關于兒童百日咳的病因及發病機制介紹
吸入的空氣中帶有病菌，由患者噴嚏、咳嗽或講話而形成。 百日咳桿菌為鮑特桿菌屬，侵入呼吸道粘膜在纖毛上皮進行繁殖，使纖毛麻痹，上皮細胞壞死，壞死上皮，炎性滲出物及粘液排除障礙，堆聚潴留，不斷刺激神經末梢，導致痙攣性咳嗽。支氣管阻塞也可引起肺不張或肺氣腫。......閱讀全文
關于兒童百日咳的病因及發病機制介紹
吸入的空氣中帶有病菌，由患者噴嚏、咳嗽或講話而形成。 百日咳桿菌為鮑特桿菌屬，侵入呼吸道粘膜在纖毛上皮進行繁殖，使纖毛麻痹，上皮細胞壞死，壞死上皮，炎性滲出物及粘液排除障礙，堆聚潴留，不斷刺激神經末梢，導致痙攣性咳嗽。支氣管阻塞也可引起肺不張或肺氣腫。
關于胃內隔膜的發病因及發病機制介紹
發病原因 由于先天發育異常，胚胎早期消化道空化過程異常所致。隔膜多位于幽門前1.5～3cm處，或接近幽門處，也有時同時發生兩個，另一個距幽門數厘米處遠在十二指腸，將胃和十二指腸分隔開。隔膜中央多有孔，孔的直徑為3～10cm，如無孔則引起胃內部梗阻和閉鎖。橫膈厚2～3mm，由黏膜、黏膜下組織和肌
關于兒童1型糖尿病的病因與發病機制介紹
1、遺傳因素 1A型糖尿病往往與易感基因及抗病基因有關。具有HLA DR3或DR4的人較常人患病機會多4倍。如兩者均具備，患病機會增加至12倍，另一個易感基因為HLADQα1-52精氨酸；而抗病基因為HLA DR2及HLA DQβ-57門冬酸。天津兒童醫院曾與WHO糖尿病研究中心合作，對比中美
關于直腸內套疊的發病因及發病機制介紹
發病原因 有人認為直腸冗長是發病的必備條件，確切病因尚不清楚，多數作者認為直腸內脫垂是一明確的功能性直腸疾病，并將直腸內脫垂視為直腸脫垂的前期，極可能發展為直腸脫垂，亦有人認為本病的發生可能與直腸內黏膜松弛，長期用力排便導致糞便將直腸黏膜向遠端牽拉，形成黏膜的移位有關，張連陽等應用經腹手術治療
關于慢病毒腦炎的病因及發病機制介紹
人類朊蛋白病病因有兩個方面：為外源性朊蛋白感染和內源性朊蛋白基因突變。 外源性朊蛋白感染 可通過角膜、硬腦膜移植，經腸道外給予人生長激素制劑和埋藏未充分消毒的腦電極等侵入人體，而新近的研究結果提示消化道也可能是朊蛋白的感染途徑之一。醫務工作者的身體破損處、結膜和皮膚可以接觸患者的CSF、血液
關于淀粉貯積病的病因及發病機制介紹
病因 原纖維蛋白及其前體：目前已弄清楚的淀粉樣蛋白主要有以下幾種。 淀粉樣輕鏈蛋白（AL） AL蛋白由部分或整個免疫球蛋白輕鏈組成，也可能為兩者的混合體。輕鏈片段可能為N-末端或整個可變區。在AL中γ鏈比K鏈更多見。AL蛋白見于原發性及骨髓瘤相關型淀粉樣變。 淀粉樣A蛋白（AA） AA
關于胰腺真性囊腫的病因及發病機制介紹
病因 先天性因素 多見于小兒，系胰腺導管，腺泡的發育異常所致，包括單純的胰腺內單個或多個小囊腫，皮樣囊腫，涉及胰腺和其他臟器的先天性多囊性疾病以及遺傳性全身黏液腺分泌異常的囊性纖維增生病。 細胞異常增生 由胰腺上皮細胞或腺泡細胞異常增生引起，常見的有胰腺囊腺瘤，囊腺癌，囊性畸胎瘤等。
關于胃反應性淋巴增生的發病因及發病機制介紹
發病原因 胃反應性淋巴增生的病因目前尚不明確。有人認為與小腸淋巴結增生類似，大多數學者認為是胃潰瘍在持續受到環境和(或)抗原刺激下逐步發展成胃反應性淋巴增生。也就是說，它可能是胃潰瘍或胃炎的一種反應性過度增生，或是對某種抗原刺激的組織反應。近年的研究表明，它與幽門螺旋桿菌(Helicobact
關于激素抵抗型哮喘的病因及發病機制介紹
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性。GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基因
關于海綿竇血栓形成的病因及發病機制介紹
