上皮樣血管瘤病的發病機制及臨床表現
發病機制 上皮樣血管瘤病的發病機制還不確切。一些研究者觀察到，在病人免疫功能正常的情況下，出現肉芽腫性損害；免疫缺陷的情況下（如HIV感染），則表現為血管增生性損害。 臨床表現 上皮樣血管瘤病多數發生于人類免疫缺陷病毒（HIV）感染過程中，但也可發生于接受化療的腫瘤患者、器官移植者，極少發生于正常人。大多數病例為男性，可能與男性感染HIV者較多相關。20%病例近期有貓抓史，皮膚損害是上皮樣血管瘤病最常見的癥狀，亦可累及肝、脾、肺、支氣管黏膜、胸膜、胃腸道黏膜、骨髓、口腔黏膜、結膜等器官。病原體可能系一種立克次體或立克次體樣的生物。 皮膚損害是上皮樣血管瘤病最常見的癥狀，可分真皮型及皮下型。①真皮型：損害為紅色或暗紅色針尖大小丘疹，后逐漸增大成半球形、尖頂形或有蒂的結節，呈象皮樣硬度。晚期可表現為潰瘍及漿液性滲出。數目可由單個、多個到成百上千不等。可發生于全身任何部位。面部或手部的單個皮損可類似于化膿性肉芽腫。消退后，......閱讀全文
致密物沉積病的發病機制及臨床表現
發病機制 盡管DDD形態學上與MPGN有相似之處，但在發病機制上卻有著本質的差異。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要為免疫復合物介導的疾病，與之相反，DDD多與免疫復合物無關，而是由于體內存在補體活化調節異常，觸發補體系統功能紊亂的因素包括C3腎炎因子，H因子等。 1. C3腎炎因子（C3NeF） 正常
外陰銀屑病的發病機制及臨床表現
發病機制 1.發病機制尚未完全搞清楚，學說很多。銀屑病有3個主要特征，分化異常、角質細胞過度增生、炎癥。基底層角質形成細胞進入增生池較正常的明顯增多，細胞增殖加速，有絲分裂周期從正常的311h縮短至37.5h。表皮通過時間從26～56天縮短至3～4天。銀屑病患者外周血中增殖的單個核細胞數目明顯
皮膚絲蟲病的發病機制及臨床表現
發病機制 健康人如被帶有成熟絲蟲的蚊子叮咬，便可感染絲蟲病。微絲蚴通過母體逸出透過淋巴管進入血液循環，白天停留在肺和其他臟器毛細血管中，午夜進入血流。成蟲引起嗜酸粒細胞和慢性炎癥細胞浸潤，破壞淋巴管導致永久性瘢痕，阻礙淋巴回流。 臨床表現 本病的臨床表現和病程依賴于初次感染的年齡及免疫反應
埃利希菌病的發病機制及臨床表現
發病機制 蜱傳埃立克體是通過蜱的叮咬進入人體內，經微血管或淋巴道進入有關臟器。經免疫組化分析，發現查菲埃立克體主要存在脾、肝、骨髓和淋巴結等單核-巨噬細胞系統的器官和組織。查菲埃立克體主要侵犯單核巨噬細胞中，偶有淋巴細胞，但不侵入多核白細胞。該病原體在單核巨噬細胞內生長繁殖，直接引起宿主細胞損
神經源性關節病的發病機制及臨床表現
發病機制 由于 神經功能障礙，深感覺和痛覺缺失，不能自覺地調整體位，關節反復受到機械性損傷，加之局部神經-血管營養障礙和代謝不良，共同引起關節和軟組織退行性破壞。NA的發病機制尚不十分清楚，既往較普遍認為是由于神經病變而引起關節損傷。但自從Charcot描述本病以來，已經支持神經血管性機制，亦
肺放線菌病的發病機制及臨床表現
