概述腎性高血壓的病理改變
腎性高血壓是繼發性高血壓的一種，主要是由于腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高。 本病的發生主要是由于腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足；腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數小動脈瘤，使腎小動脈內壁呈串珠樣突出，造成腎動脈呈節段性狹窄；非特異性大動脈炎，引起腎臟血流灌注不足。在上述因素的綜合作用下，導致高血壓的發生。而高血壓又會造成腎的損害，二者相互促進，會使疾病進一步發展。因此，對于腎性高血壓要積極治療。 腎性高血壓可分為：容量依賴型高血壓和腎素依賴型高血壓二種： （1）容量依賴型高血壓：腎實質損害后，腎臟處理水、鈉的能力減弱。當鈉的攝入量超過機體的排泄能力時，就會出現水鈉滯留。水鈉潴留在血管內，會使血容量擴張，即可發生高血壓。同時水鈉潴留可使血管平滑肌細胞內水鈉含量增加，血管壁增厚，彈性下降，血管阻力以及對兒茶酚胺的反應增強，這些......閱讀全文
概述腎性高血壓的病理改變
腎性高血壓是繼發性高血壓的一種，主要是由于腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高。 本病的發生主要是由于腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足；腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數小動脈瘤，使腎小動脈內壁呈串珠樣突
概述腎性高血壓的發病機理
1、容量依賴性高血壓 大約90%的腎實質性高血壓是由于水鈉潴留和血容量擴張所致。當腎實質性病變使腎臟失去排泄飲食中所含的適量（不是過量）水、鹽時，就會造成水、鈉在體內潴留，進而使血容量過多引起高血壓。只要存在輕度的腎功能不全就會出現此機制。這類患者體內的血漿腎素和血管緊張素Ⅱ（AⅡ）的水平通常
高血壓性心臟病的病理生理改變介紹
1.左室肥厚（LVH） LVH是一種心肌對血壓升高的代償性改變，心肌收縮力增強以維持足夠的心排量，但時間長可引起心肌細胞肥大，肌纖維增粗，退行性變，毛細血管相對密度下降等改變。早期出現心肌重塑現象，即向心性重塑，心肌細胞肥大，但數量并不增加，排列改變，膠原纖維增多，逐步膠原累積超過20%出現纖
關于腎血管性高血壓的病理生理介紹
RAS時患側腎由于缺血而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統而致腎血管性高血壓。不同類型的腎血管性高血壓的病理生理也不相同。單側RAS時患側腎釋放腎素致水鈉潴留，而對側腎則出現壓力性利尿排鈉，最終導致負鈉平衡近一步增加了腎素釋放。孤立腎及雙側RAS時，因沒有對側腎的影響，而阻止了鈉的丟失，細胞外液體
概述老年性高血壓的臨床病理
老年性高血壓患病率很高，約占50%，其中多數為單純收縮期高血壓 常見原因 (1)老年人喜食含鈉高的食品。因為老年人味覺功能減退 (2)老年人腹部脂肪堆積和向心性肥胖容易發生高血壓。 (3)老年人存在胰島素抵抗和繼發性高胰島素血癥。 (4)老年人的交感神經活動性高，血中腎上腺素水平較高，
關于重復腎的病理改變介紹
重復腎常結合為一體，較正常腎臟為大，兩腎常上下排列，少有左右或前后排列者，亦少有完全分開者。上下兩腎，亦常上腎較小僅有一個腎盞，而下腎較大，常具有兩個腎盞。如其與這相接連之輸尿管為完全型的雙重輸尿管，則與下段腎相連之輸尿管，常在輸尿管口之正常位置入于膀胱；而上段腎則在較正常輸尿管入膀胱位置之下方
概述腎性高血壓的家庭治療措施
患高血壓的病人越來越多。飲食結構不合理，攝入的膽固醇量過高，大量飲酒，睡眠不足，缺乏運動等等，都是的高血壓患者逐年上升的原因所在。尤其是在季節更替之時，更是需要時刻密切關注血壓情況，保持血壓的穩定。不同季節，高血壓患者要注意的問題也會有所不同。另外要注意的是，高血壓患者一定要堅持服用降壓藥物，不
關于小兒腎血管性高血壓的病理病因分析
