系統清除。對機體首先產生小血管內皮損傷,使小血管出血及鉤端螺旋體移行至組織內,產生組織相對缺氧。  臨床上的表現通常反映病理的發展過程,例如黃疸表示患者的肝臟受侵犯,

    鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制

      近年對鉤體病的發病機制提出新的觀點,認為鉤體進入人體后,被巨噬細胞吞噬而溶解,釋放出一種糖蛋白組分,即鉤體毒素,具有抑制Na-K-ATP酶的作用,這種細胞水平的作用與鉤體病臨床上的電解質失衡,心律不齊及腹瀉等有密切關系,進而提出Na-K-ATP酶是該毒素的特異性作用靶位,因為鉤體糖蛋白組分對各N

    鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制及癥狀

      發病機制  近年對鉤體病的發病機制提出新的觀點,認為鉤體進入人體后,被巨噬細胞吞噬而溶解,釋放出一種糖蛋白組分,即鉤體毒素,具有抑制Na-K-ATP酶的作用,這種細胞水平的作用與鉤體病臨床上的電解質失衡,心律不齊及腹瀉等有密切關系,進而提出Na-K-ATP酶是該毒素的特異性作用靶位,因為鉤體糖蛋

    鉤端螺旋體病的腎損害的發病原因及發病機制

      發病原因  病原體鉤端螺旋體(簡稱為鉤體)是引起本病的主要原因,鉤體在形態上具有12~18個螺旋,兩端有鉤,呈活躍的旋轉運動,具有極強的穿透能力,鉤體可在含兔血清培養基有氧的條件下緩慢生長,但若接種于敏感動物(如豚鼠和金地鼠)則可明顯提高陽性率,在體外適宜的條件下可存活1~3個月,而對寒冷,干燥

    簡述鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制

      近年對鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制提出新的觀點,認為鉤體進入人體后,被巨噬細胞吞噬而溶解,釋放出一種糖蛋白組分,即鉤體毒素,具有抑制Na-K-ATP酶的作用。這種細胞水平的作用與鉤體病臨床上的電解質失衡、心律不齊及腹瀉等有密切關系。進而提出Na-K-ATP酶是該毒素的特異性作用靶位,因為鉤體糖

    鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制介紹

      近年對鉤體病的發病機制提出新的觀點,認為鉤體進入人體后,被巨噬細胞吞噬而溶解,釋放出一種糖蛋白組分,即鉤體毒素,具有抑制Na-K-ATP酶的作用,這種細胞水平的作用與鉤體病臨床上的電解質失衡,心律不齊及腹瀉等有密切關系,進而提出Na-K-ATP酶是該毒素的特異性作用靶位,因為鉤體糖蛋白組分對各N

    鉤端螺旋體病的流行病學

      1.分布 鉤端螺旋體病分布很廣,幾乎全世界各地都有此病的存在或流行,根據目前收集到但還不夠完全的報告,已發現有本病的國家和地區在亞洲有中國、日本、朝鮮、越南、柬埔寨、泰國、馬來西亞、印度尼西亞、加尼曼丹、菲律賓、伊朗、伊拉克、黎巴嫩、斯里蘭卡、印度、安達曼群島、塞浦路斯、土耳其、以色列;非洲的阿

    豬鉤端螺旋體病的病原及流行病學

      病原  本病的病原屬于細螺旋體屬(Leptospira)的鉤端細螺旋體。鉤端細螺旋體對人、畜和野生動物都有致病性。鉤端螺旋體有很多血清群和血清型,全世界已發現的致病性鉤端螺體有25個血清群,至少有190個不同的血清型。引起豬鉤端螺旋體病的血清群(型)有波摩那群、致熱群、秋季熱群、黃疸出血群,其中

    豬鉤端螺旋體病的流行病學

      各種年齡的豬均可感染,但仔豬發病較多,特別是哺乳仔豬和斷奶仔豬發病最嚴重,中、大豬一般病情較輕,母豬不發病。傳染源主要是發病豬和帶菌豬。鉤端螺旋體可隨帶菌豬和發病豬的尿、乳和唾液等排于體外污染環境。豬的排菌量大,排菌期長,而且與人接觸的機會最多,對人也會造成很大的威脅。人感染后,也可帶菌和排菌。

    鉤端螺旋體病神經系統表現的發病機制

      病原體在血流中繁殖,形成敗血癥,并釋放溶血素,細胞致病作用物質,細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質,引起臨床癥狀,病情的輕重與鉤體的菌型,菌量及毒力有關,鉤體侵入人體后,血液中粒細胞,單核吞噬細胞增多,呈現對鉤體的吞噬作用,發病1周后,血液中出現特異性IgM抗體,繼之出現IgG抗體,隨著鉤體血癥

