巰甲丙脯酸腎損害的基本介紹
轉換酶抑制劑(angiotension conversion enzyme inhibitor，ACEI)引起的腎損害是指由于應用轉換酶抑制劑而導致急性間質性腎炎、腎病綜合征及腎功能損害。近年來，ACEI的應用進展很快，由于其具有降壓、減少蛋白尿、使肥厚的左心室復原及改善血管順應性等作用，而被廣泛用于治療原發性高血壓、充血性心力衰竭、慢性腎病及糖尿病性腎病。ACEI對大多數患者來說是安全、有效、可以耐受的，但有些患者因本身存在某些影響腎功能的潛在因素，如腎動脈狹窄、腎動脈血栓形成、孤立腎、移植腎等，在使用ACEI后可出現急性腎衰、腎小管間質病變等損害。 卡托普利剛開始作為降壓藥物使用時，建議劑量遠遠超過實際需要劑量，從而引起一系列由巰基引起的副作用。這些副作用包括皮疹、口腔潰瘍、味覺異常以及發生白細胞減少、粒細胞缺乏癥和免疫復合物腎炎。目前，卡托普利的劑量已經重新調整減量，然而療效卻沒有減低。最近的臨床研究表明，謹慎選擇患者......閱讀全文
巰甲丙脯酸腎損害的基本介紹
轉換酶抑制劑(angiotension conversion enzyme inhibitor，ACEI)引起的腎損害是指由于應用轉換酶抑制劑而導致急性間質性腎炎、腎病綜合征及腎功能損害。近年來，ACEI的應用進展很快，由于其具有降壓、減少蛋白尿、使肥厚的左心室復原及改善血管順應性等作用，而被廣
怎樣預防巰甲丙脯酸腎損害？
1.嚴格掌握用藥指征 在用藥前明確有無危險因素存在，如腎動脈狹窄、高血壓腎硬化、腎動脈血栓形成，特別是嚴重的雙側腎動脈狹窄及孤立腎。若有上述情況，應慎用或禁用ACEI。 2.注意觀察及時停藥 在使用ACEI第1周中，應嚴密檢測腎功能并查尿常規及血鉀。一旦發現腎功能減退應及時停藥，并在短期內復查
藥物治療巰甲丙脯酸腎損害
多數研究報道卡托普利(巰甲丙脯酸)所致的蛋白尿，停止用藥即可以自行緩解。然而，Hoorntje等研究顯示1例病理類型為膜性腎病Ⅰ期的患者，停用藥物后10天內尿蛋白消失，而3個月后重復腎活檢證實腎臟病理損害并無改善。Stephen等研究報道的2例由卡托普利(巰甲丙脯酸)引起膜性腎病的病例，停止用藥
關于巰甲丙脯酸腎損害的預后介紹
關于卡托普利所引起的腎損害預后存在爭議。一些作者認為蛋白尿只是短暫的過程，與進展性腎功能衰竭無關，而且有時不停藥蛋白尿也可以自行減少消失。Case等報道了81例因患高血壓病使用卡托普利的患者，6例在治療過程中出現蛋白尿，其中4例在繼續使用卡托普利治療的9個月中蛋白尿消退。另2例患者發生膜性腎病和
巰甲丙脯酸腎損害的發病機制介紹
ACEI引起腎損害的發病機制可能有以下幾個方面： 1.血流動力學的改變 腎內血管緊張素Ⅱ可影響腎血管緊張度，引起入球及出球小動脈收縮，導致腎血流量減少，保證循環血量及維持血壓。ACEI阻斷血管緊張素Ⅱ的形成，使其作用降低，與入球小動脈相比，出球小動脈阻力降低更為明顯，使腎小球血流量更為減少，導
巰甲丙脯酸腎損害的癥狀體征
