神經阻滯劑惡性綜合征的鑒別診斷及治療
鑒別診斷 患者服用神經阻滯劑后出現發熱、肌強直、自主神經系統改變須立即停止所有抗精神病治療，直到得出確切診斷為止。可能與NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的橫紋肌溶解、中樞系統感染、腦部腫瘤、破傷風等。鑒別診斷還要考慮神經阻滯劑引起的中暑、緊張癥、藥物和單胺氧化酶抑制劑相互作用、中樞抗膽堿綜合癥、惡性高熱等。 神經阻滯劑外周抗膽堿作用可抑制出汗和散熱，其中樞抗多巴胺作用可干擾體溫調節，從而誘發神經阻滯劑所致中暑。其危險因素包括悶熱、潮濕的環境，過度激動，過度活動后未及時補充水分。其與NMS不同之處是起病急，無錐體外束損害癥狀，沒有出汗，有大量運動或暴露于高溫環境的病史。 急性致命性緊張癥是一種少見的精神疾患，其和NMS有一些共同點，如高熱、運動障礙、肌肉強直，CT、腦電圖和其它的實驗室檢查難以將其與NMS區分開。其鑒別需要觀察患者后幾周變化。事實上NMS本身就被定義為一種藥物引起的醫源性、致命性緊張癥。 抗帕金森氏病和......閱讀全文
神經阻滯劑惡性綜合征的鑒別診斷及治療
鑒別診斷 患者服用神經阻滯劑后出現發熱、肌強直、自主神經系統改變須立即停止所有抗精神病治療，直到得出確切診斷為止。可能與NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的橫紋肌溶解、中樞系統感染、腦部腫瘤、破傷風等。鑒別診斷還要考慮神經阻滯劑引起的中暑、緊張癥、藥物和單胺氧化酶抑制劑相互作用、中樞抗膽堿綜合
神經阻滯劑惡性綜合征的鑒別診斷
患者服用神經阻滯劑后出現發熱、肌強直、自主神經系統改變須立即停止所有抗精神病治療，直到得出確切診斷為止。可能與NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的橫紋肌溶解、中樞系統感染、腦部腫瘤、破傷風等。鑒別診斷還要考慮神經阻滯劑引起的中暑、緊張癥、藥物和單胺氧化酶抑制劑相互作用、中樞抗膽堿綜合癥、惡性高熱
神經阻滯劑惡性綜合征的臨床表現及鑒別診斷
臨床表現 典型NMS多在服藥后24-72小時發生。16％患者在應用神經阻滯劑后24小時發生NMS，66％患者在一周內發生，幾乎所有病例都在服藥后30天內發病。NMS本身是自限性疾病，停藥后恢復時間一般為7-10天。63％患者在一周內恢復，幾乎所有患者都在30天內恢復。 NMS早期臨床表現包括意
關于神經阻滯劑惡性綜合征的鑒別診斷介紹
患者服用神經阻滯劑后出現發熱、肌強直、自主神經系統改變須立即停止所有抗精神病治療，直到得出確切診斷為止。可能與NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的橫紋肌溶解、中樞系統感染、腦部腫瘤、破傷風等。鑒別診斷還要考慮神經阻滯劑引起的中暑、緊張癥、藥物和單胺氧化酶抑制劑相互作用、中樞抗膽堿綜合癥、惡性高熱
神經阻滯劑惡性綜合征的治療
NMS基本治療措施是早期診斷、停止用藥、加強監護和護理、積極降溫、補充水分。此外還要積極治療并發癥。NMS本身是自限性疾病，充分支持治療是最重要的。特異性藥物治療和電休克療法（electroconvulsive therapy, ECT）效果還不確定，甚至有學者認為藥物治療反而會延緩NMS恢復。
