遺傳性感覺神經病的病因介紹
多為常染色體顯性遺傳，多為近親結婚所致。成人致殘性遺傳性感覺神經病為常染色體顯性遺傳。先天性痛覺缺失十分罕見，為常染色體隱性遺傳，基因缺陷定位于1q，靠近CMT1B型的基因位點，該基因編碼神經生長因子受體蛋白。家族性自主神經功能不全，又名Riley-Day病。為常染色體隱性遺傳。......閱讀全文
感覺性共濟失調步態的病因及診斷
病因 感覺性共濟失調步態見于亞急性聯合變性脊髓瘩、遺傳性共濟失調后索病變糖尿病及癌性神經病等。 診斷 感覺性共濟失調步態以脊髓病變的可能性較大，應選擇脊髓MRI腦脊液檢查，肌電圖及體感誘發電位等。
幻想失去時間和空間感覺的病因
1.輕度阿片類中毒臨床表現為頭痛、頭暈、惡心、嘔吐，興奮或抑制。患者出現幻想、失去時間和空間感覺。 2.重度中毒時出現昏迷、瞳孔縮小如針尖大小和嚴重呼吸抑制三大體征。患者可有驚厥、牙關緊閉和角弓反張。呼吸變淺變慢，繼之出現嘆息樣呼吸或潮式呼吸，常并發肺水腫。急性中毒12小時內多死于呼吸衰竭。
遺傳性壓力易感性周圍神經病的概述
遺傳性壓力易感性周圍神經病又稱臘腸體樣周圍神經病，家族性復發性多神經病。本病可見于任何年齡，7～62 歲均有病例報道，平均發病年齡為20 歲，男女無差異。 主要臨床特征為反復發作的急性單神經病或多神經病，多在輕微牽拉、壓迫或外傷后反復出現，持續數天或數周后可自行緩解，半數6 個月內緩解，部分患
概述Leber遺傳性視神經病變的臨床表現
臨床上一般可分臨床前期、急性期和亞急性期、慢性萎縮期。其特征呈無痛性視神經病變，急性期視力可急劇下降至僅見指數。視力雖不同程度減退大多數在0.1左右，很少有全盲者。視力可以自行恢復，特別是見于兒童期發病，14484型突變通常預后比較好。急性期視盤充血，盤周有毛細血管擴張及神經纖維腫脹，視盤可出現
遺傳性壓力易感性周圍神經病的診斷
本病診斷主要依靠特征的臨床表現，如牽拉、壓迫后反復發作的單神經病或多神經病。神經電生理檢查有廣泛異常，神經活檢發現較為特征的臘腸樣結構和節段性脫髓鞘。家族史對臨床診斷有非常重要的意義。對臨床和電生理表現不典型的病例可采用基因診斷。
關于白喉性周圍神經病的病因病機介紹
白喉性周圍神經病的病因病機：白喉桿菌侵入呼吸道黏膜，如機體抵抗力降低，即在局部黏膜上皮細胞中迅速生長繁殖，引起局部炎癥。白喉桿菌在繁殖的過程中同時產生外毒素，外毒素由噬菌體產生，不含噬菌體的菌株無致病性。外毒素可經淋巴和血液吸收進入全身血液循環，引起全身中毒癥狀，心臟及周圍神經有特異性的親和力。
糖尿病性周圍神經病變的病因治療介紹
（1）神經營養劑 ①B族維生素 以往沿用的維生素B1、B6、B12制劑，療效不十分明顯。甲基B12（彌可保），對改善神經組織代謝障礙、修復神經損傷、抑制異常神經傳導有一定療效。②肌醇 為葡萄糖的同分異構體，臨床應用基于神經病變與肌醇缺少有關的理論，臨床療效并不十分肯定，治療需持續3～6個月。③神
關于神經病理性疼痛的病因分析
物理性的機械損傷、代謝或營養性神經改變、病毒感染、藥物或放療的神經毒性、缺血性神經損害、神經遞質功能障礙等。 電生理基礎 受傷神經部位的神經細胞膜Na離子通道和電壓門控Ca離子通道的表達增高，并釋放一些介質，使神經元的正常生理活動發生改變，導致對非傷害性或微小傷害的外周刺激反應加劇。大量自發
多發性單神經病的診斷檢查
1、本病診斷主要依據末梢型感覺障礙、下運動神經元性癱和自主神經障礙等臨床特點。神經傳導速度測定可早期診斷亞臨床病例，鑒別軸索與脫髓鞘病變。純感覺或純運動性軸索性多發性神經病提示為神經元病。 2、病因診斷頗為重要，是病因治療的依據。可根據病史、病程、特殊癥狀及有關實驗室檢查進行綜合分析判定。
多發性單神經病的病理生理及診斷檢查
病理生理 主要改變是軸索變性和節段性脫髓鞘，周圍神經遠端明顯。軸索變性由遠端向近端發展，發現為逆死性神經病。 診斷檢查 1、本病診斷主要依據末梢型感覺障礙、下運動神經元性癱和自主神經障礙等臨床特點。神經傳導速度測定可早期診斷亞臨床病例，鑒別軸索與脫髓鞘病變。純感覺或純運動性軸索性多發性神經
