新生兒B鏈球菌感染的發病機制
早發型感染由于低出生體重兒防御機制不成熟鶒，母親帶菌多，GBS引起局部羊膜炎火罐網，羊膜自該處破裂而誘發早產羊膜早破＜19h的發生率為0.7‰，≥30h者為18.3‰。羊膜完整者胎兒也可受感染，羊膜液含有較低水平的型特異GBS抗體、補體、吞噬細胞和其他非特異性防御成分，是很好的GBS培養基，胎兒吸入受感染的羊水，可導致胎兒和以后新生兒的肺炎菌血癥和敗血癥休克火罐網。 血清GBS特異莢膜多糖抗體IgG水平＞2μg/ml時，可加強白細胞調理吞噬作用，并能殺死GBS未成熟兒缺乏來自母體的型特異抗體，易發生GBS感染，一旦發生，可使未成熟兒本來已有的調理吞噬作用的缺陷進一步受累。 早發型GBS感染是以菌血癥、肺炎及肺動脈高壓為其特征，敗血癥后期可發生周圍血中性粒細胞減少肺部粒細胞浸潤血管通透性增加、心肌功能障礙血壓下降、中心靜脈壓升高和DIC。 晚發型GBS感染的發病與患兒早期帶菌有關，當發生呼吸道感染時，破壞了黏膜屏障，GB......閱讀全文
新生兒B鏈球菌感染的發病機制
早發型感染由于低出生體重兒防御機制不成熟鶒，母親帶菌多，GBS引起局部羊膜炎火罐網，羊膜自該處破裂而誘發早產羊膜早破＜19h的發生率為0.7‰，≥30h者為18.3‰。羊膜完整者胎兒也可受感染，羊膜液含有較低水平的型特異GBS抗體、補體、吞噬細胞和其他非特異性防御成分，是很好的GBS培養基，胎兒
新生兒B鏈球菌感染的發病機制
早發型感染由于低出生體重兒防御機制不成熟，母親帶菌多，GBS引起局部羊膜炎，羊膜自該處破裂而誘發早產，羊膜早破2μg/ml時，可加強白細胞調理吞噬作用，并能殺死GBS健康搜索。未成熟兒缺乏來自母體的型特異抗體，易發生GBS感染，一旦發生，可使未成熟兒本來已有的調理吞噬作用的缺陷進一步受累。 早
新生兒B鏈球菌感染的感染途徑
早發型GBS肺炎母嬰配對的GBS菌株的血清型均一致,血清型為III/R；核酸雜交結果表明,其毒力因子ScaA、ScpB、glnA、α和β基因片段大小均相同；RAPD檢測結果證明，GBS菌株RAPD的DNA指紋圖完全一致。晚發型GBS腦膜炎患兒腦脊液和血中分離的GBS菌株血清型、毒力因子基因片段大
新生兒B鏈球菌感染的病因
鏈球菌根據溶血與否分為α(不完全溶血)、β(完全溶血)、γ(不溶血)三種。Lance-field根據抗原結構不同將B溶血性鏈球菌分為18個族、其中A族(GAS)引起咽炎、猩紅熱、皮膚感染，并與風濕熱和腎炎等有關；GBS則與孕、產婦和新生兒感染有關。GBS根據型特異的莢膜多糖抗原(S物質)不同，分
A組鏈球菌感染的發病機制
細菌落到呼吸道黏膜或其他組織上，繁殖很快。由于M蛋白有抵抗機體白細胞的吞噬作用，若當時機體抵抗力低下，難以將細菌很快消滅，細菌在增生過程中，可產生溶血素，使宿主的血細胞分解、死亡。鏈激酶和透明質酸酶可破壞宿主的組織屏障而使感染擴散。鏈道酶（streptodornase）可降解宿主細胞的核酸，使之
新生兒B鏈球菌感染的病因分析
鏈球菌根據溶血與否分為α(不完全溶血)、β(完全溶血)、γ(健康搜索不溶血)三種。Lance-field根據抗原結構不同將B溶血性鏈球菌分為18個族，其中A族(GAS)引起咽炎、猩紅熱、皮膚感染，并與風濕熱和腎炎等有關；GBS則與孕、產婦和新生兒感染有關。GBS根據型特異的莢膜多糖抗原(S物質)