治療神經阻滯劑惡性綜合征的基本介紹
NMS本身是自限性疾病，充分支持治療是最重要的。特異性藥物治療和電休克療法（electroconvulsive therapy, ECT）效果還不確定，甚至有學者認為藥物治療反而會延緩NMS恢復。應根據患者癥狀和醫生經驗來選擇治療方案。 苯二氮卓類藥物可以有效緩解緊張癥，可以首先試用。氯羥安定1
神經阻滯劑惡性綜合征的概況
神經阻滯劑惡性綜合征（neuroleptic malignant syndrome, NMS）是一種服用神經阻滯劑后產生的少見卻可能致命的并發癥。1960年Delay等進行氟哌啶醇的實驗時發現并首先報道。1980年后隨著對NMS認識加深，大量臨床案例被報道。
神經阻滯劑惡性綜合征的危險因素
由于研究對象、研究方法以及診斷標準的不同，NMS發病率報道不一。綜合現有資料看，其發病率約為0.2％。NMS在不同性別和年齡人群都可能發生，以年輕男性患者居多。其并不局限于某些精神疾患，在多發性創傷，甚至應用神經阻滯劑作為止吐、鎮靜、術前用藥的患者也可發生NMS。酗酒者由于酒精毒性作用和營養不良
神經阻滯劑惡性綜合征的發病機制
NMS發病機制多認為與神經阻滯劑導致中樞神經調節機制改變有關；也有認為與骨骼肌不正常反應有關。 中樞多巴胺受體阻滯 中樞黑質紋狀體途徑多巴胺受體阻滯是NMS發病機制中最為廣泛接受的觀點。該理論是Henderson和Wooten首先提出。神經阻滯劑阻滯視丘下部多巴胺受體可影響體溫調節，阻滯紋狀體多
神經阻滯劑惡性綜合征的發病機制及危險因素
發病機制 NMS發病機制多認為與神經阻滯劑導致中樞神經調節機制改變有關；也有認為與骨骼肌不正常反應有關。 中樞多巴胺受體阻滯 中樞黑質紋狀體途徑多巴胺受體阻滯是NMS發病機制中最為廣泛接受的觀點。該理論是Henderson和Wooten首先提出。神經阻滯劑阻滯視丘下部多巴胺受體可影響體溫調節，
神經阻滯劑惡性綜合征的臨床表現
典型NMS多在服藥后24-72小時發生。16％患者在應用神經阻滯劑后24小時發生NMS，66％患者在一周內發生，幾乎所有病例都在服藥后30天內發病。NMS本身是自限性疾病，停藥后恢復時間一般為7-10天。63％患者在一周內恢復，幾乎所有患者都在30天內恢復。 NMS早期臨床表現包括意外的精神狀態
簡述神經阻滯劑惡性綜合征的發病機制
NMS發病機制多認為與神經阻滯劑導致中樞神經調節機制改變有關；也有認為與骨骼肌不正常反應有關。 中樞多巴胺受體阻滯 中樞黑質紋狀體途徑多巴胺受體阻滯是NMS發病機制中最為廣泛接受的觀點。該理論是Henderson和Wooten首先提出。神經阻滯劑阻滯視丘下部多巴胺受體可影響體溫調節，阻滯紋狀體
關于神經阻滯劑惡性綜合征的危險因素分析
由于研究對象、研究方法以及診斷標準的不同，NMS發病率報道不一。綜合現有資料看，其發病率約為0.2％。NMS在不同性別和年齡人群都可能發生，以年輕男性患者居多。其并不局限于某些精神疾患，在多發性創傷，甚至應用神經阻滯劑作為止吐、鎮靜、術前用藥的患者也可發生NMS。酗酒者由于酒精毒性作用和營養不良
