新生兒嘔血和便血的發病機制
全身性出，凝血疾病，因出，凝血相有異常改變可致胃腸道的出血，其中以新生兒出血癥和重危兒的DIC為最多見，先天性同種免疫性或被動免疫性血小板減少性紫癜，或各種先天性凝血因子缺乏癥較少見。 反流性食管炎在新生兒和小嬰兒中此病不少見，愈來愈受到重視，可能與賁門松弛，腸腔內壓力升高使胃液反流入食管有關，胃酸及胃消化酶可腐蝕食管黏膜引起嘔吐，嘔血。 新生兒胃潰瘍大多為應激性潰瘍，初生兒第1天的胃酸度很高，在24h達到最高峰(pH1.3～4.0)，以后胃酸分泌亢進，可持續到生后第10天，尤以頭2～4天為甚，此與母體的促胃液素刺激及分娩過程中的應激狀態有關，顱內壓升高也引起應激性潰瘍，潰瘍也可同時見于食管或十二指腸，近10余年來，認為新生兒應激性胃潰瘍很多見，常在新生兒早期發病，引起嘔血和便血。 急性胃腸炎病變主要在小腸，但嚴重暴發型者亦可累及胃，食管和直腸，由各種病原菌感染引起，致嘔血和(或)便血，尤以早產兒中多見的壞死性小腸結腸......閱讀全文
新生兒嘔血和便血的發病機制
全身性出，凝血疾病，因出，凝血相有異常改變可致胃腸道的出血，其中以新生兒出血癥和重危兒的DIC為最多見，先天性同種免疫性或被動免疫性血小板減少性紫癜，或各種先天性凝血因子缺乏癥較少見。 反流性食管炎在新生兒和小嬰兒中此病不少見，愈來愈受到重視，可能與賁門松弛，腸腔內壓力升高使胃液反流入食管有關
新生兒嘔血和便血的病因
嬰兒分娩時咽下母親產道的污血或吸入母乳頭部出血，作Apt試驗可鑒別母血與新生兒自身的血。以及口，鼻腔損傷后出血，咽入消化道都可以新生兒嘔血和便血。 新生兒出血癥系維生素K缺乏所致，多在生后2～3天出現嘔血和便血，嚴重時可發生其他部位出血，晚發性維生素K缺乏癥，也可出現嘔血，便血。其他較少見的全
新生兒嘔血和便血的癥狀
1.假性嘔血和(或)便血 (1)咽入母血：新生兒口服鐵劑，鉍制劑，酚酞或中草藥等可引起假性消化道出血，但較少見，分娩時咽入母親產道中的污血，或吸入乳母乳頭皸裂，糜爛處的母血，引起新生兒假性嘔血和(或)便血較常見，小兒一般情況良好，無貧血貌或失血性休克，血紅蛋白抗堿變試驗(Apt試驗)，可明確血
關于新生兒嘔血和便血的簡介
嘔血和便血統稱消化道出血，是新生兒消化道出血常見的重要癥狀，也是新生兒危重病癥的合并癥。一般情況下，十二指腸提肌（又稱Treitz韌帶）以上的消化道出血稱上消化道出血，以嘔血為主；而下消化道出血以便血為主。當下消化道的出血量較多，或腸內壓力高于胃內壓力時，血性液可反流入胃和食管，亦可引起嘔血；反
關于新生兒嘔血和便血預后介紹
絕大多數消化道出血的新生兒預后良好，臨床可表現為嘔血或便血，出血可多可少。若便血量少，呈鮮紅色與大便不相混勻，則病變在結腸以下之直腸或肛門，病情多較輕。對嘔血和便血的病情輕重估計主要取決于失血量的多少和速度；失血的原因及其基礎疾病。一般嘔血量較多，嘔吐物呈棕黑色或帶膽汁時，病情多嚴重。失血量超過
新生兒嘔血和便血有哪些檢查
1.常規檢查：血常規，血小板，出，凝血時間，凝血酶原時間等一般性檢查，全身性出，凝血疾病時，出，凝血相檢查有異常改變，如DIC或維生素K缺乏癥等，先天性同種免疫性或被動免疫性血小板減少性紫癜或各種先天性凝血因子缺乏癥出，凝血相異常。 2.糞便檢查：發現紅細胞，潛血試驗強陽性，急性胃腸炎患兒可有