發病機制 本病的病理特征是多發性膿腫、瘺管、肉芽增生和纖維性變。病原菌入侵后，在組織內最先引起白細胞浸潤，形成多發性小膿腫，膿腫穿破形成多個竇道，在膿液和竇道分泌物中可以見到硫黃顆粒，病變晚期，慢性肉芽組織增生，病變鄰近組織纖維性變。。病變累及胸膜，引起胸膜炎或膿胸，并可穿破胸壁形成瘺管。本病
副球孢子菌病的發病機制及臨床表現
發病機制 原發性肺部感染多由吸入孢子引起。大部分患者無癥狀或亞臨床癥狀，可自愈。少部分出現乏力、發熱、咳嗽、痰中帶血絲、胸痛和呼吸困難。病原菌直接感染或經淋巴、血行播散。皮損為小肉芽腫或潰瘍愈后遺留瘢痕，造成畸形。原發感染經血行播散至肝、脾、小腸以及泌尿生殖系統、中樞神經系統和肌肉、骨骼、臟
腹壁纖維瘤病的發病機制及臨床表現
發病機制 組織病理示硬纖維瘤大小不等，沒有包膜，邊緣不規則，向周圍組織呈浸潤性生長而界限不清，常為“分葉”狀的腫塊。切面質地韌如橡皮，呈灰白色，纖維束呈編織條索狀排列，侵犯周圍組織（如肌肉、脂肪）。被侵犯的肌肉可出現萎縮變性。瘤組織可浸潤血管、神經并破壞這些組織。偶見惡變為低度惡性的纖維肉瘤。
肺地霉菌病的發病機制及臨床表現
發病機制 白地霉是一偶見的條件致病菌，可為人體某些器官的正常菌群。本菌可經呼吸道、口腔和皮膚侵入，侵犯皮膚黏膜和內臟，最常累及肺和腸道。病人常有免疫功能低下時才致感染而發病。 臨床表現 由呼吸道途徑引起的地絲菌病主要有以下3個類型：支氣管地絲菌病，肺地霉菌病和地霉敗血癥。肺地霉菌病臨床表現
關于淀粉貯積病的發病機制及臨床表現介紹
發病機制 淀粉樣物質形成的確切機制尚未完全弄清，但淀粉樣原纖維沉積的先決條件，是其前體蛋白產生的量過多或有結構異常。前體蛋白經不完全降解后，成為易于折疊成反向平行的β-片層結構片段，而在家族性淀粉樣變多發性神經病及血液透析相關型淀粉樣變時，完整的未經降解的TTR及β2-M分子，也可形成淀粉樣原
副球孢子菌病的發病機制及臨床表現
發病機制 原發性肺部感染多由吸入孢子引起。大部分患者無癥狀或亞臨床癥狀，可自愈。少部分出現乏力、發熱、咳嗽、痰中帶血絲、胸痛和呼吸困難。病原菌直接感染或經淋巴、血行播散。皮損為小肉芽腫或潰瘍愈后遺留瘢痕，造成畸形。原發感染經血行播散至肝、脾、小腸以及泌尿生殖系統、中樞神經系統和肌肉、骨骼、臟
腹壁纖維瘤病的發病機制及臨床表現
發病機制 組織病理示硬纖維瘤大小不等，沒有包膜，邊緣不規則，向周圍組織呈浸潤性生長而界限不清，常為“分葉”狀的腫塊。切面質地韌如橡皮，呈灰白色，纖維束呈編織條索狀排列，侵犯周圍組織（如肌肉、脂肪）。被侵犯的肌肉可出現萎縮變性。瘤組織可浸潤血管、神經并破壞這些組織。偶見惡變為低度惡性的纖維肉瘤。
類白血病反應的發病機制及臨床表現
發病機制 外周血白細胞增高或出現幼稚細胞，是細胞產生或釋放的異常，可能伴有清除、破壞的缺陷，其具體機制不一致，目前主要的幾種觀點如下： 1、細胞調控機制改變造血細胞的增生、分化受多種細胞生長因子的調節，這些因子在類白血病反應中起著重要作用。微生物或內毒素進入機體健康搜索，被巨噬細胞吞噬后，宿
概述蕈樣真菌病的發病機制
發病機制還不十分清楚，但對本病的發病機制提出以下的假說本病的皮膚浸潤經過3個階段： 1.不典型皮膚浸潤階段雖然對本病的最初組織病理變化仍有爭論，認為一開始為相互作用的T淋巴細胞和單核細胞的不典型浸潤，以后可消退局部持久存在或受不同影響發展成下個階段。 2.皮膚擴展階段上述不典型浸潤細胞可以影
