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  • 面肌痙攣的非血管因素病因分析

    橋腦小腦角(CPA)的非血管占位性病變,如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產生HFS。其原因可能是由于:①占位導致正常血管移位。Singh等報道了一例CPA表皮樣囊腫使AICA移位壓迫到面神經導致HFS;②占位對面神經的直接壓迫;③占位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。另外后顱窩的一些占位性病變也可導致HFS。如罕見的中間神經的雪旺氏細胞瘤壓迫面神經導致的HFS。Hirano報道一例小腦血腫的患者其首發癥狀為HFS。在年輕患者中,局部的蛛網膜增厚可能是產生HFS的主要原因之一,而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛網膜囊腫偶可發生HFS。......閱讀全文

    面肌痙攣的非血管因素病因分析

      橋腦小腦角(CPA)的非血管占位性病變,如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產生HFS。其原因可能是由于:①占位導致正常血管移位。Singh等報道了一例CPA表皮樣囊腫使AICA移位壓迫到面神經導致HFS;②占位對面神經的直接壓迫;③占位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。另外后顱窩的一

    面肌痙攣的血管因素分析

      1875年Schulitze等報道了一例HFS病人行尸檢時發現其面神經部位存在有“ 櫻桃”大小的基底動脈瘤。目前已知大約有80%~90%的HFS是由于面神經出腦干區存在血管壓迫所致。臨床資料表明:在導致HFS的血管因素中以小腦前下動脈(AICA)及小腦后下動脈(PICA)為主,而小腦上動脈SCA

    微血管減壓術治療面肌痙攣的介紹

      面肌痙攣表現為半側面部陣發性、不規則、不自主抽搐,程度輕重不等,嚴重者每日抽搐不計其數,甚至出現面部萎縮,瞼裂變小,嚴重影響患者的工作、學習及自尊。  微血管減壓術是醫學界公認的根治面肌痙攣的方法,該手術技術成熟,操作簡單,風險較小,效果很好且立竿見影。為便于沒有醫學背景的患者及其家屬理解什么是

    關于面肌痙攣的其他形成因素介紹

      面神經的出腦干區存在壓迫因素是HFS產生的主要原因,且大多數學者在進行橋腦小腦角手術時觀察到:面神經出腦干區以外區域存在血管壓迫并不產生HFS。而Kuroki等在動物模型中觀察到:面神經出腦干區以外區域的面神經脫髓鞘病變,其肌電圖可表現為類似 HFS的改變。Mar-tinelli也報道了一例面神

    治面肌痙攣驗方

    ? 面肌痙攣,又稱面肌抽搐。其癥狀表現為患側表情肌麻痹,如眼瞼閉合不全、口角向健側歪斜、病側面肌不自主抽動。多因感受風寒、情緒激動而誘發。中醫治療面肌痙攣,早期以祛風活血為主,病程較長的治宜滋養肝腎、平肝息風解痙。筆者推薦幾則行之有效的中藥驗方,供患者參考使用。??? 1.麻黃3克,防風10克,

    關于咽肌痙攣的病因分析

      咽肌痙攣又名腭部肌陣攣,是一種少見的疾病,為軟腭或咽縮肌的不隨意而有節律地收縮運動,可局限于一處,或在幾個部位同時發生,多為雙側對稱性。  多為中樞腦干病變所致,如腦干血管栓塞、腫瘤、腦橋小腦疾病、延髓空洞癥、彌漫性大腦動脈硬化等。亦有人認為癔病可為其病因,促使腭肌陣攣的發作。

    關于膈肌痙攣的病因分析

      呃逆是一個生理上常見的現象。打嗝是因為膈肌不由自主地收縮(痙攣),空氣被迅速吸進肺內,兩條聲帶之中的裂隙驟然收窄,因而引起奇怪的聲響。按病變部位其病因分為:  1.中樞性  呃逆反射弧抑制功能喪失,器質性病變部位以延腦最重要,包括腦腫瘤、腦血管意外、腦炎、腦膜炎,代謝性病變有尿毒癥、酒精中毒,其