概述神經阻滯劑惡性綜合征的臨床表現
典型NMS多在服藥后24-72小時發生。16％患者在應用神經阻滯劑后24小時發生NMS，66％患者在一周內發生，幾乎所有病例都在服藥后30天內發病。NMS本身是自限性疾病，停藥后恢復時間一般為7-10天。63％患者在一周內恢復，幾乎所有患者都在30天內恢復。 NMS早期臨床表現包括意外的精神狀態
關于神經阻滯劑惡性綜合征的基本信息介紹
神經阻滯劑惡性綜合征（neuroleptic malignant syndrome, NMS）是一種服用神經阻滯劑后產生的少見卻可能致命的并發癥。1960年Delay等進行氟哌啶醇的實驗時發現并首先報道。1980年后隨著對NMS認識加深，大量臨床案例被報道。發病機制是中樞多巴胺受體阻滯和原發性骨
神經系梅毒的鑒別診斷及治療
鑒別診斷 神經梅毒侵犯部位廣泛，腦實質、腦脊髓膜、脊髓、周圍神經以及腦血管均可受累，常需要與 腦膜炎、 腦炎、 腦血管病、各種類型的 癡呆、脊髓或周圍神經疾病等鑒別。 治療 神經梅毒一經確診即應徹底治療。 藥物首選為青霉素G，一般靜脈滴注連用兩周。為避免治療過程中的不良反應，應在應用青霉
交感神經鏈綜合征的診斷及鑒別
診斷 1.本病可發生于任何年齡，兩性均可發生，臨床上并非少見，因在晚期才出現典型癥狀，使臨床診斷率較低。多為亞急性或慢性起病，亦可急性起病，通常有轉為慢性遷延、時起時伏的趨勢。局部交感神經鏈病變的基本特征是：具有節段性不對稱性及強烈擴散性和周期性加重等特點，因受損的交感神經節不同，臨床表現不盡
關于股神經麻痹的鑒別診斷及治療介紹
鑒別診斷 腰骶神經根病變：主要表現為下肢無力、疼痛、輕度肌肉萎縮，跟腱反射、膝腱反射減弱或消失。但感覺神經傳導速度、感覺神經動作電位波幅一般正常，神經電生理檢查可有助于鑒別。 治療 1.病因治療 早期去除引起股神經麻痹的因素，如解除壓迫和損傷的因素是治療的關鍵。 2.其他治療 可聯合
雪潑綜合征的鑒別診斷及治療
鑒別診斷 雪潑綜合征須與MENSⅠ、Ⅲ型鑒別，Ⅰ型為甲狀腺、垂體、腺學腫瘤為主；Ⅲ型以多發性神經瘤伴甲狀腺髓樣癌及（或）腎上腺嗜鉻細胞為主；而本癥MENS Ⅱ型是以甲狀腺髓樣癌、嗜鉻細胞瘤、甲狀旁腺功能亢進三者并存為特點。 治療 治療原則為針對主要的內分泌腺亢進采取相應的措施。腫瘤可手術切
類癌綜合征的鑒別診斷及治療
鑒別診斷 1.更年期皮膚潮紅 是一種持續時間較久的皮膚潮紅,但多不嚴重,有皮膚發熱感。無皮膚發紺，亦無腹痛、腹瀉、喘息等癥狀。 2.神經性水腫 因受各種刺激后突然發生的軟組織限局性水腫。為一種過敏性血管神經性水腫，常發生于面部、口唇、眼瞼,亦可發生在口腔及咽喉；喉頭水腫嚴重者可引起窒息。
肝心綜合征的鑒別診斷及治療
鑒別診斷 應排除器質性心臟病，如冠狀動脈硬化、心肌炎和心肌病等。 治療 1.主要治療原發肝臟病，保護肝臟功能，以減輕或防止肝病對心臟的影響。糾正電解質失調，應用促肝細胞生長素等。 2.可用擴張冠狀動脈藥，抗心律失常等對癥治療。 3.防治顱內高壓。出現腦水腫者進行脫水治療。
簡述惡性貧血的鑒別診斷和治療
