簡述活性氧類的損傷防御機制
通常，細胞都會通過酶（如，過氧化歧化酶superoxide dismutase等）的作用來減少ROS對細胞的損傷作用。某些小分子，如維生素C 維生素E，尿酸及谷胱甘肽也作為細胞抗氧化物質發揮著重要作用。與之相對，細胞外的抗氧化物質的作用小的多，在血漿中的最重要的抗氧化物質為 尿酸uric acid。......閱讀全文
簡述活性氧類的損傷防御機制
通常，細胞都會通過酶（如，過氧化歧化酶superoxide dismutase等）的作用來減少ROS對細胞的損傷作用。某些小分子，如維生素C 維生素E，尿酸及谷胱甘肽也作為細胞抗氧化物質發揮著重要作用。與之相對，細胞外的抗氧化物質的作用小的多，在血漿中的最重要的抗氧化物質為 尿酸uric aci
活性氧類的基因構造
這些粒子相當微小，由于存在未配對的自由電子，而十分活躍。過高的活性氧水平會對細胞和基因結構造成損壞。活性氧，為含氧的，具有化學活性的分子。包括氧離子(oxygen ion)及過氧化氫(peroxide).因為核外的未配對電子的存在，具有很強的化學反應活性。ROS是正常氧代謝的副產物，并且在細胞信號傳
關于活性氧類的基因構造介紹
這些粒子相當微小，由于存在未配對的自由電子，而十分活躍。過高的活性氧水平會對細胞和基因結構造成損壞。活性氧，為含氧的，具有化學活性的分子。包括氧離子(oxygen ion)及過氧化氫(peroxide).因為核外的未配對電子的存在，具有很強的化學反應活性。ROS是正常氧代謝的副產物，并且在細胞信
簡述活性氧化鋁的作用
活性氧化鋁屬于化學品氧化鋁范疇，主要用于吸附劑、凈水劑、催化劑及催化劑載體。活性氧化鋁對氣體、水蒸氣和某些液體的水分有選擇吸附本領。吸附飽和后可在約175～315℃加熱除去水而復活。吸附和復活可進行多次。除用作干燥劑外，還可從污染的氧、氫、二氧化碳、天然氣等中吸附潤滑油的蒸氣。并可用作催化劑和催
簡述納米活性氧化鋅的性質
氧化鋅是一種半導體催化劑的電子結構，在光照射下，當一個具有一定能量的光子或者具有超過這個半導體帶隙能量Eg的光子射入半導體時，一個電子從價帶NB激發到導帶CB，而留下了一個空穴。激發態的導帶電子和價帶空穴能夠重新結合消除輸入的能量和熱，電子在材料的表面態被捕捉，價態電子躍遷到導帶，價帶的空穴把周
簡述納米活性氧化鋅的性能表征
納米活性氧化鋅的突出特點在于產品粒子為納米級，同時具有納米材料和傳統氧化鋅的雙重特性。與傳統氧化鋅產品相比，其比表面積大、化學活性高，產品細度、化學純度和粒子形狀可以根據需要進行調整，并且具有光化學效應和較好的遮蔽紫外線性能，其紫外線遮蔽率高達98%；同時，它還具有抗菌抑菌、祛味防酶等一系列獨特
簡述納米活性氧化鋅的表面改性
納米活性氧化鋅具有比表面積大和比表面能大等特點，自身易團聚；另一方面，納米活性氧化鋅表面極性較強，在有機介質中不易均勻分散，這就極大地限制了其納米效應的發揮。因此對納米活性氧化鋅體進行分散和表面改性成為納米材料在基體中應用前必要的處理手段。 所謂納米分散是指采用各種原理、方法和手段在特定的液體
簡述活性氧化鋁的技術指標
活性氧化鋁外觀：活性氧化鋁為白色球狀多孔性顆粒，粒度均勻，表面光滑，機械強度大，吸濕性強，吸水后不脹不裂保持原狀，無毒、無臭、不溶于水、乙醇，對氟有很強的吸附性，主要用于高氟地區飲用水的除氟。 活性氧化鋁對氣體、水蒸氣和某些液體的水分有選擇吸附本領。吸附飽和后可在約175-315℃加熱除去水而
簡述肛管損傷的發病機制
傷后肛門部疼痛，出血或肛門失禁，狹窄致排便困難、便細。傷后早期檢查可見肛門部及其周圍組織裂傷、出血。肛管括約肌橫斷者，常有糞便流出、污染。時間較久者局部有嚴重感染，可見臀大肌深部蜂窩組織炎。 凡有肛門部外傷史，并出現肛門疼痛、出血、肛門失禁、排便困難者應疑有肛管損傷。肛門指檢發現指套染血、括約
簡述肛門直腸損傷的危害