治療新生兒嘔血和便血的相關介紹
消化道假性出血，避免相關因素即可。消化道真性出血，在積極治療原發病的同時，應予如下處理： 1.禁食 當發生消化道出血，一般應予禁食，以免加重出血。但明確為牛奶蛋白過敏所致少量間斷便血時，更改特殊配方奶即可。 2.糾正貧血 對輕中度貧血者，僅給予補鐵治療即可，治療中嚴密觀察血常規及網織紅細
新生兒嘔血和便血的并發癥
大量失血可引起的一系列全身性癥狀，失血量超過全身血容量的1/5以上時，即可發生失血性貧血和(或)失血性休克。 急性失血性休克病兒尚未呈現嘔血和便血，便已有全身軟弱，哭聲無力，皮膚黏膜蒼白，心率快而心音無力，血壓下降和休克征象，而又排除了感染中毒，中樞神經系統損傷，呼吸窘迫和心力衰竭等原因，則應
關于新生兒嘔血和便血的病因分析
1.假性因素 （1）咽下母血 嬰兒分娩時咽下母親產道的污血或母親乳頭部皸裂出血時，母乳喂養兒可吸入母血，作血紅蛋白抗堿變試驗（Apt）可鑒別出血來自母血還是新生兒。 （2）口鼻損傷 當口、鼻腔損傷后出血，咽入消化道都可以導致新生兒嘔血和便血。 （3）藥物 口服鐵劑、鉍劑、炭末、酚酞等可出現
新生兒嘔血和便血的診斷及鑒別
1.排除假性嘔血和(或)便血包括咽入母體的血液和新生兒自身胃腸道外的血液，Apt試驗有助于此鑒別診斷。 2.排除全身性出，凝血障礙疾病在輸血(或血漿)，注射維生素K等抗凝劑前檢查出，凝血相至關重要，最主要是能對新生兒出血癥做出早期診斷和治療，同時排除感染中毒，中樞神經系統損傷，呼吸窘迫和心力衰
關于新生兒嘔血和便血的全身癥狀介紹
（1）失血相關癥狀 除嘔血與便血等上述表現，還可由大量失血而引起一系列的全身性癥狀。最常見的是貧血，根據失血量和速度的不同，貧血程度也存在較大差異。慢性失血時，常僅有貧血，臨床可表現為精神萎靡，面色蒼白等，大兒童可出現易疲倦、乏力、異食癖等。急性失血量超過全身血容量的1/5以上時，可發生失血性休
關于新生兒嘔血和便血的檢查方式介紹
1.血常規檢查 測試血小板，出、凝血時間，凝血酶原時間等一般性檢查。血小板是血液中最小的細胞，可保護毛細血管的完整性。有效的血小板質量和數量在機體正常止血過程中發揮著重要作用。若為全身性出、凝血疾病，出、凝血檢查有異常改變，如DIC或維生素K缺乏癥等。先天性同種免疫性或被動免疫性血小板減少性紫
關于新生兒嘔血和便血的診斷標準介紹
1.排除假性嘔血和（或）便血 包括咽入母體的血液和新生兒自身胃腸道外的血液，Apt試驗有助于此鑒別診斷。 2.排除全身性出凝血障礙疾病 在輸血（或血漿），注射維生素K等抗凝劑前檢查，凝血功能檢測至關重要，最主要是能對新生兒出血癥做出早期診斷和治療，同時排除感染中毒，中樞神經系統損傷，呼吸窘
新生兒嘔血和便血的消化道出血的相關介紹
（1）上消化道出血 量少時多僅有黑便，當急性上消化道出血達到一定量時可出現嘔血。因上消化道出血時，血中血紅蛋白的鐵與腸內硫化物結合成為硫化鐵，大便呈柏油樣黑色，但如出血量大，腸蠕動過快，則出現暗紅色甚至鮮紅色的血便。洗胃后胃抽取液帶有鮮血時則為胃以上消化道出血，但應排除因胃管對黏膜的操作性損傷。
新生兒嘔血和便血的診斷及鑒別及并發癥