簡述淀粉樣變病的發病機制
淀粉樣物質形成的確切機制尚未完全弄清，但淀粉樣原纖維沉積的先決條件，是其前體蛋白產生的量過多或有結構異常。前體蛋白經不完全降解后，成為易于折疊成反向平行的β-片層結構片段，而在家族性淀粉樣變多發性神經病及血液透析相關型淀粉樣變時，完整的未經降解的TTR及β2-M分子，也可形成淀粉樣原纖維。蛋白質
陰部鮑恩樣丘疹病的發病機制
陰部鮑恩樣丘疹病組織學上似鮑文病，但不完全相同，鏡下見表皮角質層角化不全，棘層增生，部分細胞不典型增生，細胞大小不一，核質比例增大，細胞核不規則堆積，呈“風吹倒”樣改變，有絲分裂活躍，出現成簇的有絲分裂相，奇異核或多核，表層內有少數空化細胞，釘腳下伸增寬，真皮毛細血管擴張和淋巴細胞浸潤。
我國科學家揭示肺淋巴上皮瘤樣癌發病機制
肺淋巴上皮瘤樣癌（LELC）是一種罕見的原發性肺癌亞型，在組織學上類似于未分化的鼻咽癌（NPC）。1987年首次報道，肺LELC已被認為與Epstein-Barr病毒（EBV）感染密切相關。在2015年世界衛生組織（WHO）肺部腫瘤分類中，肺LELC從大細胞癌轉移到其他和未分類的癌癥。與其他類型
惡性萎縮性丘疹病的發病機制及臨床表現
發病機制 發病機制還不清楚。有學者認為與常染色體顯性遺傳、自身免疫異常和纖溶活性降低及慢病毒感染等有關。 組織病理：主要病變為真皮下部和皮下脂肪組織內的細小動脈內膜炎。內皮細胞腫脹和增生，由于PAS陽性物質沉積而管壁增厚，血栓形成，以致產生缺血性梗死，發生楔形潰瘍。中膜和外膜一般不受累，內彈
陶瓷樣膽囊的病因及發病機制
病因 Brinzeu的觀察發現陶瓷樣膽囊可能存在3種局部致病因素：頸部有形成結石的慢性趨勢并堵塞膽囊管，膽囊壁有慢性炎癥，膽囊動脈有阻塞導致整個膽囊缺血。陶瓷樣膽囊的其他可能病因包括慢性膽囊炎時囊壁內出血、鈣代謝異常等。以上各種推測，只能從某些方面解釋陶瓷樣膽囊形成的可能性。 發病機制 陶
關于上皮樣細胞的臨床表現
多見于青年人掌或指屈面、前臂和足部，也可見于肢體近端或更深部組織，罕見于臀部或陰莖，結節為單個或多發，位于皮內或皮下，生長緩慢，切除后易復發，發生于四肢近側的結節常沿筋腱膜面或血管、神經呈縱向隱性發展，淺表結節早期即可破潰，沿前臂發生的結節常形成多發潰瘍或融合成環狀斑塊，局部切除后 85% 復發
小兒急性髓樣白血病的發病機制
1.有關白血病發病機制的研究甚多，包括對分子遺傳改變、預后因素、分子流行病學及藥物遺傳學等方面的研究。推測有兩種可能，即獲得性遺傳損傷可激活細胞的初始致癌基因或滅活腫瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可導致腫瘤監控能力丟失，使白血病細胞失控性增殖。這些遺傳學上的改變可以為點突變、基因擴增、基因缺失或
腎癌的發病機制及臨床表現
發病機制 腎癌的發病機制尚未完全闡明。根據目前的研究，腎癌是一種具有獨特發病機制的惡性腫瘤，發生機制極為復雜。 播散途徑：腫瘤逐漸生長，可直接侵入腎盂，腎盞，甚至輸尿管。癌細胞穿破腎被膜，可侵犯腎上腺和腎周圍脂肪組織。此外，腎癌常侵入腎靜脈，有的在靜脈腔內形成條索向下腔靜脈延伸，甚至達右心房