關于無力性腳感覺異常癥的病因分析
RLS的確切病因尚未完全明了，據推測與局部血液循環障礙引起的組織代謝產物蓄積有關。有人提出與維生素及葉酸缺缺乏、慢性肝病、某些感染性疾病、糖尿病、精神因素、神經系統疾病及某些藥物反應（如異丙嗪、苯海拉明、三環類抗抑郁藥和酚塞嗪衍生物等）有關。 有報道認為中樞神經系統黑質紋狀體通路多巴胺功能低下
遺傳性壓力易感性周圍神經病的鑒別診斷
1.CMT1 型 兩者致病基因相同，電生理檢查均有神經傳導速度減慢，且CMT1的腓腸神經活檢有時也可見到臘腸樣結構，因此臨床易混淆。CMT1 患者有弓型足、脊柱側彎以及鶴腿樣改變多見。 2.卡壓性周圍神經病 兩者均有反復發作或以壓迫、牽拉為誘因，但HNLP多有家族史和廣泛的周圍神經傳導速度異常
遺傳性壓力易感性周圍神經病的診斷檢查
診斷：本病診斷主要依靠特征的臨床表現，如牽拉、壓迫后反復發作的單神經病或多神經病。神經電生理檢查有廣泛異常，神經活檢發現較為特征的臘腸樣結構和節段性脫髓鞘。家族史對臨床診斷有非常重要的意義。對臨床和電生理表現不典型的病例可采用基因診斷。 實驗室檢查： 1.血液檢查 包括血糖、肝功、腎功、血沉
遺傳性壓力易感性周圍神經病的病理生理
PMP22 為周圍神經髓鞘蛋白的一種，占全部髓鞘蛋白的25%，分子質量為18kDa，含有4 個跨膜螺旋區和1 個糖基化位置。除周圍神經外，PMP-22還存在于腸、肺、心等神經外組織。在完整的髓鞘，PMP-22 高度表達，而在受損神經的遠端PMP-22 明顯下降。PMP-22 的確切功能尚不清楚。
遠端對稱性感覺運動性多發神經病變簡介
此為糖尿病周圍神經病變中最為常見的一種。癥狀從肢體遠端開始，逐步向近端發展，呈手套襪子樣分布范圍，一般從下肢開始。以感覺障礙為主，伴有程度不同的自主神經癥狀，而運動障礙相對較輕。發病多隱匿。 感覺癥狀的表現與受累神經纖維的大小有關。如果是細小纖維，則疼痛和感覺異常是主要癥狀。疼痛可以是鈍痛、燒
多發性神經病變的病因有哪些？
糖尿病：高血糖會損害神經，導致多發性神經病變。 酒精濫用：長期酗酒會損害神經系統，導致多發性神經病變。 感染：某些病毒、細菌或寄生蟲感染可以引起多發性神經病變。 藥物：某些藥物，如化療藥物、抗癲癇藥物、抗抑郁藥物等，可能會導致多發性神經病變。 遺傳因素：某些遺傳疾病，如家族性多發性神經病
急性運動性軸索型神經病的病因
多數患者發病前有諸如巨細胞病毒、EB病毒或支原體感染，但少數病例的病因不明。 本病性質尚不清楚，可能與免疫損傷有關。以患者血清注射于動物神經可產生靜脈周圍脫髓鞘病變。此外，患者神經組織中有C3b及免疫球蛋白C主要是（IgG或IgM）存在。以上事實提示，本病可能是與體液免疫有關。但至今尚未能從患
葉酸缺乏神經病的病因及發病機制
病因 治療藥物干擾葉酸代謝（10%）： 如抗驚厥藥，磺胺嘧啶在部分人群中可引起葉酸吸收障礙，甲氨蝶呤等抑制二氫葉酸還原酶，使二氫葉酸不能轉化成有生物活性的四氫葉酸，口服避孕藥，氟尿嘧啶，阿糖胞苷，異煙肼，乙胺嘧啶，環絲氨酸等藥物可影響葉酸的吸收和代謝，乙醇也影響葉酸代謝。 需要量增加引起相
幻想失去時間和空間感覺的病因及癥狀
病因 1.輕度阿片類中毒臨床表現為頭痛、頭暈、惡心、嘔吐，興奮或抑制。患者出現幻想、失去時間和空間感覺。 2.重度中毒時出現昏迷、瞳孔縮小如針尖大小和嚴重呼吸抑制三大體征。患者可有驚厥、牙關緊閉和角弓反張。呼吸變淺變慢，繼之出現嘆息樣呼吸或潮式呼吸，常并發肺水腫。急性中毒12小時內多死于呼吸
關于感覺障礙的淺感覺檢查
①觸覺用棉絮在皮膚上輕輕擦過，在有毛發覆蓋的區域可輕觸其毛發。 ②淺痛覺可用普通的針灸針或叩診錘柄端小針輕刺皮膚，囑患者在感到微痛時作聲，并確定患者感到的是痛感而不是尖物的觸覺，必要時用針的尖鈍兩端交替刺激以核實。如發現有淺感覺異常的區域，需行多方向檢查核實范圍。 ③溫度覺用裝有冷水（5～1
