簡述甲巰丙脯氨酸的藥理作用
卡托普甲巰丙脯氨酸競爭性抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統，阻斷轉化為血管緊張素Ⅱ的過程，對各種實驗性動物的高血壓均能降低外周阻力，使血壓下降。同時使全身血管擴張，導致心臟后負荷降低，心排血量略增，腎血管阻力也明顯下降，腎血流量增加，醛固酮分泌減少，有利于尿鈉的排泄，體液量減少，靜脈回流心臟量也相應減少，改善充血性心力衰竭患者的心臟功能。甲巰丙脯氨酸還能擴張靜脈和增加靜脈血流量，使回心血量進一步減少，前負荷明顯減低，此外還能降低肺動脈壓、肺毛細血管楔壓、左心房和左心室的充盈壓，但不增加心率。甲巰丙脯氨酸起效迅速，經1h達血峰濃度，作用強，作用維持6～8h，對不同腎素分型高血壓患者的作用以高腎素和正常腎素兩型最為顯著，對低腎素型并用氫氯噻嗪類利尿劑后降壓作用亦更顯著。前者可減少血管緊張素Ⅰ轉變為血管緊張素Ⅱ，降低血管阻力，而后者可減少積壓容量，二藥并用則有協同作用，也能提高大鼠給藥后的存活率，在給藥8個月后，聯合用藥組存活100......閱讀全文
簡述甲巰丙脯氨酸的藥理作用
卡托普甲巰丙脯氨酸競爭性抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統，阻斷轉化為血管緊張素Ⅱ的過程，對各種實驗性動物的高血壓均能降低外周阻力，使血壓下降。同時使全身血管擴張，導致心臟后負荷降低，心排血量略增，腎血管阻力也明顯下降，腎血流量增加，醛固酮分泌減少，有利于尿鈉的排泄，體液量減少，靜脈回流心臟量也相
簡述甲巰丙脯氨酸的適應證和禁忌癥
一、甲巰丙脯氨酸的適應證 輕、中度高血壓，重癥高血壓（與利尿劑或β受體拮抗劑并用）；充血性心力衰竭。也用于急性心衰及頑固性慢性心衰和急性心肌梗死后的二級預防。 二、甲巰丙脯氨酸的禁忌證 1.腎功能不全、嚴重自身免疫性疾病患者禁用。 2.孕婦及哺乳期婦女、過敏體質者禁用。 3.中性白細胞
關于甲巰丙脯氨酸的用法用量介紹
起始量每次12.5mg，每天3次，飯前1h服用。1～2周后可逐漸增加至每次50mg、100mg、150mg，每天3次。每天劑量不超過450mg。曾用其他降壓藥者應減量為每次6.25mg，每天3次，或更少。腎功能損傷者亦應減量，可改為每天1次。治療心力衰竭6.25mg開始每天1～3次，長期維持劑量
關于甲巰丙脯氨酸的不良反應介紹
皮膚系統：常見有皮疹，呈斑丘疹和麻疹樣皮疹，發生率約為7%～14%，偶見蕁麻疹，血管神經性水腫，天皰瘡樣反應和剝脫性皮炎。造血系統：表現為全血細胞、白細胞、粒細胞減少或缺乏，發生率約0.3%～1%，以后者為常見。曾報道一組發生粒細胞缺乏和白細胞減少共18例，停藥后16例恢復正常，2例死亡。腎臟損
關于甲巰丙脯氨酸的藥代動力學介紹
卡托普甲巰丙脯氨酸口服后在胃腸道吸收迅速，吸收率60%～75%，空腹服用生物利用度為70%，若與食物同服，吸收率可降低約35%，生物利用度為30%～40%，故應餐前1h服用。作用開始時間為給藥后15min，tmax 1～2h，有效血藥濃度50μg/ml，吸收后可分布于各組織，可通過胎盤屏障到達胎