多發性皮膚上皮樣血管瘤樣結節病例分析
患者男，31歲。因左上臂多發性暗紅色丘疹、結節1年就診。皮膚科情況：左上臂伸側、內側可見直徑0.3 ～ 0.5 cm、約20粒丘疹、結節，呈圓形或橢圓形，暗紅色至棕褐色、褐色，壓之不褪色，表面光滑或上覆少許鱗屑，部分融合成片或成簇分布，表面無破潰，無瘀斑、水皰、糜爛和潰瘍。口腔、外陰黏膜未見同樣皮損
膠樣粟丘疹的發病原因及發病機制
發病原因 尚未完全明了。皮損多見于露出部位，可能與日曬有關。一般認為本病分兒童和成人兩型。前者在兒童或少年期發病，至青春期后即逐漸自行消退，常有家族關系，可能是常染色體顯性遺傳。而成人型常在成年后長期受日光曝曬，特別是在熱帶室外工作者多見，石油工人易發病，本病有家族性發病傾向，男多于女。 發
乳腺濕疹樣癌的發病原因及發病機制
發病原因 近30年來，有關乳腺癌病因的研究，國內外學者在流行病學和實驗室研究方面取得了許多進展，但迄今為止，其病因尚未完全弄清，各種危險因素在乳腺癌發病中的作用仍在探索中。研究乳腺癌及其相關因素，目的是尋找發病原因，提示高危因素，監護高危人群，以期做到三早(早發現、早診斷、早治療)和干預控制，
Stargardt病的病因及發病機制
病因 眼底黃色斑點癥多為常染色體隱性遺傳病常見于近親結婚的后代，同胞中有多人發病。少數為顯性遺傳，亦有散發病例。 發病機制 機制不清，但發現視網膜深層的黃色斑點是視網膜色素上皮內的黏多糖及大量脂褐質的沉積物。造影時由于過量的脂褐質遮蔽脈絡膜熒光而出現脈絡膜淹沒癥
滑石病的病因及發病機制
病因 滑石是一種含水硅酸鎂。較純的滑石呈片狀或顆粒狀，工業用滑石常含有各種硅酸鹽，石英、氧化化鎂、硫化物和硅酸鹽常伴存于滑石之中，甚至含有一定量的石棉。滑石用途廣泛，橡膠、紡織、陶瓷、造紙、醫藥、化妝品、油漆、農藥、高級絕緣材料等生產中均使用滑石粉作為填料、防粘劑和不良導體。 發病機制 長
Kennedy病的病因及發病機制
病因 Kennedy病Ⅰ～Ⅲ型屬于常染色體隱性遺傳病，是嬰兒期最常見的致死性遺傳病。第Ⅳ型為常染色體隱性、顯性和X連鎖隱性等不同遺傳方式。 發病機制 Kennedy病（SMA）的病因和發病機制一直是神經病學研究中的一個難題。近幾年來在SMA基因定位的研究方面取得了很大進展。1995年，不同
螺菌病的發病原因及發病機制
發病原因 小螺菌鼠咬熱(spirillary rat-bite fever)由小螺菌感染引起，現代醫學對該病的認識始于1831年，1839年由Elives報告3l例，1887年Carter在印度家鼠血中首先發現了小螺菌病原體，1925年日本二木等人從該病患者局部腫大的淋巴結中亦發現此菌，分泌物
小兒煙霧病的發病原因及發病機制
與其他腦血管疾病相鑒別，如顱內出血癥，腦血管栓塞等。 1.腦血管出血(cerebrovascular hemorrhage) 最常見于顱腦外傷，產傷，有時血小板減少性紫癜，再生障礙性貧血，血友病，白血病，腦腫瘤以及后天獲得性遲發性維生素K缺乏癥等，均可并發腦血管出血，臨床起病急，出現驚厥，昏迷