新生兒B族鏈球菌感染的簡介
在新生兒期因B族鏈球菌(簡稱GBS)感染引起的疾病為新生兒B族鏈球菌感染。新生兒B族鏈球菌與圍生期感染相關，是新生兒敗血癥、腦膜炎等嚴重感染性疾的一個重要病原菌。
關于新生兒B鏈球菌感染的簡介
新生兒B鏈球菌感染，在新生兒期因B鏈球菌(group B streptococci，簡稱GBS)感染引起的疾病為新生兒B鏈球菌感染。B鏈球菌與圍生期感染關系密切，20世紀70年代已證明是新生兒敗血癥和腦膜炎的一個重要病原。北京兒童醫院新生兒病房在肺炎、敗血癥、腦膜炎等患兒105例中，確定GBS感
綜合看新生兒B組鏈球菌感染
B組鏈球菌是女性低位胃腸道及生殖道中常見的無癥狀定植菌，在部分人群中定植率超過20%，母源消化道/生殖道GBS定植是新生兒感染的主要危險因素，在推薦預防性使用抗生素普及前，新生兒GBS感染發生率超過1.5/千活產兒。 新生兒GBS的臨床特點 根據新生兒起病的時間是否在出生后1周內GBS可分為
新生兒B鏈球菌感染的鑒別診斷介紹
早發型的鑒別診斷包括：肺透明膜病、羊水吸入綜合征、持續胎兒循環、敗血癥(經產道的大腸埃希桿菌、單純皰疹感染)、代謝性疾病(低血糖、高氨血癥)、解剖異常(先心病、膈疝)或其他原因所致的青紫和敗血癥樣表現。 有些情況GBS感染難與肺透明膜病鑒別，如Apgar評分低、生后第1天有休克和呼吸暫停、早破
新生兒B族鏈球菌感染的病因分析
GBS寄居于母親生殖道和胃腸道，帶菌的孕產婦通常無臨床癥狀，但也可以引起絨毛膜陽膜炎、子宮內膜炎等。新生兒感染多為通過母嬰傳播，如羊膜早破可致上行感染，或接觸了產道的細菌，而羊膜完整者胎兒吸入了受羊膜炎污染的羊水，也可致病。少數晚發的GBS感染可能為母嬰間、新生兒之間或新生兒與看護人間的接觸感染
治療新生兒B族鏈球菌感染的簡介
1.抗感染治療 可選擇大劑量青霉素或氨芐西林。青霉素耐藥者可依據藥物敏感試驗選擇抗生素。 2．支持療法 注意保暖。靜脈補液，糾正酸中毒和電解質紊亂。監測膽紅素及時給與光照療法預防膽紅素腦病。有休克者可選用血管活性藥物。
新生兒B鏈球菌感染的臨床表現
GBS與新生兒嬰兒感染 近二十年來，美國、英國、芬蘭等國家的GBS感染為新生兒感染的首位，發生率分別高達61％、28％、30％，病死率達20%～50％。申阿東等報道由GBS引起的新生兒肺炎占25.71％［15］。根據感染發生的時間分為早發疾病、晚發疾病及復發疾病。由早發疾病引起的新生兒病死率為
A組鏈球菌感染的病因及發病機制
病因 A鏈球菌群呈乙型溶血反應，故過去稱其為乙型溶血性鏈球菌（β-hemolytic streptococcus）。生化分類法此菌為化膿鏈球菌。依其表面抗原的不同又可分為90多種血清型。目前對表面抗原R、T、S蛋白成分的作用還不了解，M蛋白則是鏈球菌有致病能力的重要因素。它可抵抗機體白細胞對它
概述新生兒B鏈球菌感染的臨床表現