    鉤端螺旋體病的病原學及流行病學

      病原學  鉤端螺旋體屬于螺旋體目(order Spiroehaetalis) 密螺旋體科(family Treponema-taceae),鉤端螺旋體屬(genus Leptospira)。是一種纖細的螺旋狀微生物,菌體有緊密規則的螺旋,長4~20μm,寬約0.2μm。菌體的一端或兩端彎曲呈鉤狀

    概述鉤端螺旋體病神經系統表現的發病機制

      1.發病機制 病原體在血流中繁殖,形成敗血癥,并釋放溶血素、細胞致病作用物質、細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質,引起臨床癥狀。病情的輕重與鉤體的菌型、菌量及毒力有關。鉤體侵入人體后,血液中粒細胞、單核吞噬細胞增多,呈現對鉤體的吞噬作用。發病1周后,血液中出現特異性IgM抗體,繼之出現IgG抗體

    鉤端螺旋體病的檢查及診斷

      檢查  1.血象 白細胞計數大多增高,半數左右在1萬~2萬/mm3,最高可達6萬/mm3或以上。血小板可見減少。  血沉增快是本病一個特征,一般可持續2~3周。  2.肝功能檢查 黃疸患者的血清膽紅質增高視黃疸的消長而變動。  3.尿及腎功能檢查 鉤端螺旋體對腎臟的損害比較普遍,比較嚴重,所以相

    鉤端螺旋體病的概述

      鉤端螺旋體病是由有致病力的鉤端螺旋體所致的一種自然疫源性急性傳染病。其流行幾乎遍及全世界,在東南亞地區尤為嚴重。我國大多數省、市、自治區都有本病的存在和流行。鉤端螺旋體病是全身性感染疾病,病程常呈自限性,由于個體免疫水平上的差別以及菌株的不同,臨床表現可以輕重不一。輕者可為輕微的自限性發熱;重者

    鉤端螺旋體病的檢查

      1.血象 白細胞計數大多增高,半數左右在1萬~2萬/mm3,最高可達6萬/mm3或以上。血小板可見減少。  血沉增快是本病一個特征,一般可持續2~3周。  2.肝功能檢查 黃疸患者的血清膽紅質增高視黃疸的消長而變動。  3.尿及腎功能檢查 鉤端螺旋體對腎臟的損害比較普遍,比較嚴重,所以相當多數患

    鉤端螺旋體病的簡介

      鉤端螺旋體病,1886年外耳氏(A.weil)曾描寫一種流行性急性傳染性黃疸病,并報告了四例;其主要臨床癥狀為驟起的寒戰發熱、全身無力、黃疸、出血、肝、脾腫大及腎功能衰竭等。自此以后,在一般醫學文獻中也稱本病為外耳氏病(weil\"s disease)。  危險性最大的有兩類人群:生活在城市貧民

    鉤端螺旋體病的腎損害的發病原因

      病原體鉤端螺旋體(簡稱為鉤體)是引起本病的主要原因,鉤體在形態上具有12~18個螺旋,兩端有鉤,呈活躍的旋轉運動,具有極強的穿透能力,鉤體可在含兔血清培養基有氧的條件下緩慢生長,但若接種于敏感動物(如豚鼠和金地鼠)則可明顯提高陽性率,在體外適宜的條件下可存活1~3個月,而對寒冷,干燥和一般消毒劑

    怎樣檢查鉤端螺旋體病?

      1.常規檢查與血液生化檢查  無黃疸病例的血白細胞總數和中性粒細胞數正常或輕度升高;黃疸病例的白細胞計數大多增高,中性粒細胞計數增高。尿常規檢查中多數患者有輕度蛋白尿、白細胞、紅細胞或管型出現,黃疸病例有膽紅素增高。一般在病期第1~2周內持續上升,第3周逐漸下降,可持續到一個月以后,血清轉氨酶可

    鉤端螺旋體性腦動脈炎的流行病學

      世界各地均有此病我國已發現有25個省、區有鉤端螺旋體患者或帶菌動物,以廣東及四川比較嚴重致病性鉤體分為20個血清群,172個血清型。我國已發現18個血清群鵻,77個血清型  南方流行群復雜,主要是黃疸出血群波摩那群犬群秋季熱群、澳洲群七日群和流感傷寒群分布較廣,其中以黃疸出血群和波摩那群最為重要