    腦血管痙攣的病因分析介紹

      腦血管痙攣(cerebrovascular spasm)是指顱內動脈的持續性收縮狀態。如果僅在血管造影時發現血管處于痙攣狀態,患者沒有相應的神經功能缺損癥狀,稱為無癥狀血管痙攣;如果患者出現神經功能缺損癥狀,則稱為癥狀性血管痙攣,又稱遲發性缺血性神經功能障礙。腦血管痙攣是動脈瘤性蛛網膜下腔出血最

    關于面肌痙攣的基本介紹

      面肌痙攣(Hemifacial Spasm,HFS),又稱面肌抽搐,表現為一側面部不自主抽搐。抽搐呈陣發性且不規則,程度不等,可因疲倦、精神緊張及自主運動等而加重。起病多從眼輪匝肌開始,然后涉及整個面部。本病多在中年后發生,常見于女性。  由于面肌痙攣的初期癥狀為眼瞼跳動,民間又有“左眼跳財,右

    關于面肌抽搐的病因分析

      面肌痙攣為陣發性半側面肌的不自主抽動,通常情況下,僅限于一側面部,因而又稱半面痙攣,偶可見于兩側。開始多起于眼輪匝肌,逐漸向面頰乃至整個半側面部發展,逆向發展的較少見。可因疲勞、緊張而加劇,尤以講話、微笑時明顯,嚴重時可呈痙攣狀態。多在中年起病,最小的年齡報道為兩歲。以往認為女性好發,近幾年統計

    簡述面肌痙攣的臨床表現

      原發性面肌痙攣多數在中年以后發病,女性較多。病程初期多為一側眼輪匝肌陣發性不自主的抽搐,逐漸緩慢擴展至一側面部的其他面肌,口角肌肉的抽搐最易為人注意,嚴重者甚至可累及同側的頸闊肌,但額肌較少累及。抽搐的程度輕重不等,為陣發性、快速、不規律的抽搐。初起抽搐較輕,持續僅幾秒,以后逐漸處長可灰數分鐘或

    手術治療面肌痙攣的基本介紹

      1)面神經干壓榨和分支切斷術  在局麻下,于莖乳孔下切口,找出神經主干,用血管鉗壓榨神經干,壓榨力量應適當控制,輕則將于短期內復發,重則遺留永久性面癱。如將遠側分支找出,在電刺激下找出主要產生痙攣的責任神經支,進行選擇性切斷,效果雖較壓榨術好,但術后仍要發生輕度面癱,1~2年后亦有復發,現已很少

    面肌癱瘓的病因

      1.特發性面神經麻痹  面神經麻痹的主要類型是特發性面神經麻痹,常稱為Bell麻痹,占所有面神經麻痹病例的60%~75%。最常見的是單側面神經麻痹,面神經麻痹的程度可以是完全性或不完全性麻痹,在排除其他病因后考慮此診斷。在不用治療下,Bell麻痹完全恢復率為71%,13%的患者僅遺留輕度的后遺癥

    面肌痙攣微血管減壓術后并發遲發性小腦出血病例分析2

    1.4治療效果及預后?側腦室引流術后第1d,復查顱腦CT示:左側小腦血腫增大,引流管位于左側腦室額角,左側腦室積血(圖3A-C)。患者呈淺昏迷狀態,雙側瞳孔不等大(左側直徑3mm,右側2.5mm),光反射遲鈍,刺痛肢體能屈曲躲避,巴氏征陽性。經積極治療,術后第10d患者病情好轉,意識障礙減輕,刺痛可

    面肌痙攣微血管減壓術后并發遲發性小腦出血病例分析1

    面肌痙攣(hemifacial?spasm,HFS)是面神經支配的肌肉發生單側、陣發性、非自主性、強直性、陣攣性抽搐。普遍認為HFS是由面神經根出腦干區的血管壓迫引起。微血管減壓術(microvascular?decompression,MVD)是治療面肌痙攣的主要外科方法。隨著MVD技術的不斷進步