麻風性周圍神經病的鑒別診斷
本病鑒別診斷包括缺血性周圍神經病、中毒性周圍神經病、脊髓性肌萎縮和營養障礙性周圍神經病。 神經粗大需與淀粉樣周圍神經病和遺傳性周圍神經病肥大型進行鑒別。感覺分離、手足潰瘍應注意與脊髓空洞癥和遺傳性感覺神經病鑒別。 活檢病理診斷時應注意與血管炎性周圍神經病和結節病合并周圍神經病鑒別。
簡述感覺障礙的復合感覺的檢查
①定位覺患者閉目，檢查者以手指或筆桿等輕觸患者皮膚后，患者用手指點出刺激部位。 ②兩點辨別覺患者閉目，用特制的鈍角兩腳規，將其兩腳分開到一定距離，接觸患者皮膚，逐漸縮小距離。如患者仍感到兩點時再縮小距離。正常時全身各處敏感程度不同，指尖最敏感，背部、股、腿處最差。正常時指尖2～4mm，手掌8～
關于感覺障礙的輔助檢查介紹
根據感覺障礙的部位分布、性質等選擇合適的檢查，末梢型感染障礙應選擇肌電圖、腰穿腦脊液動力學檢查及常規檢查，必要時應做神經活檢；后根型和脊髓型應根據感覺平面選擇脊髓CT或MRI、腰穿腦脊液檢查、脊髓血管造影等；腦干型、丘腦型、內囊型、皮質型等應選擇腦MRI、腦電圖、腦血管造影等檢查；軀體形式感覺障
關于感覺障礙的鑒別診斷介紹
1.特殊感覺 包括嗅覺、視覺、聽覺、味覺、前庭覺或平衡覺。 2.一般感覺 （1）淺感覺指來自皮膚黏膜的痛覺、溫度覺、觸覺。 （2）深感覺是指來自肌肉、肌健、骨膜和關節的運動覺、位置覺和振動覺。 （3）復合感覺（皮質感覺）包括形體覺、定位覺和兩點辨別覺，復合感覺一定在深、淺感覺正常時才能
關于感覺障礙的基本癥狀介紹
感覺障礙（sensation disorders）指在反映刺激物個別屬性的過程中出現困難和異常。常見的感覺障礙有： ①感覺過敏：對外界刺激的感受能力異常增高。 ②感覺減退和感覺缺失：對外界刺激的感受能力下降。 ③感覺倒錯：對外界刺激物的性質產生錯誤的感覺。 ④內感性不適：對軀體內部刺激產
單神經病與神經叢神經病的基本介紹
周圍神經是嗅、視神經以外的腦神經和脊神經，包括10對腦神經和31對脊神經。周圍神經疾病是指原發于周圍神經系統結構或功能損害的疾病。脊髓周圍神經病可有多種不同的分類形式和命名方法。根據受累神經分布情況進行的分型，即神經分布類型，分為 ①單神經病； ②多發性單神經病； ③神經叢神經病； ④（
分析不寧腿癥狀的形成病因
目前認為不安腿綜合征屬于中樞神經系統疾病，具體病因尚未完全闡明。主要分為原發性和繼發性，原發性不安腿綜合征患者往往伴有家族史，目前認為BTBD9、Meis1、MAP2K5、LBXCOR1等基因可能跟不安腿綜合征有關；繼發性不安腿綜合征患者可見于缺鐵性貧血、孕婦或產婦、腎臟疾病后期、風濕性疾病、糖
不安腿綜合征的病因分析
目前認為不安腿綜合征屬于中樞神經系統疾病,具體病因尚未完全闡明。主要分為原發性和繼發性,原發性不安腿綜合征患者往往伴有家族史,目前認為BTBD9、Meis1、MAP2K5、LBXCOR1等基因可能跟不安腿綜合征有關；繼發性不安腿綜合征患者可見于缺鐵性貧血、孕婦或產婦、腎臟疾病后期、風濕性疾病、糖
分析不安腿綜合征（RLS）的病因
目前認為不安腿綜合征屬于中樞神經系統疾病，具體病因尚未完全闡明。主要分為原發性和繼發性，原發性不安腿綜合征患者往往伴有家族史，目前認為BTBD9、Meis1、MAP2K5、LBXCOR1等基因可能跟不安腿綜合征有關；繼發性不安腿綜合征患者可見于缺鐵性貧血、孕婦或產婦、腎臟疾病后期、風濕性疾病、糖
小兒遺傳性共濟失調的病理病因分析
1863年描述的Friedreich共濟失調(FRDA)是一種最常見的早發型常染色體隱性共濟失調。最基本的臨床表現為青少年起病(青春期到25歲之間)，進行性步態和肢體共濟失調、腱反射缺失、跖反射伸性反應。其他常見特征為構音障礙、皮質脊髓束性笨拙、腿部本體感覺功能缺失、脊柱側凸和心臟病。25歲以前