關于巰甲丙脯酸的藥物相互作用介紹
1.與利尿藥同用可致嚴重低血壓，故原利尿藥宜停用或減量，甲巰丙脯氨酸開始用量宜小。 2.與其他擴血管藥同用可能致低血壓，如擬合用，應從小劑量開始。 3.甲巰丙脯氨酸可能增高血鉀，慎與保鉀利尿藥如螺內酯、氨苯蝶啶、阿米洛利或補鉀藥同用。 4.與其他降壓藥合用，降壓作用加強，與引起腎素釋出或影
藥物治療巰甲丙脯酸腎損害
多數研究報道卡托普利(巰甲丙脯酸)所致的蛋白尿，停止用藥即可以自行緩解。然而，Hoorntje等研究顯示1例病理類型為膜性腎病Ⅰ期的患者，停用藥物后10天內尿蛋白消失，而3個月后重復腎活檢證實腎臟病理損害并無改善。Stephen等研究報道的2例由卡托普利(巰甲丙脯酸)引起膜性腎病的病例，停止用藥
怎樣預防巰甲丙脯酸腎損害？
1.嚴格掌握用藥指征 在用藥前明確有無危險因素存在，如腎動脈狹窄、高血壓腎硬化、腎動脈血栓形成，特別是嚴重的雙側腎動脈狹窄及孤立腎。若有上述情況，應慎用或禁用ACEI。 2.注意觀察及時停藥 在使用ACEI第1周中，應嚴密檢測腎功能并查尿常規及血鉀。一旦發現腎功能減退應及時停藥，并在短期內復查
巰甲丙脯酸腎損害的基本介紹
轉換酶抑制劑(angiotension conversion enzyme inhibitor，ACEI)引起的腎損害是指由于應用轉換酶抑制劑而導致急性間質性腎炎、腎病綜合征及腎功能損害。近年來，ACEI的應用進展很快，由于其具有降壓、減少蛋白尿、使肥厚的左心室復原及改善血管順應性等作用，而被廣
巰甲丙脯酸腎損害的癥狀體征
1.腎臟表現 (1)急性腎功能衰竭：輕者表現為偶然發現的腎功能減退，無癥狀性血肌酐升高，升高幅度＞100μmol/L，內生肌酐清除率降低，腎小球濾過率可降低50%。在腎動脈狹窄的患者，特別是雙側腎動脈狹窄者，發生突然少尿或無尿，短期內腎功能急驟惡化，可表現為急性腎功能衰竭。 (2)急性間質性
巰甲丙脯酸腎損害的檢查方法
實驗室檢查： 常規血尿化驗檢查可見蛋白尿、糖尿、尿鈉增加，血尿素氮、肌酐升高，內生肌酐清除率下降，腎小球濾過率降低，嗜酸性粒細胞增多等。 其他輔助檢查： 組織病理檢查：光鏡下可見腎小管上皮細胞變性及壞死，腎間質炎細胞浸潤以單核、淋巴細胞為主，也有中性粒細胞及嗜酸性粒細胞浸潤。部分患者有小球
關于巰甲丙脯酸的含量測定介紹
取本品約0.3g，精密稱定，加水100ml，振搖使溶解，加稀硫酸10ml，再加碘化鉀1.0g與淀粉指示液2ml，用碘酸鉀滴定液（0.01667mol/L）滴定，至溶液顯微藍色（保持30秒不褪色），并將滴定的結果用空白試驗校正。每1ml碘酸鉀滴定液（0.01667mol/L）相當于21.73mg的
關于巰甲丙脯酸的鑒別測定介紹
（1）取本品約25mg，加乙醇2ml溶解后，加亞硝酸鈉結晶少許與稀硫酸10滴，振搖，溶液顯紅色。 （2）取卡托普利二硫化物項下的供試品溶液，用流動相稀釋制成每1ml中含0.1mg的溶液，作為供試品溶液；另取卡托普利對照品，加甲醇適量溶解，再用流動相稀釋制成每1ml中約含0.1mg的溶液，作為對
簡述二巰丙醇的藥理作用