鑒別診斷 與葉酸缺乏導致的巨幼細胞貧血鑒別，測定血清及紅細胞葉酸水平；與其他原因導致的維生素B12缺乏鑒別，測定內因子阻斷抗體及維生素B12吸收試驗。 治療 每天肌肉注射維生素B12（或隔日1次），直至血紅蛋白恢復正常。惡性貧血者需終生維持治療。維生素B12缺乏伴有神經系統癥狀者對治療反應
原發性食管惡性淋巴瘤的鑒別診斷及治療
鑒別診斷 1.多發性食管平滑肌瘤：食管原發性惡性淋巴瘤的X線表現并非特異性表現，應與食管多發性平滑肌瘤或血源性轉移瘤（如食管的轉移性惡性黑色素瘤）相鑒別。 2.賁門失弛緩癥：食管原發性惡性淋巴瘤侵犯食管下段肌層內的Auerbach神經叢，病人的臨床癥狀和食管X線鋇餐造影表現類似賁門失弛緩癥，
左房惡性黏液瘤的診斷標準及鑒別診斷
診斷標準 根據臨床癥狀，體征結合二維超聲心動圖(IDE)，食道超聲心動圖，磁共振及病理組織學等檢查，診斷可確立，在下列情況下應想到左房惡性黏液瘤的可能： 1.突然或反復發生動脈栓塞，無其他原因可解釋，尤其在竇性心律失常病人。 2.難以解釋的發作性心慌，氣短，咯血或暈厥，尤其體位變化誘發加重
麻風性周圍神經病的鑒別診斷及治療
鑒別診斷 本病鑒別診斷包括缺血性周圍神經病、中毒性周圍神經病、脊髓性肌萎縮和營養障礙性周圍神經病。 神經粗大需與淀粉樣周圍神經病和遺傳性周圍神經病肥大型進行鑒別。感覺分離、手足潰瘍應注意與脊髓空洞癥和遺傳性感覺神經病鑒別。 活檢病理診斷時應注意與血管炎性周圍神經病和結節病合并周圍神經病鑒別
關于鑒別診斷的鑒別診斷及治療介紹
鑒別診斷 心血管系統局限性淀粉貯積病應與其他占位性疾病相鑒別。 治療 治療的目的主要是預防淀粉樣物質的進一步沉積并促進其吸收，減少前體蛋白的產生對延緩病情進展有明顯效果。在AA淀粉樣變時，治療潛在疾病可使淀粉樣沉積物消退，如用烷化劑治療類風濕性關節炎，用秋水仙堿治療家族性地中海熱等，可保護
關于鑒別診斷的鑒別診斷及治療介紹
鑒別診斷 心血管系統局限性淀粉貯積病應與其他占位性疾病相鑒別。 治療 治療的目的主要是預防淀粉樣物質的進一步沉積并促進其吸收，減少前體蛋白的產生對延緩病情進展有明顯效果。在AA淀粉樣變時，治療潛在疾病可使淀粉樣沉積物消退，如用烷化劑治療類風濕性關節炎，用秋水仙堿治療家族性地中海熱等，可保護
神經萊姆病的診斷及鑒別診斷
1、診斷 神經Lyme病診斷主要根據流行病學、腦膜炎、神經根炎、鬧病和脊髓病等表現和特異性血清學診斷試驗，蜱澆傷史和ECM等可高度提示診斷。 2、鑒別診斷 本病應與特發性面神經炎、無菌性腦膜炎、多發性硬化、心肌炎、關節炎等鑒別，早期癥狀缺乏特異性，臨床醫生加強對本病的認識極為重要。
潑綜合征的診斷及鑒別診斷
診斷 本綜合征的主癥是甲狀腺髓樣癌及嗜鉻細胞瘤，對于臨床上首先出現的任何病征，都應按MEN的可能存在進行檢查。 鑒別診斷 雪潑綜合征須與MENSⅠ、Ⅲ型鑒別，Ⅰ型為甲狀腺、垂體、腺學腫瘤為主；Ⅲ型以多發性神經瘤伴甲狀腺髓樣癌及（或）腎上腺嗜鉻細胞為主；而本癥MENS Ⅱ型是以甲狀腺髓樣癌、
小兒神經白塞綜合征的鑒別診斷及并發癥
鑒別診斷 須與Mollaret腦膜炎、神經結節病等相鑒別。 并發癥 常可伴前房積膿，視盤及視神經萎縮，智力減退，嚴重者可出現癡呆，顱內壓增高，截癱，感覺障礙，膀胱，直腸括約肌功能障礙，小腦性共濟失調等。