1.腎臟表現 (1)急性腎功能衰竭：輕者表現為偶然發現的腎功能減退，無癥狀性血肌酐升高，升高幅度＞100μmol/L，內生肌酐清除率降低，腎小球濾過率可降低50%。在腎動脈狹窄的患者，特別是雙側腎動脈狹窄者，發生突然少尿或無尿，短期內腎功能急驟惡化，可表現為急性腎功能衰竭。 (2)急性間質性
巰甲丙脯酸腎損害的檢查方法
實驗室檢查： 常規血尿化驗檢查可見蛋白尿、糖尿、尿鈉增加，血尿素氮、肌酐升高，內生肌酐清除率下降，腎小球濾過率降低，嗜酸性粒細胞增多等。 其他輔助檢查： 組織病理檢查：光鏡下可見腎小管上皮細胞變性及壞死，腎間質炎細胞浸潤以單核、淋巴細胞為主，也有中性粒細胞及嗜酸性粒細胞浸潤。部分患者有小球
關于巰甲丙脯酸腎損害的病因病理分析診斷
病理病因 ACEI所致腎損害之原因與臨床醫生未能嚴格掌握用藥指征有關。患有腎動脈狹窄、腎動脈血栓形成、孤立腎以及使用ACEI劑量過大，均易增加腎損害的危險性。 疾病診斷 1.原發性膜性腎病 本病好發于40歲以上男性，以腎病綜合征為多見。在用ACEI前必須排除有無潛在的膜性腎病，并根據停藥后
關于巰甲丙脯酸的基本信息介紹
甲巰丙脯氨酸，是一種化學物質，分子量為217.29。 本品為白色或類白色結晶性粉末；有類似蒜的特臭，味咸。 本品在甲醇、乙醇或三氯甲烷中易溶，在水中溶解。 本品的熔點（2010年版藥典二部附錄Ⅵ C）為104～110℃。 取本品，精密稱定，加乙醇溶解并定量稀釋制成每1ml中約含20mg的
關于巰甲丙脯酸的含量測定介紹
取本品約0.3g，精密稱定，加水100ml，振搖使溶解，加稀硫酸10ml，再加碘化鉀1.0g與淀粉指示液2ml，用碘酸鉀滴定液（0.01667mol/L）滴定，至溶液顯微藍色（保持30秒不褪色），并將滴定的結果用空白試驗校正。每1ml碘酸鉀滴定液（0.01667mol/L）相當于21.73mg的
關于巰甲丙脯酸的鑒別測定介紹
（1）取本品約25mg，加乙醇2ml溶解后，加亞硝酸鈉結晶少許與稀硫酸10滴，振搖，溶液顯紅色。 （2）取卡托普利二硫化物項下的供試品溶液，用流動相稀釋制成每1ml中含0.1mg的溶液，作為供試品溶液；另取卡托普利對照品，加甲醇適量溶解，再用流動相稀釋制成每1ml中約含0.1mg的溶液，作為對
使用巰甲丙脯酸的注意事項介紹
1.（1）低血壓，如因充血性心力衰竭、血容量不足等引起者。（2）粒細胞減少，如因自身免疫性疾病、膠原性血管病、發熱性疾病、使用免疫抑制藥治療引起者。（3）腦動脈或冠狀動脈供血不足，可因血壓降低而加劇缺血。（4）血鉀過高。（5）腎功能障礙。（6）肝功能障礙。（7）單側或雙側腎動脈狹窄。（8）主動脈
關于巰甲丙脯酸的物質檢查介紹
避光操作。取本品，精密稱定，加流動相溶解并定量稀釋制成每1ml中約含0.5mg的溶液，作為供試品溶液（臨用新制）；另取卡托普利二硫化物對照品，精密稱定，加甲醇適量溶解，再用流動相定量稀釋制成每1ml中約含5μg的溶液，作為對照品溶液；再取卡托普利與卡托普利二硫化物對照品，加甲醇適量溶解，用流動相
關于巰甲丙脯酸的藥物相互作用介紹