一、藥理作用 二巰丙醇因分子中含有二個活性巰基，與金屬離子親和力大，能奪取已與組織中酶系統結合的金屬離子，形成不易離解的無毒性絡合物而由尿排出，使巰基酶恢復活性，從而解除金屬離子引起的中毒癥狀。可使肝豆狀核變性患者銅排泄增多。 [2] 二、藥代動力學 口服不吸收。肌內注射后30～60min
關于巰甲丙脯酸腎損害的預后介紹
關于卡托普利所引起的腎損害預后存在爭議。一些作者認為蛋白尿只是短暫的過程，與進展性腎功能衰竭無關，而且有時不停藥蛋白尿也可以自行減少消失。Case等報道了81例因患高血壓病使用卡托普利的患者，6例在治療過程中出現蛋白尿，其中4例在繼續使用卡托普利治療的9個月中蛋白尿消退。另2例患者發生膜性腎病和
使用巰甲丙脯酸的注意事項介紹
1.（1）低血壓，如因充血性心力衰竭、血容量不足等引起者。（2）粒細胞減少，如因自身免疫性疾病、膠原性血管病、發熱性疾病、使用免疫抑制藥治療引起者。（3）腦動脈或冠狀動脈供血不足，可因血壓降低而加劇缺血。（4）血鉀過高。（5）腎功能障礙。（6）肝功能障礙。（7）單側或雙側腎動脈狹窄。（8）主動脈
關于巰甲丙脯酸的物質檢查介紹
避光操作。取本品，精密稱定，加流動相溶解并定量稀釋制成每1ml中約含0.5mg的溶液，作為供試品溶液（臨用新制）；另取卡托普利二硫化物對照品，精密稱定，加甲醇適量溶解，再用流動相定量稀釋制成每1ml中約含5μg的溶液，作為對照品溶液；再取卡托普利與卡托普利二硫化物對照品，加甲醇適量溶解，用流動相
巰甲丙脯酸腎損害的發病機制介紹
ACEI引起腎損害的發病機制可能有以下幾個方面： 1.血流動力學的改變 腎內血管緊張素Ⅱ可影響腎血管緊張度，引起入球及出球小動脈收縮，導致腎血流量減少，保證循環血量及維持血壓。ACEI阻斷血管緊張素Ⅱ的形成，使其作用降低，與入球小動脈相比，出球小動脈阻力降低更為明顯，使腎小球血流量更為減少，導
關于巰甲丙脯酸的基本信息介紹
甲巰丙脯氨酸，是一種化學物質，分子量為217.29。 本品為白色或類白色結晶性粉末；有類似蒜的特臭，味咸。 本品在甲醇、乙醇或三氯甲烷中易溶，在水中溶解。 本品的熔點（2010年版藥典二部附錄Ⅵ C）為104～110℃。 取本品，精密稱定，加乙醇溶解并定量稀釋制成每1ml中約含20mg的
關于蒙欣甲巰咪唑片的藥理作用介紹
本品為抗甲狀腺藥物。其作用機制是抑制甲狀腺內過氧化物酶，從而阻礙吸聚到甲狀腺內碘化物的氧化及酪氨酸的偶聯，阻礙甲狀腺素（T4）和三碘甲狀腺原氨酸（T3）的合成。動物實驗觀察到可抑制B淋巴細胞合成抗體，降低血循環中甲狀腺刺激性抗體的水平，使抑制性T細胞功能恢復正常。
簡述二巰丁二酸的藥理作用
二巰丁二酸為口服有效的重金屬解毒藥。作用機制為，分子中的2個活性巰基能奪取已與組織中酶系統結合的金屬，形成穩定的水溶性螯合物由尿中排出，使含有巰基的酶恢復活性，解除重金屬引起的中毒癥狀。本品可特異性的與鉛結合，減少鉛從胃腸道吸收和滯留。降低血鉛濃度，但短時間用藥后，易使鉛從骨中游離出來重新再分布
關于巰甲丙脯酸腎損害的病因病理分析診斷