海綿竇血栓形成常由于耳源性、鼻竇和眶面部化膿性感染（如中耳炎、乳突炎、鼻竇炎）以及全身性感染所致，極少因腫瘤、外傷、動靜脈畸形阻塞等非感染性病因導致。一側或兩側CST也可由其他硬腦膜竇感染擴散而來。化膿性血栓形成在病初常累及一側海綿竇，可通過環竇迅速波及對側。
關于手足發紺癥的發病因及發病機制
發病原因 目前公認與內分泌失調或血管運動中樞功能失調有關，根據是此病多見于青春期女性，25歲左右癥狀能自然緩解；患者四肢末梢皮膚對寒冷敏感，皮溫明顯降低，皮膚靜脈叢處于松弛狀態，情緒激動可使癥狀加重。 發病機制 本病的發生可能是在內分泌功能失調和血管神經中樞失調的情況下，皮膚的細小動脈處于
關于細菌協同性壞疽的發病因及發病機制
發病原因 病原菌與壞死性筋膜炎相似，是多種病原菌共同致病，感染灶周圍常發現微嗜氧非溶血性鏈球菌，而在中央壞死區可分離出金黃葡萄球菌，變形桿菌，腸桿菌，綠膿假單胞菌和梭狀芽胞桿菌等。 本病常發生于腹部或胸部手術后切口，特別是在縫線留置處，腹內膿腫和膿胸引流術后切口，結腸造瘺口或回腸造瘺口附近，
關于內耳膜迷路積水的發病因及發病機制
發病原因 本病征病因尚未明確。 可能與變態反應的自主神經功能紊亂有關。 發病機制 1.精神刺激等因素使大腦皮質功能失調，自主神經功能紊亂，內耳毛細血管發生痙攣，局部血循障礙，組織缺氧，可使血管壁滲透力增加，導致組織水腫。 2.梅尼埃病為內耳膜迷路積水、內淋巴液分泌多或正常吸收功能障礙以
關于腸病原性大腸埃希的發病因及發病機制介紹
發病原因 EPEC形態、生化與普通大腸埃希桿菌相同，兩者之鑒別主要依靠血清型之不同。EPEC有13個常見血清型，0111最多，占總病例數之40%～50%。 發病機制 EPEC比較肯定的致病性是它們對腸道表面具有黏附能力。病原菌經口進入小腸，在十二指腸、空腸、回腸上段生長繁殖，緊密黏附于腸上
關于小葉性肺炎的病因及發病機制
小葉性肺炎多由細菌感染所致，常為多種細菌混合感染。凡能引起支氣管炎的細菌幾乎都能導致本病。常見的致病菌通常為口腔及上呼吸道內致病力較弱的常駐寄生菌，如肺炎鏈球菌、葡萄球菌、綠膿桿菌、大腸桿菌、流感嗜血桿菌等。某些誘因如患急性傳染病、營養不良、受寒等使機體抵抗力下降，呼吸道的防御機能受損，粘液分泌
關于膽囊膽固醇沉著病的病因及發病機制介紹
病因 膽囊膽固醇沉著病形成原因尚不甚明確，可能是由于膽汁中高濃度膽固醇的刺激及膽固醇晶體被膽囊黏膜上的巨噬細胞吞噬，逐漸形成黃色的息肉樣病變，堆積或突出于黏膜表面。或是由于膽囊黏膜細胞的乙酰輔酶A膽固醇酯酰基轉移酶（ACAT）的活性增強，膽固醇酯的合成增加。 發病機制 病理改變主要在膽囊黏
關于二羧基氨基酸尿的發病因及發病機制介紹
發病原因 本癥是由于遺傳性膜轉運缺陷，導致尿中氨基酸排泄量增加，這種疾病的發生是常染色體隱性遺傳病所致膜載體改變的后果。正常時腎小球濾過的氨基酸在近端腎小管經特異性能量轉運過程幾乎全部被重吸收。在先天性氨基酸代謝異常時，未能很好代謝的氨基酸在血漿內濃度升高，而出現在尿中，此乃超濾負荷增加所致，
關于眼內炎的病因與發病機制介紹
1.外源性眼內炎：常由眼球穿通傷、內眼手術、角膜潰瘍穿孔致病菌直接進入眼內引起。眼球穿通傷如細小穿通傷口（注射針尖刺傷、鐵絲刺傷等）、植物戳傷（蘆葦、竹簽等）或眼內異物存留最易引起眼內炎；內眼手術如白內障手術和青光眼手術后濾過泡感染為多。常見致病菌有金黃色葡萄球菌、鏈球菌、綠膿桿菌和蠟樣芽孢桿菌
無汗癥的病因及發病機制介紹
病因 無汗癥可由于汗腺功能障礙和神經系統損害，以及其他疾患引起的特發性無汗。 1.神經性無汗癥(neurophacicanhidrosis) 由激活汗腺的神經通路功能障礙所致鶒。如髓質損害可引起同側節段性汗閉或損害以下部位暫時性無汗。疾病引起的全身性無汗可能是由于皮層對下丘腦的抑制增強引
關于侵襲性大腸桿菌腸炎的病因及發病機制介紹