1、疼痛難忍：排便時糞便反復摩擦肛門處，刺激到肛門周圍的皮膚組織，出現短暫性地疼痛，但是在便后會由于肛門括約肌發生痙攣，加劇疼痛感，持續時間比較長，有時幾分鐘，有時十幾個小時，等到肛門括約肌徹底得到松弛后，疼痛感才會停止。患者常會出現坐立不安、精神萎靡、食欲不振、全身無力等情況發生。 2、便秘
簡述肝細胞損傷的治療原則
對于肝細胞損傷的治療，宜采取控制病因、阻斷損傷繼續加重和促進肝細胞再生及修復的綜合治療策略。這不僅有助于肝實質細胞本身數量、結構和功能的維持，也有助于延緩纖維化進展，預防肝硬化和肝細胞癌的發生。
簡述血管損傷的并發癥
1.血栓形成 動脈血栓與血管斷裂一樣可造成遠端供血障礙導致壞疽。靜脈血栓可引起回流障礙形成后遺癥。 2.感染 由于開放損傷可合并細菌感染，亦可發生破傷風及氣性壞疽。 3.傷后水腫 組織損傷并遺留有靜脈及淋巴回流受阻。 4.假性動脈瘤 動脈部分斷裂后，裂口周圍血腫，血腫外層機化形成腔
簡述胸腰椎損傷的治療原則
（1）急救 對于多發傷患者，胸腰椎損傷應該在威脅生命的損傷得到處理后予以明確。對胸腰段脊柱脊髓可疑損傷的患者，應現場給予脊柱制動，在患者的搬運、轉送等過程中，應至少由3人完成，并運用平移、軸向翻轉等正確的方式，迅速轉送。 （2）損傷評估 高達11%的多發傷患者頸部損傷往往伴隨著胸腰部損傷，這暗
簡述DNA損傷修復的發現簡史
1949年A.凱爾納偶然發現灰色鏈絲菌等微生物經紫外線(UV)照射后如果立即暴露在可見光下則可減少死亡。此后在大量的微生物實驗中都發現了這種現象，并證明這是許多種微生物固有的DNA損傷修復功能,并把這一修復功能稱為光復活。1958年R.L.希爾證明即使不經可見光的照射，大腸桿菌也能修復它的由紫外
急性腎損傷的臨床經過的簡述
急性腎損傷早期癥狀隱匿,可被原發疾病所掩蓋,即使尿量開始減少,也容易被忽視。典型急性腎損傷一般經過為少尿期、移行期、多尿期和恢復期。 1. 少尿期：每日尿量少于400ml,此期一般持續1～2周,少數患者僅持續數小時,延長者可達3～4周。少尿期長,則腎損害重,如超過1個月,提示有廣泛的腎皮質壞死
關于肺部自身防御機制的介紹
當肺炎克雷白桿菌進入肺泡后，肺部自身的防御吞噬系統首先進行自我防御，以阻止感染。肺泡中對抗肺炎克雷白桿菌的主要是多形核粒細胞（PMN）。Rehm等研究表明：中性粒細胞缺乏的小鼠能很快清除肺泡內的金黃色葡萄球菌，但不能清除肺炎克雷白桿菌。研究表明：肺炎克雷白桿菌的微小莢膜可阻止吞噬細胞進入感染的中
簡述MHCII類分子的功能
II類分子的功能主要是在免疫應答的始動階段將經過處理的抗原片段遞呈給cd4t細胞。正如cd8t細胞只能識別與mhc I類分子結合的抗原片段一樣，cd4t細胞只能識別II類分子結合的抗原片段。II類分子主要參與外源性抗原的遞呈，在一些條件下也可遞內源性抗原。在組織或器官移植過程中，II類分子是引起
關于單核吞噬細胞系統的免疫防御功能介紹
MPS細胞具有重要的生物作用，不僅參與非特異性免疫防御，而且是特異性免疫應答中一類關鍵的細胞，廣泛參與免疫應答、免疫效應與免疫調節。 病原微生物侵入機體后，在激發免疫應答以前即可被MPS細胞吞噬并清除，這是機體非特異免疫防御機制的重要環節。由于其吞噬能力較強，故有人將MPS細胞稱為機體的清道夫
簡述尺神經損傷的臨床表現
腕部損傷主要表現為骨間肌、蚓狀肌、拇收肌麻痹所致環、小指爪形手畸形及手指內收、外展障礙和Froment征，以及手部尺側半和尺側一個半手指感覺障礙，特別是小指感覺消失，手部精細活動受限，手內肌萎縮。肘上損傷除以上表現外，另有環、小指末節屈曲功能障礙。
簡述舌咽神經損傷的臨床表現
1.一側舌咽神經損傷 表現為同側舌后1/3味覺喪失，舌根及咽峽區痛覺消失（因還有其自感覺，所以多不出現咽反射和吞咽反射障礙），同側咽肌力弱及腮腺分泌明顯障礙。臨床上舌咽神經單獨發生損傷者少見，常與后組腦神經損傷同時發生，一側舌咽、迷走神經或其神經核損害時，可出現同側軟腭麻痹、咽部感覺減退或消失
