關于十二指腸淤滯癥的病理生理介紹
引起本癥原因很多，以腸系膜上動脈壓迫十二指腸形成壅積者居多（占50%），該情況也稱為腸系膜上動脈綜合征（superior mesenteric artery syndrome）。其他原因有 ①先天異常：如先天性腹膜束帶壓迫牽拉而阻斷十二指腸；十二指腸遠端先天性狹窄或閉塞，環狀胰腺壓迫十二指腸降段；十二指腸發育不良產生的巨十二指腸，以及十二指腸因先天性變異而嚴重下垂，可摺拗十二指腸空腸角而使之關閉，從而產生壅積癥。 ②腫瘤：十二指腸良、惡性腫瘤；腹膜后腫瘤如腎臟腫瘤、胰腺癌、淋巴瘤；十二指腸的轉移癌，鄰近腫大的淋巴結（癌轉移）、腸系膜囊腫或腹主動脈瘤壓迫十二指腸。 ③十二指腸遠端或近端空腸浸潤性疾病和炎癥；如進行性系統性硬化癥、Crohn病以及憩室炎性粘連或壓迫引起縮窄等。 ④膽囊和胃手術后發生粘連牽拉十二指腸；胃空腸吻合術后粘連、潰瘍、狹窄或輸入袢綜合征。 ⑤其他先天性畸形：十二指腸倒位、膽囊十二指腸結腸索帶所致十......閱讀全文
關于十二指腸淤滯癥的病理生理介紹
引起本癥原因很多，以腸系膜上動脈壓迫十二指腸形成壅積者居多（占50%），該情況也稱為腸系膜上動脈綜合征（superior mesenteric artery syndrome）。其他原因有 ①先天異常：如先天性腹膜束帶壓迫牽拉而阻斷十二指腸；十二指腸遠端先天性狹窄或閉塞，環狀胰腺壓迫十二指腸降
關于十二指腸淤滯癥的治療介紹
癥狀輕微者應控制飲食、臥床休息，最好采用俯臥位、側臥位，惡心嘔吐明顯者靜脈補充液體及電解質，經對癥處理多數患者可逐漸緩解癥狀。經內科治療無效和時可行十二指腸空腸側側吻合術或Treitz韌帶松解術，療效滿意。
關于十二指腸淤滯癥的基本介紹
十二指腸淤滯癥（duodenal stasis）是指各種原因引起的十二指腸阻塞，以致十二指腸阻塞部位的近端擴張、食糜壅積而產生的臨床綜合征。 疾病名稱：十二指腸淤滯癥 [1] 其他名稱：十二指腸淤滯,腸系膜上動脈壓迫綜合征 疾病編碼：ICD-9:536.808 ICD-10:K31.503
十二指腸淤滯癥的醫技檢查
1.腸道X線造影：在緩解期多無異常發現，在發作期可見十二指腸壓迫征象，于第三段的（水平端）中心處呈縱形刀樣阻斷或呈瀑布狀下落，鋇劑通過緩慢，可在十二指腸停留6小時以上，近端有腸管擴張，并與體位改變有關，20%可伴有胃擴張。 2.B型超聲檢查：有人認為定時超聲顯像有較高的診斷價值，并提出了對本病
關于十二指腸淤滯癥的發病原因分析
十二指腸、腸系膜上動脈和腹主動脈三者的解剖特點與本病的發生有密切的關系。在正常情況下十二指腸位于腹主動脈及其向前的分枝有-腸系膜上動脈的夾角之中，十二指腸的前方為斜行的腸系膜上動脈，其后為腹腔動脈和脊柱，通過血管造影正常人夾角為47～60°，當腸系膜過長過短，內臟下垂，脊柱前傾以及腸系膜上動脈本
簡述十二指腸淤滯癥的發病機理
十二指腸橫段位于腹膜后，從右至左橫跨第三腰椎和腹主動脈，其前方被腸系膜根部內的腸系膜上血管神經束所橫跨，見圖1。若兩者之間的角度過小，可使十二指腸受壓。腸系膜上動脈一般在第一腰椎水平處分出，與主動脈呈30°～42°角。此外，下列5個因素也是引起機械性梗阻的原因： ①腸系膜上動脈過長、過短；
簡述十二指腸淤滯癥的診斷依據
1.病程較長，周期性反復發作，臨床表現與幽門梗阻相似，但嘔吐物中含有膽汁。 2.改變體位(俯臥、胸膝位)可使癥狀減輕或緩解，有時可觸及擴張的十二指腸。 3.X線鋇餐檢查見胃和十二指腸第一、第二段擴張，鋇劑在十二指腸內徘徊，改變體位，鋇劑即能進入空腸。
關于十二指腸潰瘍的病理生理介紹
胃腔內，胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物質。胃酸為強酸性物質，具有較強的侵蝕性；胃蛋白酶具有水解蛋白質的作用，可破壞胃壁上的蛋白質，然而，在這些侵蝕因素的存在下，胃腸道仍能抵抗而維持黏膜的完整性及自身的功能，其主要是因為胃、十二指腸黏膜還具有一系列防御和修復機制。我們將胃酸及胃蛋白酶的有害侵蝕