1.先天性腎動脈纖維肌肉發育不良 是國外報道的小兒和青少年RVH的主要病因，病變多發生于腎動脈的中段或遠段。常累及其分支，常見有幾種： (1)內膜纖維增生：主要是腎動脈主干的狹窄和變形，血管造影顯示中段有局灶性狹窄。 (2)中層纖維增生：呈間斷性破壞和增厚。多蔓延至腎動脈中遠段，血管造影呈念
小兒腎母細胞瘤的病理改變
腎細胞癌起源于腎小管上皮細胞，研究發現88.5%的透明細胞癌表達近曲小管抗原，而87.5%的顆粒細胞癌表達遠曲小管抗原，因此推測透明細胞癌可能源于近曲小管，而顆粒細胞癌可能源于遠曲小管。不同病理類型的腫瘤,外觀存在差異。一般說來，透明細胞癌呈黃色，與正常組織分界清楚，似有包膜，生長緩慢，預后較好
肺腎綜合癥的病理改變
肺表面彌漫性出血，切面可見水腫和陳舊的出血。鏡檢見肺泡內出血，肺泡腔內常有吞噬含鐵血黃素的吞噬細胞，局灶性肺泡纖維組織增殖。免疫熒光檢查顯示肺泡間隔和肺毛細血管基膜有免疫球蛋白和C3呈線狀沉積，腎臟病理改變似急進性腎小球腎炎。此外，早期腎小球毛細血管呈局灶和節段性壞死，后期腎小球周圍有淋巴細胞浸
概述腎血管性高血壓的臨床表現
腎動脈狹窄發病早期呈隱匿且進行性發展，在相當長的時間內只有血流動力學的變化而并沒有臨床癥狀，但隨著狹窄進一步發展可出現高血壓、腎功能衰竭、心絞痛、反復發作性肺水腫、蛋白尿等。關注臨床線索是早期發現的關鍵。 1.30歲以前或55歲以后發現的高血壓，特別是沒有家族史的患者； 2.腹部、腰部可聞及
概述小兒腎血管性高血壓的癥狀體征
1.癥狀 腎血管性高血壓可發生在任何年齡，已有許多嬰兒病例報告，最小者僅為7～10天。男女發病率相似，癥狀輕重不一。小嬰兒可有嘔吐、發育營養差、充血性心力衰竭及急性腎功能衰竭等表現。可因為頭痛特別是枕部頭痛、眩暈、急躁、過度興奮、不安及疲乏而就醫。重癥病人可有高血壓腦病，有一過性視力障礙、抽搐等
概述小兒腎血管性高血壓的發病機制
在腎血管性高血壓中腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)起主要作用。可用兩種Glodblatt經典模型來闡明。 1.雙腎單夾 類似于單側RVH。系鉗夾腎動脈的一側使鉗夾側腎動脈血流量減少。通過刺激壓力和化學感受器致密斑，使腎素分泌增多。血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)形成增多后，通過： (1)直接使
概述阿米巴感染的病理改變
結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始，其孤立散在分布。組織破壞逐步向縱深發展，自粘膜下層直至肌層，形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍，表面周圍略上翻，但邊緣不整齊，潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織，在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常，如無繼發細菌感染，則無炎癥反
腎性高血壓的治療
? 高血壓與腎臟關系非常密切，持久的高血壓可作為病因直接造成腎臟損害；而腎臟疾病本身也可以導致高血壓，加劇腎功能的惡化，形成惡性循環。這種由各種腎臟疾病引起的高血壓稱為腎性高血壓。??? 一、腎性高血壓分類??? 1、腎血管性高血壓：主要由一側或雙側腎動脈主干或分支狹窄，阻塞造成引起腎實質缺血，激活
概述快速進行性腎小球腎炎的病理改變
1.肉眼觀 雙側腎臟腫大，色蒼白，皮質表面有點狀出血。 2.鏡下 腎小球可分別出現壞死、增生或其他各種改變。特征性病變為多數腎小球內大量新月體的形成。新月體主要由增生的壁層上皮細胞和滲出的單核細胞構成，還可有嗜中性粒細胞和淋巴細胞。以上成分在球囊壁層在毛細血管球外側呈新月狀或環狀分布。腎小
概述原發性腎性葡萄糖尿的病理生理
正常腎小管對葡萄糖具有很強的重吸收潛力，生理狀態下尿中只有極少量葡萄糖排泄(2.2mmol/L(40mg/dl)。正常尿中分泌微量的葡萄糖，其濃度
簡述腎性高血壓的治療
腎血管性高血壓的治療：腎血管性高血壓的治療，以外科手術為主，包括腎切除、腎血管重建，自體腎臟移植，以及近年進展較快的經皮腔內腎動脈成形術（PTRA）、腎動脈支架成形術（金屬內支架）等介入治療。藥物治療并非腎血管性高血壓的首選方法，僅對不適宜或拒絕接受上述治療者，才采用降壓藥物治療。藥物首選的是鈣