簡述食管黏膜損傷的臨床表現
黏膜損傷輕微時癥狀較輕甚至無明顯癥狀，輕微損傷常表現為：下咽食物時胸骨后疼痛燒灼感；進食刺激性食物、熱食及干硬的食物時加重，疼痛可向背部左側肩胛下方放射；如無嚴重感染上述癥狀多在3～5天后即可消失，但少數患者并發感染形成黏膜下膿腫則有高熱，胸骨后劇痛，甚至不能進食。需待膿腫破裂，排膿后癥狀減輕或
簡述藥物性肝損傷的表現
藥物性肝損傷的臨床特點和病變程度可有較大區別，通常分為急性和慢性兩種。急性藥物性肝損傷包括急性肝炎型、肝內膽汁淤積型、急性脂肪肝型和混合型等。以急性肝炎型最多見，臨床診斷有一定的難度。一方面它所引發的臨床表現與病毒性肝炎表現沒有太大區別，也可出現乏力、食欲不振、肝區不適等；肝功能異常與病毒性肝炎
簡述面神經損傷的病因分類介紹
面神經損傷按病因可分為創傷性面神經損傷（如交通事故、墜落傷、槍傷、刺傷、電灼損傷等物理性損傷）和醫源性創傷。其中外力作用方式又可分為暴露、牽拉、擠壓、壓榨、銳器切割傷及鈍器摩擦傷等類型。 （1）創傷性面神經損傷在顱腦損傷合并面神經損傷的發病率為5.04%，后者引起面癱的發生率為3%。顳骨巖部和
簡述肛門直腸損傷的臨床表現
⑴腹痛與嘔吐：結、直腸穿孔或大塊毀損，腸腔內糞便溢入腹腔后即有腹痛、嘔吐。疼痛先局限于穿孔部，隨之擴散至全腹部而成彌漫性腹膜炎，有全腹部疼痛。 ⑵腹膜刺激征：腹部壓痛、肌緊張及反跳痛。穿孔或破裂部位疼痛最明顯。 ⑶腸鳴音減弱甚至消失。 ⑷直腸指檢：直腸低位損傷可觸及損傷部位呈空洞感覺，指套
簡述細胞損傷時線粒體結構的改變
線粒體嵴是能量代謝的明顯指征,但嵴的增多未必均伴有呼吸鏈酶的增加.嵴的膜和酶平行增多反映細胞的功能負荷加重,為一種適應狀態的表現；反之,如嵴的膜和酶的增多不相平行,則是胞漿適應功能障礙的表現,此時細胞功能并不升高. 在急性細胞損傷時(大多為中毒或缺氧),線粒體的嵴被破壞；慢性亞致死性細胞損傷或
簡述正中神經損傷的臨床表現
1.感覺障礙 若損傷部位在腕部或前臂肌支發出處遠端，手的橈半側出現感覺障礙。 2.拇指對掌、指功能受限 拇指處于手掌橈側，形成“猿形手”畸形，拇指不能外展，不能對掌及對指。由于解剖的變異，在某些正中神經完全傷斷的病例中，由于尺神經的代償，拇指掌側外展運動可不完全喪失，少數病例也有表現正常者
簡述橈神經損傷的臨床表現
1.運動 上臂橈神經損傷時，各伸肌屬廣泛癱瘓，肱三頭肌、肱橈肌、橈側腕長短伸肌、旋后肌、伸指總肌、尺側腕伸肌及示指、小指固有伸肌均癱瘓。故出現腕下垂，拇指及各手指下垂，不能伸掌指關節，前臂有旋前畸形，不能旋后，拇指內收畸形。檢查肱三頭肌及伸腕肌時，均應在反地心引力方向進行。拇指失去外展作用，不
簡述肱動脈損傷的臨床表現
具有血管損傷之基本癥狀，對各動脈段應注意以下特點： 1.肱動脈下段損傷 臨床上最為多見，好發于兒童，尤以肱骨髁上骨折時多見，主要引起前臂及手部肌群的缺血性攣縮，稱之為Volkmann缺血攣縮，以致造成殘疾后果。 2.肱動脈中段損傷 除多見于肱骨干骨折外，經肱動脈穿入導管及經皮穿刺等亦可引
簡述副神經損傷的臨床表現
一側副神經脊髓支的單獨損傷或其脊髓核損害時，同側胸鎖乳突肌及斜方肌癱瘓，并有萎縮。因對側胸鎖乳突肌占優勢，故平靜時下頦轉向患側，而在用力時向對側轉頭無力，患側肩下垂，不能聳肩，肩胛骨位置偏斜，以及其所支配的肌肉萎縮。因肩胛骨移位，使臂叢神經受到慢性牽拉，使患側上肢上舉和外展受限制。晚期由于瘢痕刺
研究揭開腦細胞的中風防御機制
治療中風就是在和時間賽跑。阻塞血液供給的血塊會阻止氧氣和糖分向腦細胞流動，這就會導致腦細胞快速死亡。但是在1926年，有人注意到大腦海馬體中的一些細胞并未遵循這一規則。對老鼠的試驗表明這些幸存的細胞開始產生一種名為錯構素的蛋白質，它促使細胞來保存能量。當研究人員阻止細胞產生錯構素的時候，它們就像其它