1.與利尿藥同用可致嚴重低血壓，故原利尿藥宜停用或減量，甲巰丙脯氨酸開始用量宜小。 2.與其他擴血管藥同用可能致低血壓，如擬合用，應從小劑量開始。 3.甲巰丙脯氨酸可能增高血鉀，慎與保鉀利尿藥如螺內酯、氨苯蝶啶、阿米洛利或補鉀藥同用。 4.與其他降壓藥合用，降壓作用加強，與引起腎素釋出或影
關于小兒大動脈炎的放射性核素檢查介紹
用99mTc-DTPA腎照相及巰甲丙脯酸激發試驗，當腎動脈發生狹窄時，由于腎缺血引起腎素系統活性增強，血管緊張素Ⅱ使腎小球出球小動脈收縮，腎小球濾過壓增高，代償性來維持適當腎小球濾過率，服用巰甲丙脯酸25mg，1h后復查腎照相，若有腎動脈狹窄存在，由于巰甲丙脯酸消除了血管緊張素Ⅱ對出球小動脈的收
簡述巨細胞必性動脈炎的放射性核素檢查
巨細胞必性動脈炎用99mTc-DTPA腎照相及巰甲丙脯酸激發試驗，當腎動脈發生狹窄時，由于腎缺血引起腎素系統活性增強，血管緊張素Ⅱ使腎小球出球小動脈收縮，腎小球濾過壓增高，代償性來維持適當腎小球濾過率。服用巰甲丙脯酸25mg，1h后復查腎照相，若有腎動脈狹窄存在，由于巰甲丙脯酸消除了血管緊張素Ⅱ
尿液細胞學檢查的－相關疾病和癥狀
一、尿液細胞學檢查的檢查過程： 檢查方法：尿檢。 二、相關疾病： 惡性高血壓性小動脈性腎硬化，腎動脈粥樣栓塞，鎮痛劑腎病，腎盂腎炎，慢性腎盂腎炎，慢性腎功能衰竭，薄腎小球基底膜病，家族性出血性腎炎（Alport綜合征），膀胱腫瘤，巰甲丙脯酸腎損害 三、相關癥狀： 尿道黏膜外翻，尿道彌漫
分側腎靜脈腎素活性測定的注意事項
不合宜人群：一般無不適合人群。 檢查前禁忌：檢查前應該保持作息正常，飲食規律。 檢查時要求： （1） 應用腎素鈉指數，即用巰甲丙脯酸(Captopril)刺激示有腎素的高分泌； （2） 證實對側無腎素分泌，V2-A2=0(分別代表腎靜脈和腎動脈腎素值)； （3） 在單側高腎素型腎血管性
缺血性腎病的診斷
當臨床疑及缺血性腎臟病時，就應及時作如下查：首先，以腎臟超聲檢查(包括B超及彩色多普勒超聲)及巰甲丙脯酸增強腎閃爍顯像進行初篩；而后，根據腎功能情況選作SCTA(血清肌酐221μmol/L時應用)檢查；上述檢查均高度提示本病時，則最后進行腎動脈造影(包括主動脈-腎動脈及選擇性腎動脈造影)確診，并
關于甲巰丙脯氨酸的用法用量介紹
起始量每次12.5mg，每天3次，飯前1h服用。1～2周后可逐漸增加至每次50mg、100mg、150mg，每天3次。每天劑量不超過450mg。曾用其他降壓藥者應減量為每次6.25mg，每天3次，或更少。腎功能損傷者亦應減量，可改為每天1次。治療心力衰竭6.25mg開始每天1～3次，長期維持劑量
關于Castleman病腎損害的基本介紹
Castleman病腎損害是指由Castleman病所致的腎臟損害性疾病。本病患者主要表現為蛋白尿、貧血等，常伴有其他系統或器官受累的表現，如全身多處淋巴結腫大。 發病原因尚未明確，可能與病毒感染（特別是人類皰疹病毒8型感染）、細胞因子（如血管內皮生長因子、白介素-6、腫瘤壞死因子-α）和抗原
簡述白色高血壓的治療方法