1.早發型 早發型可在出生時發病，尤其是早產兒，在生后6～12h發病，足月兒則晚至24h以后。感染輕者為無癥狀的菌血癥，肺炎則與肺透明膜病不易鑒別，重癥的特征是嚴重的圍生期窒息(合并肺炎、昏迷、休克)、敗血癥休克或持續胎兒循環。呼吸道癥狀明顯包括青紫、呼吸暫停、呼吸急促、鼻扇、三凹征等，胸片有網
關于新生兒B族鏈球菌感染的檢查介紹
1.確定診斷需靠細菌培養陽性(自血液、腦脊液、尿液、局部病灶中)，而皮膚和黏膜的陽性只表示帶菌。 2.肺炎需要有X線胸片檢查。 3.血常規監測白細胞，白細胞分類以及C反應蛋白。 4.常規做X線檢查了解心、肺情況，做腦電圖、心電圖檢查，必要時做腦CT檢查，B超等檢查。
關于新生兒B鏈球菌感染的檢查方式介紹
1、實驗室檢查 確定診斷需靠細菌培養陽性(自血液、腦脊液、尿液、局部病灶中)，而皮膚和黏膜的陽性只表示帶菌。 近年來，細菌的抗原診斷進展很快，不論用過抗生素與否，均可用抗原檢測方法，常用的有乳膠凝集、協同凝集、對流免疫電泳和酶聯免疫吸附試驗等，以對流免疫電泳的準確性較好，對GBS含量少的標本
新生兒B鏈球菌感染的實驗室檢查
確定診斷需靠細菌培養陽性(自血液、腦脊液、尿液、局部病灶中)而皮膚和黏膜的陽性只表示帶菌。 細菌的抗原診斷進展很快，不論用過抗生素與否，均可用抗原檢測方法，常用的有乳膠凝集、協同凝集、對流免疫電泳和酶聯免疫吸附試驗等以對流免疫電泳的準確性較好，對GBS含量少的標本則優于抗原檢測細菌培養。 特
關于新生兒B鏈球菌感染的基本信息介紹
新生兒B鏈球菌感染，在新生兒期因B鏈球菌(group B streptococci，簡稱GBS)感染引起的疾病為新生兒B鏈球菌感染。B鏈球菌與圍生期感染關系密切，20世紀70年代已證明是新生兒敗血癥和腦膜炎的一個重要病原。北京兒童醫院新生兒病房在肺炎、敗血癥、腦膜炎等患兒105例中，確定GBS感
新生兒B鏈球菌感染的流行病學
GBS寄居于母親泌尿道和胃腸道的黏膜，孕婦帶菌率4%～40%不等，帶菌多的母親所生的新生兒帶菌也多，有40%～70%，新生兒從水平傳播變為帶菌者占8%。影響母親帶菌的因素有：經濟條件差、年齡小、性行為等另外培養基的選擇(肉湯優于瓊脂)、取材次數和部位(宮頸、陰道、尿、直腸等)，和新生兒取材部位(
關于新生兒B族鏈球菌感染的診斷方式介紹
1.有肺炎、敗血癥和腦膜炎相關癥狀。 2.早發型有母親鏈球菌感染的證據，如母親發熱、血白細胞增高、陰道拭子培養陽性。 3.從患兒血液、腦脊液或感染病灶處抽取的體液標本分離或培養出B族鏈球菌感染可以確診。
簡述新生兒B族鏈球菌感染的臨床表現
1.早發型感染 早發型多為宮內感染可在出生后不久發病，尤其是早產兒，在生后6～12h發病，足月兒則晚至24小時以后。感染輕者為無癥狀的菌血癥，重者表現為肺炎、敗血癥和腦膜炎。宮內感染嚴重者可表現為出生時窒息、昏迷或休克。常合并呼吸窘迫綜合征和持續肺動脈高壓。呼吸道癥狀明顯包括青紫、呼吸暫
A組鏈球菌感染的發病機制及臨床表現
發病機制 細菌落到呼吸道黏膜或其他組織上，繁殖很快。由于M蛋白有抵抗機體白細胞的吞噬作用，若當時機體抵抗力低下，難以將細菌很快消滅，細菌在增生過程中，可產生溶血素，使宿主的血細胞分解、死亡。鏈激酶和透明質酸酶可破壞宿主的組織屏障而使感染擴散。鏈道酶（streptodornase）可降解宿主細胞
關于新生兒B鏈球菌感染的流行病學介紹