簡述十二指腸淤滯癥的臨床表現
根據間歇性進食后腹脹，惡心嘔吐，癥狀與體位有關，仰臥位時加重，俯臥位、側臥位時減輕，和X線造影顯示十二指腸水平段有壓迫征象，B型超聲或血管造影檢查顯示腸系膜上動脈與腹主動脈夾角縮小時一般可做出診斷。 癥狀和體征：可發生于任何年齡，但以消瘦的中青年女性或長時臥床者多見。呈慢性間歇性發病，持續數天
關于異位蛔蟲癥的病理生理介紹
蛔蟲病的臨床表現與蛔蟲發育史中不同階段（幼蟲和成蟲）恩引起的病理生理改變有關。 蛔蟲幼蟲經過肺部時由于其代謝產物和幼蟲死亡可產生局部炎性反應。幼蟲可損傷肺毛細血管引起出血與細胞浸潤，嚴重感染者肺部病變可瑞和成片狀病灶。支氣管粘膜也有嗜酸性粒細胞浸潤，炎性滲出與分泌物增多，致支氣管痙攣與哮喘的發生
關于卵巢早衰癥的病理生理介紹
卵巢早衰癥的病因在絕大多數患者中尚不清楚.認為與遺傳、自身免疫過程、感染等有關。其中有關卵巢早衰與自身免疫的研究最多，已發現的異常包括FSH的抗體、FSH受體的抗體、甲狀旁腺、甲狀腺和腎上腺的抗體等，一些患者經免疫抑制治療后有卵巢功能的恢復。 自身免疫性疾病的檢測包括血鈣、磷、空腹血糖、清晨皮
關于腸蛔蟲癥的病理生理介紹
蛔蟲病的臨床表現與蛔蟲發育史中不同階段（幼蟲和成蟲）恩引起的病理生理改變有關。 寄生于空腸與會場上段，大量成蟲可纏結成團，引起部分性腸梗阻。蛔蟲有鉆孔習性，引起異味性損害和相應的臨床表現，常見的有膽道蛔蟲癥，胰管蛔蟲癥及闌尾蛔蟲癥。部分膽石癥患者結石核心見蟲卵與蛔蟲碎片，可能與膽石成因有關。
關于乳糖不耐受癥的病理生理介紹
在缺乏乳糖酶的情況下，人攝入的乳糖不能被消化吸收進血液，而是滯留在腸道。腸道細菌發酵分解乳糖的過程中會產生大量氣體。造成腹脹、放屁。過量的乳糖還會升高腸道內部的滲透壓，阻止對水分的吸收而導致腹瀉。 哺乳動物的幼體在斷乳后，開始逐漸的減少乳糖酶的合成。人類的幼兒在4歲的時候通常會失去90%的乳糖
關于胰腺分裂癥的病理生理介紹
胰腺分裂是胰腺最常見的先天畸形，是胚胎發育過程中腹側胰管和背側胰管融合異常——即腹側胰管（主胰管）和背側胰管（副胰管）未融合，從而不能與膽總管匯合后開口于十二指腸內，致使背胰的胰液只能通過小乳頭排出，但小乳頭一般較小，在引流大量的胰液過程中，可因小乳頭局部炎癥等因素，而造成狹窄或梗阻，胰液排出不
關于高原高血壓癥的病理生理介紹
人到達高原初期，機體對低氧產生急性應激反應，交感--腎上腺系統活動增強，血中可以促使血壓增高的生物活性物質兒茶酚胺類增多，心排血量增加，周圍小血管收縮，引起血壓升高。這樣就加強了血液對組織的灌注，有一定的適應作用。以后隨著其它器官或細胞水平適應的建立，約經數周至數月，血壓逐步恢復正常。但少數人由
關于小兒喉軟化癥的病理生理介紹
近年在病理與生理學研究方面的新進展較多，文獻報道顯示解剖結構形態、神經支配與功能以及炎癥因素都與喉軟化癥的形成密切相關，“Ω”結構的會厭只有在病理基礎存在時，才可能產生致病作用。 解剖學因素 關于解剖學因素，下列解剖結構異常是重要的相關因素：杓會厭皺襞向內塌陷、楔形軟骨擴大；軟化或過長的管狀
關于結腸血管擴張癥的生理病理介紹
結腸血管擴張癥的病變好發于右半結腸，尤其是盲腸，文獻報道大約75%分布于盲腸和升結腸，12%位于橫結腸，12%位于左半結腸，少數病變還可位于消化道的其他部位，包括胃、十二指腸、空腸和回腸。在伴有門脈高壓癥的患者中病變大多為散在多發，在其他患者中病變大多為單發。除門脈高壓癥以外，約60%的患者還可
關于嬰兒高膽紅素血癥的病理生理介紹
約50%的足月新生兒和更高比例的早產兒，在生后24小時后，其生理性高膽紅素血癥足以引起輕度的黃疸表現。 新生兒高膽紅素血癥是由于膽紅素產生增加（如過量輸血使血紅蛋白增高，溶血病，血腫），膽紅素排泄減少（如早產兒葡萄糖醛酸轉移酶活性低，肝炎，膽道閉鎖）所導致，或兼而有之，因此黃疸的出現是多種疾病
