多肌炎的概述
多肌炎（polymyositis；PM）為系統性結締組織疾病，特點是肌組織出現炎癥、變性等改變（皮膚也常同樣受累，即皮肌炎），結果導致對稱性肌無力和一定程度的肌萎縮，主要在肢帶肌。病因不明，可能是由自身免疫反應所致。已經發現在骨骼肌血管內有IgM、IgG、C3的沉積，特別是兒童型皮肌炎陽性率更高。......閱讀全文
多肌炎的概述
多肌炎（polymyositis；PM）為系統性結締組織疾病，特點是肌組織出現炎癥、變性等改變（皮膚也常同樣受累，即皮肌炎），結果導致對稱性肌無力和一定程度的肌萎縮，主要在肢帶肌。病因不明，可能是由自身免疫反應所致。已經發現在骨骼肌血管內有IgM、IgG、C3的沉積，特別是兒童型皮肌炎陽性率更高
多肌炎的病因
病因不明。細胞介導的免疫反應對肌肉起著重要作用。病毒也可能參與致病：在肌細胞內已發現微小RNA病毒樣結構，用電子顯微鏡還在皮膚和肌肉血管壁的肌細胞與內皮細胞中，發現了類似副黏液病毒核殼體的管狀包涵體。惡性腫瘤與皮肌炎的相關現象提示腫瘤可以引起肌炎，這是由于針對肌肉和腫瘤的共同抗原發生免疫反應的結
多肌炎的檢查
實驗室檢查對臨床有幫助，但缺乏特異性。血沉常常增快。少數患者有抗結核抗體或狼瘡細胞，尤其是合并其他結締組織病者陽性率更高。約60%的患者抗胸腺核抗原（RM-1）抗體呈陽性或抗全胸腺核提取物（Jo-1）抗體陽性。這些抗體與疾病發病機制的關系尚不清楚，雖然Jo-1抗體是一個與纖維性肺泡炎與肺纖維化相
怎樣治療多肌炎？
1.限制活動 必須限制患者活動，直至炎癥消退。 2.激素 腎上腺皮質激素為首選藥物。對急性患者給予強的松。連續測定血清肌酶活性為觀察療效的最好方法。大多數患者于治療后6～12周內肌酶下降，接近正常水平。隨之肌力得到改善。肌酶含量一旦恢復正常，即應慢慢減小強的松的使用劑量；反之，如果肌酶升高
多肌炎的病因分析
病因不明。細胞介導的免疫反應對肌肉起著重要作用。病毒也可能參與致病：在肌細胞內已發現微小RNA病毒樣結構，用電子顯微鏡還在皮膚和肌肉血管壁的肌細胞與內皮細胞中，發現了類似副黏液病毒核殼體的管狀包涵體。惡性腫瘤與皮肌炎的相關現象提示腫瘤可以引起肌炎，這是由于針對肌肉和腫瘤的共同抗原發生免疫反應的結
多肌炎的鑒別診斷
多肌炎必須與丹毒、全身性紅斑狼瘡、血管神經性水腫及多形性紅斑鑒別。與硬皮病很難區別。因此，該病好發生在肩胛區，而肌肉常不受累。旋毛蟲病可引起肌無力類似皮肌炎，其他一些要考慮的是重癥肌無力、肌營養障礙、丹毒和血管神經性水腫。 醛固酮伴腎上腺和胰腺瘤及低血鉀也可以引起兩眼瞼及面部虛腫性紫色。系統性
關于多肌炎的基本介紹
多肌炎（polymyositis；PM）為系統性結締組織疾病，特點是肌組織出現炎癥、變性等改變（皮膚也常同樣受累，即皮肌炎），結果導致對稱性肌無力和一定程度的肌萎縮，主要在肢帶肌。病因不明，可能是由自身免疫反應所致。已經發現在骨骼肌血管內有IgM、IgG、C3的沉積，特別是兒童型皮肌炎陽性率更高
多肌炎和皮肌炎的簡介
多肌炎和皮肌炎（polymyositis and dermatomyositis,PM/DM）是一組骨骼肌的系統性、非化膿性炎性疾病，主要累及四肢近端及頸部肌群，臨床表現為對稱的近端肢帶肌、頸部甚至咽部肌肉無力和萎縮，嚴重者導致心肌、呼吸肌群受累，引起死亡。PM/DM還可累及多種臟器，伴發腫瘤或
多肌炎和皮肌炎的病因
PM/DM的病因可能與免疫、感染、遺傳、免疫接種、應激情況、藥物等因素有關，一些疾病也可導致本病的發生。發病率為0.5～8.4/100萬。病理上以骨骼肌纖維變性和間質性炎癥改變為特征。臨床分為7類：多肌炎、皮肌炎、無肌病的皮肌炎、兒童皮肌炎、腫瘤相關性肌炎、膠原血管病相關性肌炎及包涵體肌炎。
多肌炎和皮肌炎的診斷