    關于鉤端螺旋體病的腎損害的發病因介紹

      病原體鉤端螺旋體(簡稱為鉤體)是引起本病的主要原因,鉤體在形態上具有12~18個螺旋,兩端有鉤,呈活躍的旋轉運動,具有極強的穿透能力,鉤體可在含兔血清培養基有氧的條件下緩慢生長,但若接種于敏感動物(如豚鼠和金地鼠)則可明顯提高陽性率,在體外適宜的條件下可存活1~3個月,而對寒冷,干燥和一般消毒劑

    鉤端螺旋體病的臨床診療

    ? 鉤端螺旋體屬密螺旋體科,菌體的一端或兩端彎曲呈鉤狀,沿中軸旋轉運動。在普通顯微鏡下難以看到,需要暗視野顯微鏡觀察;亦可用銀染色法檢查,菌體呈深褐或黑色。對營養要求不高,在含有兔血清、血紅蛋白或蛋白胨的培養基中生長良好。對熱、酸、干燥和一般消毒劑均敏感。世界各地均有此病,我國已發現有25個省、

    鉤端螺旋體病的基本介紹

      鉤端螺旋體病(簡稱鉤體病)是由各種不同型別的致病性鉤端螺旋體(簡稱鉤體)所引起的一種急性全身性感染性疾病,屬自然疫源性疾病,鼠類和豬是兩大主要傳染源。其流行幾乎遍及全世界,在東南亞地區尤為嚴重。我國大多數省、市、自治區都有本病的存在和流行。臨床特點為起病急驟,早期有高熱,全身酸痛、軟弱無力、結膜

    鉤端螺旋體病的病理改變

      1.肝臟 病變可輕可重。輕的在外觀上看不到明顯的異常,顯微鏡下只見到輕度間質水腫和血管充血以及散在的灶性壞死。嚴重病例出現黃疸、肝臟腫大;鏡下可見到匯管區周圍以中性細胞為主的細胞浸潤,肝臟有明顯的壞死灶,肝細胞可呈現腫脹、脂肪變或空泡形成,部分肝細胞壞死并可見核分裂,嚴重的肝細胞排列離散零亂。有

    鉤端螺旋體病的鑒別診斷

      1)發熱 與其它急性發熱性疾患鑒別的有:流感、上呼吸道感染、傷寒、瘧疾、急性血吸蟲病、恙蟲病、肺炎、流行性出血熱等。除依靠臨床特點外,流行病學史往往對鑒別診斷提供線索,尿檢查的不正常結果以及氮血癥的出現對鑒別診斷常可提供重要依據。  2)黃疸應與黃疸型肝炎鑒別。一般情況下黃疸型肝炎起病緩慢,體溫

    豬鉤端螺旋體病的概述

      鉤端螺旋體病(Leptospirosis)是由致病性鉤端螺旋體引起的一種人獸共患和自然疫源性傳染病。該病的臨診癥狀表現形式多樣,豬鉤端螺旋體病一般呈隱性感染,也時有暴發。急性病例以發熱、血紅蛋白尿、貧血、水腫、流產、黃疸、出血性素質、皮膚和黏膜壞死為特征。豬的帶菌率和發病率較高。該病呈世界性分布

    豬鉤端螺旋體病的病原

      本病的病原屬于細螺旋體屬(Leptospira)的鉤端細螺旋體。鉤端細螺旋體對人、畜和野生動物都有致病性。鉤端螺旋體有很多血清群和血清型,全世界已發現的致病性鉤端螺體有25個血清群,至少有190個不同的血清型。引起豬鉤端螺旋體病的血清群(型)有波摩那群、致熱群、秋季熱群、黃疸出血群,其中波摩那群

    鉤端螺旋體病的臨床表現及檢查

      臨床表現  鉤端螺旋體病的臨床癥狀是極復雜多樣的,輕型病例可以無明顯癥狀,嚴重的則甚至可以引起死亡。不同菌型和同一菌型的不同毒力株,以及由于受感染者的個體差別和免疫力的差異等因素,都能影響臨床表現。另一方面鉤端螺旋體侵犯不同的臟器,所以,其臨床癥狀實為在流行性感染性疾病基本表現的基礎上,加上臟器

    怎樣治療鉤端螺旋體病?

      1.一般治療  強調早期臥床休息,給予易消化飲食,保持體液與電解質的平衡,如體溫過高,應反復進行物理降溫至38℃左右。在患者家中、門診或入院24小時內特別在6~24小時內密切觀察病情,警惕青霉素治療后的雅-赫反應與肺彌漫性出血的出現。患者尿應采用石灰、含氯石灰等消毒處理。  2.早期及鉤體血癥型

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