肝性昏迷的病理改變
急性肝功能衰竭所致的肝性腦病患者的腦部常無明顯的解剖異常，但38～50%有腦水腫，可能是本癥的繼發性改變。慢性肝性腦病患者可能出現大腦和小腦灰質以及皮層下組織的原漿性星形細胞肥大和增多，病程較長者則大腦皮層變薄，神經元及神經纖維消失，皮層深部有片狀壞死，甚至小腦和基底部也可累及。
畸形性骨炎的病理改變
Mirra提出本病的發生原因是由于破骨細胞活性增加，發生嚴重的局限性骨質吸收，并在病變骨內慢慢擴展所致，故建議本病稱為破骨細胞炎。早期病變因破骨細胞的骨吸收作用而出現骨小梁稀疏和骨皮質變薄，隨即破骨細胞數目開始減少，成骨細胞相應增多，骨皮質及骨小梁均為松質骨所取代，最后無論是皮質骨還是松質骨均呈
紫癜性腎炎的病理改變
病理改變以腎小球系膜增生性病變為主,常伴節段性腎小球毛細血管袢壞死、新月體形成等血管炎表現。免疫病理以IgA 在系膜區、系膜旁區呈彌漫性或節段性分布為主,除IgA 沉積外,多數病例可伴有其他免疫球蛋白和補體成分的沉積, IgG和IgM分布與IgA 分布相類似。部分毛細血管壁可有IgA 沉積,經常
類脂性腎病的病理改變
光鏡下腎小球基本正常，免疫熒光檢查一般無免疫沉積物，電鏡下的彌漫性上皮足突消失或融合為其典型病變。有時也可見到局灶的系膜區有電子致密物。微小病變性腎病有時也可以存在形態學異常，表現為輕、中度局灶或彌漫的系膜細胞增殖和局灶性腎小球硬化。有作者認為此時應歸入另一不同的腎小球疾病，因此有作者認為微小病
類脂性腎病的病理改變
光鏡下腎小球基本正常，免疫熒光檢查一般無免疫沉積物，電鏡下的彌漫性上皮足突消失或融合為其典型病變。有時也可見到局灶的系膜區有電子致密物。微小病變性腎病有時也可以存在形態學異常，表現為輕、中度局灶或彌漫的系膜細胞增殖和局灶性腎小球硬化。有作者認為此時應歸入另一不同的腎小球疾病，因此有作者認為微小病
概述急性播散性腦脊髓炎的病理改變
ADEM的主要病理改變為大腦、腦干、小腦、脊髓有播散性的脫髓鞘改變，腦室周圍的白質、顳葉、視神經較著，脫髓鞘改變往往以小靜脈為中心，小靜脈有炎性細胞浸潤，其外層有以單個核細胞為主的圍管性浸潤，即血管袖套，靜脈周圍白質髓鞘脫失，并有散在膠質細胞增生 。ADEM與MS病理上的區別：ADEM的炎性病灶
概述系統性紅斑狼瘡性腎炎的病理改變
狼瘡腎炎病變既可累及腎小球，也可累及腎小管以及腎血管及間質。其病變程度、范圍、類型因人而異，至今尚缺乏一種完善的病理分類形式。兒童狼瘡腎炎多使用WHO分類法及國際小兒腎臟病科研協作組(ISKDC)分類法并用Pirani積分法作為補充，且Pirani積分法較病理分型更能反映腎病變的嚴重性和活動性也
關于小兒肺結核的病理改變概述
結核桿菌侵入人體后，在組織中引起特異性與非特異性的組織反應。結核性炎癥的基本組織改變為滲出、增殖與變質。在滲出性改變中滲出物系由炎癥細胞、漿液與纖維蛋白所組成，單核細胞與纖維蛋白是其中主要成分。增殖性改變以結核結節結核性肉工作腫為主，滲出及變質次之，上皮樣細胞結節的形成及朗罕巨細胞的存在是結核性
簡述腎性高血壓的臨床癥狀
1.體征：約半數可在上腹部、患側腰背部或肋緣下，聽到一連續的血管收縮期雜音，或伴輕度震顫。 2.癥狀：30歲前或50歲后，長期高血壓突然加劇或高血壓突然出現，病程短、進展快，舒張期血壓增高尤為明顯，伴腰背或肋腹部疼痛，藥物治療無效。 3.特殊檢查下述情況可單獨或合并出現： a．腎血管造影，
梗阻性腎病的病理改變
早期主要為腎小管管腔擴張，以集合小管及其他遠端小管為主。其原因主要是管腔內壓力增高而致。隨著時間的延長，腎小管上皮細胞變為扁平并漸萎縮，病變由遠端部分腎小管漸漸遷延到近端腎小管。腎小球在早期病變不明顯，鮑曼囊可以擴張，以及腎小球周圍漸漸出現炎癥細胞浸潤，纖維化形成。隨著病變時間繼續延長，腎臟病變
酒精性肝病的病理改變
酒精性肝病在病理上表現為三部曲：脂肪肝→酒精性肝炎→肝硬化，且三者常有重疊存在。酒精性肝炎的組織學特點為急性或慢性肝臟炎性病變，有肝細胞空泡樣變性、壞死、乙醇性透明小體（Mallory小體）、小葉內中性粒細胞和淋巴細胞浸潤、纖維組織增生和膽汁淤積。終末肝微靜脈周圍纖維化或硬化性玻璃樣壞死可發生在
膜性口炎的病理改變介紹
粘膜上皮表層壞死、糜爛，上覆有纖維素性滲出物及壞死細胞、球菌、膿球等形成的假膜，組織水腫，固有層有大量急性炎細胞浸潤。