Bohan和Peter診斷標準（1975年）：①肢帶肌和頸前屈肌對稱性無力，持續數周至數月，伴或不伴食管或呼吸道肌肉無力。②肌肉活檢顯示炎性肌肉改變。③血清骨骼肌肌酶升高。④肌電圖改變。⑤皮膚表現為向陽性皮疹，Gottron征，甲周充血性皮疹。 具備前3～4項（DM加皮疹），可確診為PM；具備
多肌炎的臨床表現
多肌炎可以呈急性或隱匿起病。急性感染可為其前驅表現或發病的誘因。成人與兒童癥狀類似，但兒童發病往往很急，而成人多為隱匿發病。早期癥狀通常為近端肌無力或皮疹。（在包涵體肌炎，也累及遠端肌，甚至比近端肌更重）。肌肉觸痛和疼痛癥狀明顯少于肌無力。皮疹、多關節痛、雷諾現象、吞咽困難、肺部疾病及全身不適、
多肌炎的并發癥
同其他結締組織病（如系統性紅斑狼瘡，進行性系統性硬化癥）的內臟病變發生率相比，多肌炎的內臟并發癥（除了咽和食管外）較少見，但偶有內臟累及的表現出現在肌無力之前。可發生間質性肺炎（表現為呼吸困難及咳嗽），且可成為主要的臨床表現。據報道，心臟受累的發生率在逐漸升高，主要為心電圖異常，如心律失常，傳導
多肌炎和皮肌炎的檢查
1.酶學 尿肌酸、血及尿肌紅蛋白升高；血清肌酶如CK、ALT、AST、ALD（醛縮酶）、LDH均可升高，并且其活性與疾病活動相平行。其中以CK（主要為CK-MM）升高為主。 2.自身抗體 抗多種肌肉成分（肌紅蛋白、肌球蛋白、肌鈣蛋白、原肌球蛋白等）的抗體、ANA（斑點型最常見）、抗Jo-1
關于多肌炎的檢查介紹
實驗室檢查對臨床有幫助，但缺乏特異性。血沉常常增快。少數患者有抗結核抗體或狼瘡細胞，尤其是合并其他結締組織病者陽性率更高。約60%的患者抗胸腺核抗原（RM-1）抗體呈陽性或抗全胸腺核提取物（Jo-1）抗體陽性。這些抗體與疾病發病機制的關系尚不清楚，雖然Jo-1抗體是一個與纖維性肺泡炎與肺纖維化相
簡述多肌炎的臨床表現
多肌炎可以呈急性或隱匿起病。急性感染可為其前驅表現或發病的誘因。成人與兒童癥狀類似，但兒童發病往往很急，而成人多為隱匿發病。早期癥狀通常為近端肌無力或皮疹。（在包涵體肌炎，也累及遠端肌，甚至比近端肌更重）。肌肉觸痛和疼痛癥狀明顯少于肌無力。皮疹、多關節痛、雷諾現象、吞咽困難、肺部疾病及全身不適、
多肌炎和皮肌炎的鑒別診斷
多種疾病可引起皮膚及肌肉病變。如果有典型的皮疹和肌無力的表現，DM一般不難診斷，臨床上最容易誤診的是PM，它需要與多種類型的疾病作鑒別：PM應鑒別的肌肉類型主要包括：感染相關性肌病、IBM、甲狀腺相關性肌病、代謝性肌病、藥物性肌病、激素性肌病、肌營養不良癥、嗜酸性粒細胞增多性肌炎以及腫瘤相關性肌
關于多肌炎的鑒別診斷介紹
多肌炎必須與丹毒、全身性紅斑狼瘡、血管神經性水腫及多形性紅斑鑒別。與硬皮病很難區別。因此，該病好發生在肩胛區，而肌肉常不受累。旋毛蟲病可引起肌無力類似皮肌炎，其他一些要考慮的是重癥肌無力、肌營養障礙、丹毒和血管神經性水腫。 醛固酮伴腎上腺和胰腺瘤及低血鉀也可以引起兩眼瞼及面部虛腫性紫色。系統性
多肌炎的并發癥有哪些？
同其他結締組織病（如系統性紅斑狼瘡，進行性系統性硬化癥）的內臟病變發生率相比，多肌炎的內臟并發癥（除了咽和食管外）較少見，但偶有內臟累及的表現出現在肌無力之前。可發生間質性肺炎（表現為呼吸困難及咳嗽），且可成為主要的臨床表現。據報道，心臟受累的發生率在逐漸升高，主要為心電圖異常，如心律失常，傳導
多肌炎的病因及臨床表現
病因 病因不明。細胞介導的免疫反應對肌肉起著重要作用。病毒也可能參與致病：在肌細胞內已發現微小RNA病毒樣結構，用電子顯微鏡還在皮膚和肌肉血管壁的肌細胞與內皮細胞中，發現了類似副黏液病毒核殼體的管狀包涵體。惡性腫瘤與皮肌炎的相關現象提示腫瘤可以引起肌炎，這是由于針對肌肉和腫瘤的共同抗原發生免疫
多肌炎的檢查及并發癥