“白色高血壓”的治療，主要是病因治療，如飲食療法，糾正水和電解質紊亂及酸堿平衡失調，控制感染，透析以及中醫中藥治療等，同時輔以降壓藥。腎血管性高血壓和腎性高血壓中的腎素依賴型高血壓，用巰甲丙脯酸、心得安、長壓定往往效果較好；腎性高血壓中的容量依賴型高血壓，用適當的利尿劑，可收到較好療效。同時，還
關于卡托普利中毒的介紹
卡托普利（巰甲丙脯酸、開搏通、刻甫定、SQ-14225）為血管緊張素轉換酶抑制劑，能有效地拮抗血管緊張素I轉換為血管緊張素Ⅱ而降壓，用于治療高血壓。口服吸收迅速（75%以上），1～1.5h達高峰，持續6～12h，半衰期約4h，主要經腎臟排泄。口服每次12.5～50mg，2～3/d，極量450mg
關于甲巰丙脯氨酸的不良反應介紹
皮膚系統：常見有皮疹，呈斑丘疹和麻疹樣皮疹，發生率約為7%～14%，偶見蕁麻疹，血管神經性水腫，天皰瘡樣反應和剝脫性皮炎。造血系統：表現為全血細胞、白細胞、粒細胞減少或缺乏，發生率約0.3%～1%，以后者為常見。曾報道一組發生粒細胞缺乏和白細胞減少共18例，停藥后16例恢復正常，2例死亡。腎臟損
關于突發性主動脈炎的肺功能檢查介紹
肺功能改變與肺動脈狹窄和肺血流受損有一定關系。通氣功能下降以雙側肺血流受損為多，而彌散功能障礙則少見。由于長期肺血流受損使肺順應性降低，或肺動脈高壓引起心肺功能改變所致。 1、血流圖檢查 可檢查頭部及四肢血流量，并可同時測定動脈管腔直徑大小，對診斷及了解病情變化或手術后隨訪觀察有價值。 2
肝腎綜合征的治療方式簡介
患者腎臟本身并無器質性病變，其治療關鍵在于改善肝功能。限制液體、鈉、鉀及蛋白的攝入；應用血管活性藥物，可持續靜滴多巴胺，以增加腎血流量，也可應用卡托普利（巰甲丙脯酸），其他如8-鳥氨酸加壓素及鈣通道阻滯藥如維拉帕米（異搏定）、吲哚美辛（心痛定）、尼莫地平等也可試用；對合適的病例可早期應用透析治療
塔卡亞薩氏病的輔助檢查
胸部X線檢查 （1）心臟改變：約1/3患者有不同程度的心臟擴大，多為輕度左心室擴大，重度擴大較少見。其原因主要由于高血壓引起的后負荷增加；其次由于主動脈瓣關閉不全或冠狀動脈病變引起的心肌損害所致。 （2）胸主動脈的改變：常為升主動脈或弓降部的膨隆，凸出，擴張，甚至瘤樣擴張，可能系高血壓的影響
塔卡亞薩氏病的輔助檢查
胸部X線檢查 （1）心臟改變：約1/3患者有不同程度的心臟擴大，多為輕度左心室擴大，重度擴大較少見。其原因主要由于高血壓引起的后負荷增加；其次由于主動脈瓣關閉不全或冠狀動脈病變引起的心肌損害所致。 （2）胸主動脈的改變：常為升主動脈或弓降部的膨隆，凸出，擴張，甚至瘤樣擴張，可能系高血壓的影響
甲巰咪唑的基本性狀
本品為白色至淡黃色結晶性粉末;微有特臭。本品在水、乙醇或三氯甲烷中易溶,在乙醚中微溶。熔點本品的熔點(通則0612)為144~147℃。
治療先天性醛固酮增多癥的相關介紹
由于病因不明，目前尚無特殊治療方法，主要以對癥治療為主。 1.飲食與活動 應食用含高鉀的食物和飲料，如西紅柿、香蕉橙汁等。病人一般可正常參加基本活動，但是要避免活動過量引起脫水。以免脫水危險和低鉀失衡導致功能性心臟功能紊亂。 2.藥物治療 (1)補充鉀鹽：適當控制鈉入量并補充鉀鹽(兒童每天