    腦血管痙攣的病理病因

      情緒波動,生氣激動,心理障礙,緊張壓力是發生腦血管痙攣最常見的原因,病人多數是學生,特別是高中高考學生,緊張的學習生活,睡眠時間不足,完全沒有放松的機會,最容易發生腦血管痙攣,失眠也可以引起腦血管痙攣。青年女性,腦力勞動者發病率相對較高。  血液對血管壁的機械性刺激;  包裹血塊壓迫、血管營養障

    關于偏側面肌痙攣的體征和病因分析

      1、癥狀體征  多在中年以后發病,女性較多。開始多為眼輪匝肌間歇性輕微顫搐,逐漸擴散同側其他面肌,如口角肌肉,嚴重者累及頸闊肌。抽動逐漸加重,可因精神緊張、疲勞和自主運動加劇,入睡后停止。無神經系統陽性體征。  2、疾病病因  本病的病因未明,可能為面神經易位興奮或偽突觸傳導所致。近年來國內外報

    關于盆底肌痙攣綜合征的病因分析

      盆底肌痙攣綜合征(pelvic floor spasm syndrome,下簡稱為PFSS)為盆底肌功能失調所致。  尚不清楚。因痙攣僅在排糞時發生,認為屬正常肌肉的功能失常。有人認為與其他肌肉功能紊亂一樣,心理因素可能有一定作用,該征常與會陰下降、直腸前膨出、直腸內套疊合并存在。

    椎基底動脈擴張延長癥致面肌痙攣診療分析

    椎-基底動脈擴張延長癥(vertebrobasilar dolichoectasia,VBD)為椎-基底動脈的異常迂曲、擴張和延長,臨床表現復雜多變,壓迫鄰近的顱神經,可導致顱神經血管壓迫綜合征(neuro- vascular?compression syndrome,NVCS),最常見的是面肌痙攣

    眼瞼痙攣的病因分析

      眼瞼痙攣(Blepharospasm)是一種不明原因的、不自主的面神經支配區肌肉的痙攣和抽搐,多發于中老年人,是神經科疾病,給患者精神和身體帶來極大的痛苦,也極其影響美觀。  眼瞼與面部肌肉痙攣性疾病有兩種類型:原發性眼瞼痙攣、半側面肌痙攣。  現代醫學則認為眼瞼痙攣是神經系統的一種功能性疾病,

    分析肌肉痙攣的病因

      1.全身性原因  高熱、癲癇、破傷風、狂犬病、缺鈣等都可引起抽筋。  2.局部性原因  腓腸肌(俗稱小腿肚子)痙攣,常由于急劇運動或工作疲勞或脛部劇烈扭擰引起,往往在躺下或睡覺時出現。  3.睡眠姿勢不好  如長時間仰臥,使被子壓在腳面,或長時間俯臥,使腳面抵在床鋪上,迫使小腿某些肌肉長時間處于

    腓腸肌痙攣的病因分析

      1.下肢動脈硬化閉塞癥  腿經常抽筋,尤其是夜間加重的中老年患者,有的誤以為是缺鈣,長時間大量補充鈣劑,而延誤了下肢動脈硬化閉塞癥的診治,造成截肢。中老年人,尤其是有心腦血管病、高血壓、高血脂、糖尿病家族史者,當出現下肢酸痛、腿抽筋、行走不便等癥狀時,應該想到是否有動脈粥樣硬化,如下肢動脈閉塞癥

    一例微血管減壓術治療面肌痙攣合并三叉神經痛病例分析

    病例資料患者 男性,54歲,發作性左側面部抽搐伴疼痛2年余,以左側面肌痙攣合并三叉神經痛收住院。患者2年前無明顯誘因出現左側面部發作性抽搐伴燒灼樣疼痛。查體:神經系統檢查未見明顯陽性體征。頭顱MRI檢查:T1、T2、3D-TOE及DWI序列未見明顯病變,3D-TOF序列提示三叉神經、面神經根區(ro