檢查 實驗室檢查對臨床有幫助，但缺乏特異性。血沉常常增快。少數患者有抗結核抗體或狼瘡細胞，尤其是合并其他結締組織病者陽性率更高。約60%的患者抗胸腺核抗原（RM-1）抗體呈陽性或抗全胸腺核提取物（Jo-1）抗體陽性。這些抗體與疾病發病機制的關系尚不清楚，雖然Jo-1抗體是一個與纖維性肺泡炎與肺
多肌炎和皮肌炎的臨床表現
1.好發人群 女性好發，發病率為男性的2倍。高峰年齡為10～15歲及45～60歲兩個階段。 2.首發癥狀 多為隱襲、慢性發病，首發癥狀有乏力、倦怠感或肌壓痛；少數呈急性、突然發病。 3.肌肉病變 早期肌肉無力主要累及肩部肢帶肌和骨盆帶肌，約一半的患者有頸部、咽部肌肉受累，特別是屈肌受累
關于肌炎和非壞疽性肌壞死的簡介
多因肌肉間的軟組織感染引起,其特征是:顯著肌肉受累，疼痛、感覺過敏、全身中毒征象；血中存在肌酸酐磷酸激酶，血尿中存在肌球蛋白。CT顯示，肌炎受累肌肉增厚、伴或不伴非均質強化，肌壞死則表現為肌強化部分中見低密度區或肌斷裂。MRI的T2加權像顯示化膿性肌炎病變肌肉紡錘狀或圓形邊界清的高信號區。壞死性
多肌胞苷酸的基本信息
中文名稱多肌胞苷酸英文名稱polyinosinic acid-polycytidylic acid;poly(I)穚oly(C)定 義多肌苷酸鏈和多胞苷酸鏈通過氫鍵互補形成的雙鏈分子。具有極好的誘導干擾素生成能力。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），核酸與基因（二級學科）
肘關節骨化肌炎的概述
創傷性骨化性肌炎是一種比較常見的肘關節部急性損傷的繼發癥。其發生多為肘關節骨折，脫位及關節囊、肌腱、韌帶等損傷，關節部位血腫機化及損傷后人為的強力被動牽拉，創傷性滲出反復出現，形成骨膜下骨化所致。肘關節骨化肌炎是肘部創傷嚴重和較常見的并發癥，約占肘部骨折與脫位的3％。
岡上肌肌腱炎的概述
好發于中青年及以上體力勞動著、家庭主婦、運動員。單純岡上肌肌腱炎發病緩慢，肩部外側漸進性疼痛，上臂外展60°一120°（疼痛弧）時肩部疼痛劇烈。岡上肌腱鈣化時，X線片可見局部有鈣化影。
骨化性肌炎的病因分析
本病為進行性骨質結構于肌肉、結締組織內沉積所引起的肌肉硬化的一種疾病。病因不清。一部分呈常染色體顯性遺傳。有學者報道產生骨化有四個因素： ①刺激因素 挫傷導致血腫。這種損傷可很輕微，僅少量的骨骼肌或肌原纖維受損。 ②損傷信號 損傷組織或細胞分泌一種信號蛋白。 ③存在基因表達缺陷的間葉細胞
什么是岡上肌肌腱炎
構成人體肩關節肩袖共有四塊肌肉，岡上肌是其中一塊。由于人體肩部有慢性長期的勞累、勞損等原因，導致岡上肌肌腱炎出現炎性滲出，出現粘連而產生岡上肌肌腱炎。病人發生岡上肌肌腱炎后，會感覺局部疼痛，壓痛明顯，皮膚略有紅腫，同時影響肩關節功能活動。在出現這種情況后，治療上可以采取保守治療，給予局部制動，或
岡上肌肌腱炎的診斷
1、好發于中青年及以上體力勞動著、家庭主婦、運動員，一般起病緩慢，常因輕微的外傷史或受涼史，或單一姿勢工作，勞動而誘發本病。 2、急性期或慢性肩痛急性發作者，肩部有劇烈的疼痛，肩部活動、用力、受寒時尤其加重。疼痛部位一般在肩外側、大結節處，并可放射到三角肌止點或手指處。 3、肩關節活動受限及
關于眼眶肌炎的檢查介紹
1.血常規檢查 對于提示病情具有一定的價值。 2.CT或超聲波檢查 顯示受累眼外肌表現，包括肌腱和肌腹的肥大。
關于眼眶肌炎的病因分析
本病的病因尚不清楚，其發病可能與下列因素有關： 1.感染因素 單側眼眶炎癥可伴有同側鼻竇的炎癥，兩者的因果關系尚難肯定，但鼻腔炎癥的控制有助于眼眶炎癥的治療和減少復發，部分病人眼眶炎癥出現之前常有上呼吸道感染病史。 2.免疫反應 本病病人血清中IgG和IgM可增高，IgA水平常降低。