診斷鑒別 1.排除假性嘔血和(或)便血包括咽入母體的血液和新生兒自身胃腸道外的血液，Apt試驗有助于此鑒別診斷。 2.排除全身性出，凝血障礙疾病在輸血(或血漿)，注射維生素K等抗凝劑前檢查出，凝血相至關重要，最主要是能對新生兒出血癥做出早期診斷和治療，同時排除感染中毒，中樞神經系統損傷，呼吸
新生兒紫癜的發病機制
已知凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ都在肝內合成，必須有維生素K的參與，故這些因子又稱維生素K依賴因子，新生兒期腸內是無菌的，不能產生維生素K，僅能從食物中提取少量，加之肝功能尚未成熟，在出生都數天內，維生素K依賴的凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ顯著低下，而呈現一過性的“生理性”下降，引起暫時性低凝血酶原血癥，如
新生兒紫癜發病原因與發病機制的介紹
發病原因 自體原因（35%）： 新生兒紫癜的自體原因是指發現機體由于吸收障礙或者機體發育不良導致的維生素K缺乏，由于先天性原因導致新生兒血液中血小板含量減少，容易發生滲血紫癜的癥狀。 疾病原因（25%）： 其他疾病原因所致的新生兒繼發性出血性。如新生兒血小板減少、新生兒血小板合成障礙、新
新生兒乙型肝炎的發病機制
一般認為HBV對肝細胞無直接損害。肝細胞的病變主要是機體對受染肝細胞的免疫反應引起的。HBV感染時，先由單核巨噬細胞攝取病毒抗原，加工并提呈給Th細胞Th細胞活化增殖并釋放白細胞介素-2(IL-2)，IL-2刺激被HBV抗原致敏的Tc細胞發生克隆性增殖，形成大量效應性T細胞，攻擊受HBV感染的肝
新生兒高血糖癥的發病機制
高血糖顯著或持續時間長可發生高滲血癥血漿滲透壓增高、高滲性利尿水和電解質大量丟失引起脫水煩渴、多尿等甚至休克因新生兒顱內血管壁發育較差出現嚴重高滲血癥時，細胞內液外滲，腦血管擴張，血容量增加腦細胞高滲脫水，嚴重者可致顱內出血。
概述新生兒全身水腫的發病機制
1.血管內外液體交換障礙 在正常情況下，血液與組織間液之間保持著動態平衡，這種動態平衡是由多種因素所決定的。其中主要是受血管通透性和滲透壓的影響。全身毛細血管都具有一定的通透性，水、無機鹽類、葡萄糖和尿素等物質都能相當自由地通過血管壁，而大分子的血漿蛋白等膠體物質則不易透過。當血液流進毛細血管
新生兒缺氧缺血性腦病的病因和發病機制
該病病因主要為各種原因導致的腦組織缺血缺氧。 新生兒HIE主要見于有嚴重窒息的足月新生兒，均有明顯的宮內窘迫史。由于宮內缺血缺氧影響胎兒腦細胞的能量供給。腦的能量來源和其他器官不同，幾乎全部由葡萄糖氧化而來。新生兒腦的代謝最旺盛，腦的能量占全身氧能量的一半，但腦內糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液
新生兒遷延性膽汁淤積的發病機制
1.膽汁排泌的生理膽汁中含有膽酸，它可增加膽汁分泌，并促進結合膽紅素、膽固醇、磷脂及其他脂溶性有機物（包括某些藥物）從膽汁中排泄。當膽酸進入十二指腸后，它可使脂肪乳化健康搜索，并能與脂肪分解產物形成水溶性微粒（micelle）以便脂肪被腸黏膜所吸收。膽酸是由血中膽固醇經肝細胞代謝所產生，在細胞內
新生兒紫癜的發病機制及常見癥狀