    關于痛性肌痙攣的病因機理介紹

      大腦皮質運動區及其下行纖維、基底節、腦干、小腦、脊髓、周圍神經以及肌肉各部的病變均可引起不自主運動。如舞蹈樣動作、手足徐動、扭動痙攣由新紋狀體病損引起;節律性與局限性肌陣攣與下橄欖核、齒狀核及紅橄欖束的損害有關:舞動運動為對側腦底核的病變所致;震顫可由紋狀體、小腦及小腦有關的結構或額葉病變引起;

    面肌痙攣伴原發性高血壓的研究進展

      面肌痙攣又稱面肌抽搐,為陣發性偏側面肌不自主抽搐,通常情況下僅限于一側面部,無其他神經系統陽性體征。本病進展緩慢,很少能夠自愈,其發病機制仍存在爭議。面肌痙攣主要分為原發性面肌痙攣和繼發性面肌痙攣(即面癱后遺癥產生的痙攣)。本文主要討論原發性面肌痙攣。原發性高血壓又稱神經源性高血壓,多發生于中老

    單純表現為面肌痙攣的橋小腦角區膠樣囊腫病例分析

    1.病例資料?患者,男,54歲,因右側顏面部不自主抽動半年入院。表現為右側眼瞼、面頰及口角陣發性抽動,緊張時加重,放松后減輕。未發現神經系統陽性體征。頭顱MRI檢查示右側橋小腦角區占位,T1WI呈稍低信號,T2WI呈稍高信號(圖1A),增強后無強化。經乙狀竇后入路右側橋小腦角區探查,術中見占位病變呈

    關于扭轉痙攣的病因分析

      1.遺傳因素  部分常染色體顯性遺傳患者是9號染色體長臂(9q34)DYT1基因突變所致。由多巴反應性肌張力障礙造成的扭轉痙攣,其基因位于常染色體14q。特發性扭轉痙攣病因不明,多為散發,少數有家族遺傳史。有許多研究表明,約85%的扭轉痙攣患者存在較低外顯率的常染色體顯性遺傳基因,少部分人有新的

    肌肉痙攣的形成病因分析

      肌肉痙攣(俗稱抽筋),是一種肌肉自發的強直性收縮。發生在小腿和腳趾的肌肉痙攣最常見,發作時疼痛難忍,可持續幾秒到數十秒鐘之久。尤其是半夜抽筋時往往把人痛醒。腿常抽筋大多是缺鈣、受涼、局部神經血管受壓引起。平時可適量補鈣,多曬太陽,坐姿睡姿避免神經血管受壓,也可做局部肌肉的熱敷、按摩,加強局部的血

    關于幽門痙攣的病因分析

      位于幽門或幽門附近的潰瘍可因為黏膜水腫,或因潰瘍引起反射性幽門環行肌收縮。更常見的原因是慢性潰瘍所引起的黏膜下纖維化,形成瘢痕性狹窄。幽門痙攣的發作或加重常是陣發性的,可以自行解除梗阻。黏膜水腫可隨炎癥減輕而消退。瘢痕攣縮所致幽門狹窄則無法緩解,且不斷地加重。幽門痙攣屬功能性,其余均屬器質性病變

    關于胃痙攣的病因分析

      1.環境因素  (1)飲食 飲食不規律可能增加胃痙攣的危險性,暴飲暴食、生冷和辛辣對胃有刺激的食物常可引起胃痙攣的復發。  (2)吸煙 如長期吸煙者的胃痙攣發病率明顯高于不吸煙者。  (3)藥物 一些藥物如阿司匹林可破壞胃酸分泌的自身調節作用及胃黏膜屏障,可致胃痙攣。  2.遺傳因素  胃痙攣的

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