病理病因 ACEI所致腎損害之原因與臨床醫生未能嚴格掌握用藥指征有關。患有腎動脈狹窄、腎動脈血栓形成、孤立腎以及使用ACEI劑量過大，均易增加腎損害的危險性。 疾病診斷 1.原發性膜性腎病 本病好發于40歲以上男性，以腎病綜合征為多見。在用ACEI前必須排除有無潛在的膜性腎病，并根據停藥后
簡述烯丙嗎啡的藥理作用
一、烯丙嗎啡的藥理作用： 本品為阿片受體激動-拮抗劑，拮抗μ受體和δ受體而激動κ1和κ3受體。臨床用其鹽酸鹽，商品名Lethidrone。本品小劑量具有阻斷嗎啡的作用，可使嗎啡成癮者出現戒斷癥狀；使用大劑量時顯示有一定的鎮痛作用，但也出現煩躁和焦慮等精神反應。在應用納洛酮前，本品不作為鎮痛藥，
簡述二巰丙磺鈉注射液的藥理毒理
1、藥理毒理： 某些金屬進入體內后能與細胞酶系統的巰基相結合，抑制酶的活性，出現一系列臨床表現。本品具有兩個巰基，其巰基可與金屬絡合，形成不易離解的無毒性絡合物由尿排出。二巰基類化合物與金屬的親和力較大，并能奪取已經與酶結合的金屬，而恢復酶的活性。由于二巰基類藥物有與金屬形成的絡合物仍有一定程
簡述二羥丙茶堿的藥理作用
本品平喘作用與茶堿相似。心臟興奮作用僅為氨茶堿的1/20～1/10．對心臟和神經系統的影響較少。尤適用于伴心動過速的哮喘患者。本品對呼吸道平滑肌有直接松弛作用，其作用機理比較復雜，過去認為通過抑制磷酸二酯酶，使細胞內CAMP含量提高所致。近來實驗認為茶堿的支氣管擴張作用部分是由于內源性腎上腺素與
甲巰咪唑的檢查方法
酸度取本品0.50g,加水25m1溶解后,依法測定(通則0631),pH值應為5.0~7.0有關物質照薄層色譜法(通則0502)試驗。供試品溶液取本品適量,加乙酸乙酯溶解并稀釋制成每1ml中約含10mg的溶液對照溶液(1)精密量取供試品溶液適量,用乙酸乙酯定量稀釋制成每1ml中約含0.2mg的溶液。
什么是甲巰咪唑
甲巰咪唑是一種抗甲狀腺藥物，主要用于治療甲狀腺功能亢進癥。它能夠抑制甲狀腺素的合成和釋放，從而減少甲狀腺素在體內的水平，達到治療的效果。甲巰咪唑是一種口服藥物，通常需要長期服用，具體劑量和用藥方案需要根據患者的具體情況由醫生進行制定和調整。
簡述甲氧丙酸的藥理作用
為長效解熱、鎮痛和消炎藥。動物實驗證實其抗炎作用約為保泰松的11倍，鎮痛作用約為阿司匹林的7倍，對炎性疼痛的效果優于創傷性疼痛。解熱作用約為阿司匹林的22倍。其顯著特點為毒性低，對胃腸道和神經系統的不良反應明顯較阿司匹林、吲哚美辛少。作用機制與水楊酸相似，主要為抑制前列腺素合成酶，從而阻斷炎癥介
簡述甲潑尼龍的藥理作用
甲潑尼龍抗炎作用較強，鈉潴留作用較弱，其抗炎作用為可的松的7倍；甲基潑尼松龍琥珀酸酯鈉為水溶性潑尼松龍衍生物，在體內轉化為甲基潑尼松龍，可以注射，具有速效作用，維持時間中等，是治療炎癥和變態反應的優選藥。醋酸酯為混懸液，注射后起效慢，作用持久。甲潑尼龍為中效糖皮質激素。作用與潑尼松龍相同，其抗炎
簡述甲氧西林的藥理作用
甲氧西林為耐青霉素酶青霉素，其抗菌作用方式與青霉素相仿。該品對革蘭陽性菌和奈瑟菌屬有抗菌活性，對耐青霉素金黃色葡萄球菌的最低抑菌濃度為0.4μg/ml，但對青霉素敏感葡萄球菌和各種鏈球菌的抗菌作用則較青霉素為弱。