病因 由EIEC引起的腸道傳染病。EIEC是1967年從“痢疾”病人大便中分離獲得的一組致腹瀉大腸埃希桿菌。EIEC與志賀菌有類似的生化特性，無動力，對乳糖不發酵或發酵緩慢，有共同抗原，均為侵襲性致病菌，也稱痢疾樣大腸埃希桿菌，可侵入上皮細胞，并在其中生長繁殖，引起炎性反應。要注意對兩者進行鑒
百日咳的發病機制及病理生理
發病機制 尚未完全闡明。百日咳桿菌侵入易感者呼吸道后，先附著在喉、氣管、支氣管、細支氣管黏膜上皮細胞的纖毛上在纖毛叢中繁殖并釋放內毒素，導致柱狀纖毛上皮細胞變性，增殖的細菌及產生的毒素使上皮細胞纖毛麻痹，上皮細胞的蛋白合成降低，亞細胞器破壞，使呼吸道炎癥所產生的粘稠分泌物排除障礙，滯留的分泌
黃色瘤的病因及發病機制
病因 1.原發性黃色瘤 多有家族性高脂蛋白血癥病史，其脂質和脂蛋白代謝異常多因先天性家族性缺陷所致，非家族性的發病多與飲食不當、營養或藥物因素等異常有關。 2.繼發性黃色瘤 本病多繼發于糖尿病、甲狀腺功能減退伴有黏液性水腫患者、動脈粥樣硬化癥、腎病綜合征、胰腺炎、肝膽疾病及痛風癥等慢性代謝性
疫咳的病因及發病機制
病因 病原菌是鮑特菌屬（Bordetella）中的疫咳鮑特菌（B.pertussiussis），常稱疫咳桿菌。已知鮑特菌屬有四種桿菌，除疫咳鮑特菌外還有副疫咳鮑特菌（B.parapertussiussis）、支氣管敗血鮑特菌（B.bronchiseptica）和鳥型鮑特菌（B.avium）。鳥
Stargardt病的病因及發病機制
病因 眼底黃色斑點癥多為常染色體隱性遺傳病常見于近親結婚的后代，同胞中有多人發病。少數為顯性遺傳，亦有散發病例。 發病機制 機制不清，但發現視網膜深層的黃色斑點是視網膜色素上皮內的黏多糖及大量脂褐質的沉積物。造影時由于過量的脂褐質遮蔽脈絡膜熒光而出現脈絡膜淹沒癥
幽門隔膜的病因及發病機制
均不明確，可能與以下因素有關。 1.胚胎發育早期原腸再通障礙。 2.內胚層局部組織過度增生。 3.遺傳因素。
寇熱的病因及發病機制
病因 貝納柯克斯體又稱寇熱立克次體(Rickettsia query)大小約(0.2～0.4μm)×(0.4～1.0μm)，呈球桿狀或短桿狀，具有濾過性。其基因組分子量為1.04 × 109，含1.6×106bp，約為大腸埃希菌的1/3。近年來已分離其基因達13個之多，分別與編碼立克次體代謝酶
滑石病的病因及發病機制
病因 滑石是一種含水硅酸鎂。較純的滑石呈片狀或顆粒狀，工業用滑石常含有各種硅酸鹽，石英、氧化化鎂、硫化物和硅酸鹽常伴存于滑石之中，甚至含有一定量的石棉。滑石用途廣泛，橡膠、紡織、陶瓷、造紙、醫藥、化妝品、油漆、農藥、高級絕緣材料等生產中均使用滑石粉作為填料、防粘劑和不良導體。 發病機制 長
高鈣血癥腎病的病因及發病機制
病因 高血鈣常見病因有甲狀旁腺功能亢進，包括原發性和繼發性甲狀旁腺功能亢進、急性和慢性腎功能衰竭，腎移植后，吸收不良性骨軟化；甲狀腺功能亢進或減退，腎上腺皮質功能減退，嗜鉻細胞瘤；惡性腫瘤；鈣攝入過多；維生素D、A中毒；對維生素D敏感性增加如突發性嬰兒高鈣血癥，肉芽腫病，結節病，結核，組織胞漿
肺陷落的病因及發病機制
根據累及的范圍肺陷落可分為段、小葉、葉或整個肺的不張，亦可根據其發生機制分為阻塞性（吸收性）和非阻塞性，后者包括粘連性、被動性、壓迫性、瘢痕性和墜積性肺陷落。大多數肺陷落由葉或段的支氣管內源性或外源性的阻塞所致。阻塞遠端的肺段或肺葉內的氣體吸收，使肺組織皺縮，在胸片上表現為不透光區域，一般無支氣
腦干損傷的病因及發病機制
病因 暴力作用（45%） 單純的腦干損傷并不多見，腦干包括中腦，腦橋和延髓，當外力作用在頭部時，不論是直接還是間接暴力都將引起腦組織的沖撞和移動，可能造成腦干損傷。 腦疝和腦水腫（25%） 其他嚴重的腦損傷導致腦疝和腦水腫，壓迫腦干組織，或引起腦干組織炎性反應可誘發該病。 發病機制