發病機制 已知凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ都在肝內合成，必須有維生素K的參與，故這些因子又稱維生素K依賴因子，新生兒期腸內是無菌的，不能產生維生素K，僅能從食物中提取少量，加之肝功能尚未成熟，在出生都數天內，維生素K依賴的凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ顯著低下，而呈現一過性的“生理性”下降，引起暫時性低凝血
新生兒流行性腹瀉的發病機制
按照病原體是否引起腸壁發生炎癥性反應，將發病機制分為炎癥型(黏膜型)和非炎癥型(腸腔型)兩大類。 炎癥型 也稱黏膜型，侵犯部位主要在結腸，侵襲腸黏膜上皮細胞，并在細胞內繁殖，引起炎癥，甚至潰瘍，表現為痢疾樣腹瀉。代表性病原菌有志賀菌、鼠傷寒沙門菌相ETEC。 ①志賀菌產生腸毒素除致腸道分泌增
新生兒流行性腹瀉的發病原因及發病機制
發病原因 不少細菌和病毒可引起新生兒流行性腹瀉。 ①埃希大腸桿菌：以致病性大腸桿菌(EPEC)最多見。埃希大腸桿菌在正常情況棲居于胃腸道，當它具有移生性，腸毒性，細胞毒性或侵襲毒力特性時，便可成為水樣，炎癥性或血性腹瀉的主要致病菌。偶爾也可引起溶血-尿毒癥綜合征。如正常解剖屏障被破壞，便可擴
新生兒乙型肝炎的病因及發病機制
病因 新生兒感染HBV主要有母嬰垂直傳播和水平傳播引起。1.母嬰傳播 母嬰垂直傳播具體有：(1)經胎盤傳播：母親在妊娠時感染HBV，或者是慢性HBV攜帶者，均可將病毒傳給胎兒。(2)經產道感染：新生兒娩出時吞入帶有HBV的陰道液而被感染(3)由母乳感染：新生兒以HBsAg陽性的母親乳汁喂養，而
新生兒乙型肝炎的發病機制及檢查
發病機制 一般認為HBV對肝細胞無直接損害。肝細胞的病變主要是機體對受染肝細胞的免疫反應引起的。HBV感染時，先由單核巨噬細胞攝取病毒抗原，加工并提呈給Th細胞Th細胞活化增殖并釋放白細胞介素-2(IL-2)，IL-2刺激被HBV抗原致敏的Tc細胞發生克隆性增殖，形成大量效應性T細胞，攻擊受H
新生兒B鏈球菌感染的發病機制
早發型感染由于低出生體重兒防御機制不成熟鶒，母親帶菌多，GBS引起局部羊膜炎火罐網，羊膜自該處破裂而誘發早產羊膜早破＜19h的發生率為0.7‰，≥30h者為18.3‰。羊膜完整者胎兒也可受感染，羊膜液含有較低水平的型特異GBS抗體、補體、吞噬細胞和其他非特異性防御成分，是很好的GBS培養基，胎兒
簡述新生兒流行性腹瀉的發病機制
按照病原體是否引起腸壁發生炎癥性反應，將發病機制分為炎癥型(黏膜型)和非炎癥型(腸腔型)兩大類。 炎癥型 也稱黏膜型，侵犯部位主要在結腸，侵襲腸黏膜上皮細胞，并在細胞內繁殖，引起炎癥，甚至潰瘍，表現為痢疾樣腹瀉。代表性病原菌有志賀菌、鼠傷寒沙門菌相ETEC。 ①志賀菌產生腸毒素除致腸道分泌增
新生兒B鏈球菌感染的發病機制
早發型感染由于低出生體重兒防御機制不成熟，母親帶菌多，GBS引起局部羊膜炎，羊膜自該處破裂而誘發早產，羊膜早破2μg/ml時，可加強白細胞調理吞噬作用，并能殺死GBS健康搜索。未成熟兒缺乏來自母體的型特異抗體，易發生GBS感染，一旦發生，可使未成熟兒本來已有的調理吞噬作用的缺陷進一步受累。 早