GBS寄居于母親泌尿道和胃腸道的黏膜，孕婦帶菌率4%～40%不等，帶菌多的母親所生的新生兒帶菌也多，有40%～70%，新生兒從水平傳播變為帶菌者占8%。影響母親帶菌的因素有：經濟條件差、年齡小、性行為等，另外培養基的選擇(肉湯優于瓊脂)、取材次數和部位(宮頸、陰道、尿、直腸等)，和新生兒取材部位
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的發病機制
目前認為本病系感染后的免疫反應引起，理由如下。1.鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎一般不發生于鏈球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周發病，符合一般免疫反應的出現期。2.在急性腎小球腎炎的發病早期，即可出現血清總補體濃度（CH50）明顯降低，分別測各補體值，發現濃度均有下降，但其后C3、C5降低更
概述人類細小病毒B19感染的發病機制
對成人志愿者進行的兩項研究對理解B19的發病機制提供了基礎。 1.分期該病毒引起疾病的發病機制分為2期。 (1)第1期：第1期的特點是，在給易感個體(血清中缺乏針對此病毒的抗體)經鼻接種后大約6天出現病毒血癥，病毒血癥持續大約1周；病毒被清除后數天出現針對此病毒的IgM抗體，此抗體持續存在數
新生兒紫癜的發病機制
已知凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ都在肝內合成，必須有維生素K的參與，故這些因子又稱維生素K依賴因子，新生兒期腸內是無菌的，不能產生維生素K，僅能從食物中提取少量，加之肝功能尚未成熟，在出生都數天內，維生素K依賴的凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ顯著低下，而呈現一過性的“生理性”下降，引起暫時性低凝血酶原血癥，如
簡述鏈球菌壞死的發病機制
1、病因： 鏈球菌壞死是β-溶血性鏈球菌侵襲皮膚組織所致的局部感染好發于四肢有創傷者，亦有人無明顯的外傷史Meleney認為，本病是Schwaltzman過敏反應。 2、發病機制： β-溶血性鏈球菌侵及皮膚，釋放透明質酸酶，使皮膚細胞間質溶解，細菌在皮膚組織內迅速繁殖擴散。皮膚小血管因感染
關于B鏈球菌群感染的病因分析
B鏈球菌群感染占全部鏈球菌感染的8%左右。根據表面抗原的不同可分為九個亞型，即Ⅰa，Ⅰb，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ，Ⅶ和Ⅷ。在血碟上可呈甲型、乙型或丙型溶血反應，溶血菌株所產生的鏈球菌溶血素與A組菌的O與S不同，無抗原性。按照生化分類法，此群菌為無乳鏈球菌。
治療B鏈球菌群感染的相關介紹
B鏈球菌群對青霉素類、頭孢菌素類以及紅霉素等均敏感，但其敏感程度比A群鏈球菌差。 治療新生兒、嬰兒和成人B組鏈球菌感染的應選藥物為青霉素，在病初感染病原未確定時，可先予青霉素與氨基糖甙類抗生素的聯合，以取得協同抗菌作用，并擴大抗菌譜，一旦病原菌明確后，可單用青霉素。但是，氨基糖苷類抗生素對新生