針對糖尿病神經病變發病機理的治療
1．抗氧化藥物 此類藥物通過阻抑神經內氧化應激狀態,增加營養神經血管的血流量,加快神經傳導速度,增加神經Na+ -K+ -ATP酶活性等機制,改善糖尿病周圍神經病變的癥狀。α -硫辛酸是丙酮酸脫氫酶系的輔助因子,也是目前較臨床常用一種抗氧化劑。 2.改善神經營養藥物 甲鈷胺為蛋氨酸合成酶輔酶,該酶促進髓鞘的主要成分卵磷脂的合成,與髓鞘、核糖核體膜、線粒體膜、突觸及受體等的功能有關,可促進核酸和蛋白質的合成,改善神經元和施旺氏細胞的代謝合成,促進軸索內輸送和軸索的再生,恢復神經鍵的傳達延遲。 3. 改善神經微循環藥物 主要有血管擴張劑，如血管緊張素轉化酶抑制劑,己酮可可堿； 抑制血小板聚集藥物如阿司匹林、西洛他唑；活血化瘀類中藥等；前列腺素E可擴血管，減輕血液粘稠度，10~20μg/d滴斗入，2周為一療程，對糖尿病神經病變的麻木、疼痛有一定緩解作用。 4．醛糖還原酶抑制劑(ARI......閱讀全文
針對糖尿病神經病變發病機理的治療
1．抗氧化藥物 此類藥物通過阻抑神經內氧化應激狀態,增加營養神經血管的血流量,加快神經傳導速度,增加神經Na+ ?-K+ ?-ATP酶活性等機制,改善糖尿病周圍神經病變的癥狀。α ?-硫辛酸是丙酮酸脫氫酶系的輔助因子,也是目前較臨床常用一種抗氧化劑。 2.改善神經營養藥物 甲鈷胺為蛋氨酸合
糖尿病神經病變的治療
第一步：控制血糖。 第二步：治療神經病變-緩解疼痛等癥狀，包括自我護理、藥物止痛、針灸、物理療法、使用維生素B12等。 第三步：防止損傷繼續發生，堅持控制血糖，避免大幅度血糖波動；堅持運動鍛煉，平衡飲食；有需要的話，減輕體重。
簡述糖尿病大血管病變的發病機理
糖尿病大血管疾病的病因是復雜和多因素的，它是由一系列代謝危險因素，如內皮功能障礙、炎癥反應、氧化應激、基因表達等相互作用所致，其潛在機制為動脈粥樣硬化的加速。高血糖導致血糖過度氧化和晚期糖基化終產物的積累而產生胰島素抵抗；脂質的過氧化導致動脈壁內形成泡沫細胞；胰島素抵抗為內皮功能障礙的先兆，其與
糖尿病神經病變的病因與發病機制介紹
糖尿病神經病變的病因及發病機制目前尚不完全清楚，學者們認為是多因素的。近年研究認為，糖尿病神經病變的發生與下列因素有關。 （一）遺傳因素 （二）缺血及缺氧性因素 （三）氧化應激： （四）多元醇通路過度活躍 （五）晚期糖基化終末產物（AGE）-AGE受體-核因子（AGE-RAGE-NF-
糖尿病周圍神經病變的治療介紹
（1）病因治療 積極嚴格地控制高血糖并保持血糖穩定；改善微循環，常用藥如前列腺素E2、己酮可可堿、山莨菪堿、西洛他唑、活血化瘀類中藥等；神經修復，常用甲基維生素B12（甲鈷胺）、神經營養因子、C肽等；抗氧化應激，常用藥如a-硫辛酸。 （2）對癥治療 主要是控制疼痛，以盡量減輕糖尿病神經病變給患
糖尿病神經病變的臨床表現及治療
臨床表現 感覺神經病變的癥狀：感覺神經是糖尿病人中受累最早最多的神經。早期病人可無明顯癥狀，只是在做肌電圖檢查時發現它的傳導速度減慢，神經沖動發出的潛伏期延長。隨著病情的進展，病人開始感到肢體麻木，感覺減退（似戴手套、襪套樣感覺）或感覺異常（蟻走感、針刺感）。有的病人出現感覺消失，特別對冷、熱
雙腎囊性病變的發病機理
單純性腎囊腫究竟為先天性的還是后天性的，尚不明了。其起源可能與多囊腎相似，只不過是程度不同而已。從另一方面說，通過造成腎小管梗阻及局部缺血，可使動物患上單純性腎囊腫。這又提示這種病損還可以是后天性的。隨著囊腫的增大，基壓迫可損壞腎實質，但還不至于使腎功能受損。一個孤立囊腫發生的部位可正好壓迫到
雙腎囊性病變的發病機理
單純性腎囊腫究竟為先天性的還是后天性的，尚不明了。其起源可能與多囊腎相似，只不過是程度不同而已。從另一方面說，通過造成腎小管梗阻及局部缺血，可使動物患上單純性腎囊腫。這又提示這種病損還可以是后天性的。隨著囊腫的增大，基壓迫可損壞腎實質，但還不至于使腎功能受損。一個孤立囊腫發生的部位可正好壓迫到
糖尿病神經病變的自主神經病變的介紹
自主神經病變往往很少單獨出現，常伴有軀體性神經病變。反之，有軀體性神經病變的糖尿病病例中，通過功能檢查，發現某些程度自主神經功能障礙的發病率可高達40%。可是一旦出現自主神經功能障礙的臨床癥狀，則預后可能就比較差。 1. 心血管系統 （1）直立性低血壓：當患者從臥位起立時，若站位的收縮壓較臥
糖尿病性周圍神經病變的病因治療介紹
（1）神經營養劑 ①B族維生素 以往沿用的維生素B1、B6、B12制劑，療效不十分明顯。甲基B12（彌可保），對改善神經組織代謝障礙、修復神經損傷、抑制異常神經傳導有一定療效。②肌醇 為葡萄糖的同分異構體，臨床應用基于神經病變與肌醇缺少有關的理論，臨床療效并不十分肯定，治療需持續3～6個月。③神