關于腸球菌敗血癥的病理生理介紹
1. 人體因素 機體防御免疫功能缺陷是敗血癥的最重要誘因。健康者在病原菌入侵后，一般僅表現為短暫的菌血癥，細菌可被人體的免疫防御系統迅速消滅，并不引起明顯癥狀；但各種免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的喪失），都易誘發敗血癥。 （1）各種原因引起的中性粒細胞缺乏或減少是誘發敗血癥的重要
關于副腫瘤綜合癥的病理生理介紹
探討發病機制有助于闡明自身免疫病的發病機制及腫瘤免疫學。有關的發病機制有以下假說： 1、抗體介導學說 Wilkinson(1964)描述，伴神經肌肉病的腫瘤患者血清中存在自身抗體，已證實骨髓瘤性多發性神經病、Lambert-Eaton 綜合征等均與抗體介導的免疫反應有關。用副腫瘤抗原免疫動物或
十二指腸潰瘍的病理生理
典型的潰瘍底部活動期常分為四層：第一層急性炎性滲出物，由壞死的細胞、組織碎片和纖維蛋白樣物質組成；第二層為以中性粒細胞為主的非特異性細胞浸潤所組成；第三層為肉芽組織層，含有增生的毛細血管、炎癥細胞和結締組織的各種成分；第四層為纖維樣或瘢痕組織層，可擴張到肌層，甚至達漿膜層。由于內鏡下活檢取材只能
關于胱氨酸尿癥的病理生理學介紹
胱氨酸尿癥的主要問題是腎小管對胱氨酸重吸收減少，從而引起尿中胱氨酸濃度增加.胱氨酸于酸性尿中很少溶解，當它的濃度超過其溶解度時就發生沉淀，形成結晶或結石. 二堿基氨基酸（賴氨酸，精氨酸，鳥氨酸）的重吸收也受影響，但不引起癥狀，因為它們除與胱氨酸共用一轉運通道外另有一轉運系統.它們亦較胱氨酸易溶
關于先天性膽管擴張癥的病理生理介紹
從胚胎發生學來看，肝憩室是腹胰和肝膽系統的發源地，十二指腸乳頭的開口部位代表胚胎早期的肝憩室發生部位，正常發育過程是胚胎2－3周時，前腸相當于后來十二指腸降段部位的腹側和背側向外發芽，前者稱為肝憩室，后者稱為背胰。隨著胚胎發育，肝憩室發芽分出腹胰，膽總管，膽囊及原始的肝臟。同時整個肝憩室逆時針旋
關于老年人敗血癥的病理生理介紹
1. 人體因素 機體防御免疫功能缺陷是敗血癥的最重要誘因。健康者在病原菌入侵后，一般僅表現為短暫的菌血癥，細菌可被人體的免疫防御系統迅速消滅，并不引起明顯癥狀；但各種免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的喪失），都易誘發敗血癥。 （1）各種原因引起的中性粒細胞缺乏或減少是誘發敗血癥的重要
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
關于兒茶酚氨癥的病理生理
嗜鉻細胞瘤來源于腎上腺髓質及交感神經系統的耆鉻組織，如腹主動脈旁，腸系膜下動脈開口處，腹腔神經叢、縱隔、頸部交感神經節，顱內及膀胱等處，腎上腺耆鉻細胞瘤多數為單側良性腫瘤，10％為雙側性，10％為腎上腺外的腫瘤。腫瘤有完整的包膜，呈圓形或橢圓形，表面光滑，切面呈黃棕色或紅棕色，其旁可見被腫瘤壓迫
關于嬰兒維生素A缺乏癥的病理生理介紹
維生素A以兩種形式存在，即β-紫香酮(β-ionone)及其衍生物和維生素A原，又稱類胡蘿卜素(carotenoids)，與會者皆為脂溶性。前者是不飽和的一元醇類，以視黃醇(維生素A1)及3-脫氫視黃醇(維生素A2)的形式在體內起作用。維生素A1存在于哺乳類動物及海產魚類的肝、脂肪、乳汁和蛋黃內
關于動脈硬化性閉塞癥的病理生理介紹
本病的病理進展過程有如下特征： （1）通常起始于動脈，然后可累及靜脈，一般由遠端向近端進展。 （2）病變呈節段性分布，兩段之間血管比較正常。 （3）活動期為血管全層非化膿性炎癥，有內皮細胞和成纖維細胞增生；淋巴細胞浸潤，中性粒細胞浸潤較少，偶見巨細胞；管腔被血栓堵塞。 （4）后期，炎癥消