小兒腎母細胞瘤的發病機制及病理改變
發病機制 腎母細胞瘤起源于胚胎，在腎臟實質中發展，長大過程中形態畸變(distortion)，侵犯周圍的腎臟組織。小兒的腎臟腫瘤幾乎都屬這一類。來源于原始間胚葉，故病理切片可見多種未分化組織。有時腫瘤突破被膜、侵入橫膈、腎上腺及結腸等組織。在10%～45%手術標本中可見腎靜脈中有腫瘤組織。 病理改變 腎細胞癌起源于腎小管上皮細胞，研究發現88.5%的透明細胞癌表達近曲小管抗原，而87.5%的顆粒細胞癌表達遠曲小管抗原，因此推測透明細胞癌可能源于近曲小管，而顆粒細胞癌可能源于遠曲小管。不同病理類型的腫瘤,外觀存在差異。一般說來，透明細胞癌呈黃色，與正常組織分界清楚，似有包膜，生長緩慢，預后較好。顆粒細胞癌，癌細胞呈立方形或多角形，癌細胞胞漿富于細胞器特別是線粒體，因而胞漿呈伊紅色顆粒狀，腺管狀結構明確，間質由毛細血管構成。較透明細胞癌細胞核異型性顯著，細胞排列也較亂，惡性度高，預后較差。未分化型癌細胞呈梭形或不規則形，似......閱讀全文
小兒腎母細胞瘤的發病機制及病理改變
發病機制 腎母細胞瘤起源于胚胎，在腎臟實質中發展，長大過程中形態畸變(distortion)，侵犯周圍的腎臟組織。小兒的腎臟腫瘤幾乎都屬這一類。來源于原始間胚葉，故病理切片可見多種未分化組織。有時腫瘤突破被膜、侵入橫膈、腎上腺及結腸等組織。在10%～45%手術標本中可見腎靜脈中有腫瘤組織。
小兒腎母細胞瘤的病理改變
腎細胞癌起源于腎小管上皮細胞，研究發現88.5%的透明細胞癌表達近曲小管抗原，而87.5%的顆粒細胞癌表達遠曲小管抗原，因此推測透明細胞癌可能源于近曲小管，而顆粒細胞癌可能源于遠曲小管。不同病理類型的腫瘤,外觀存在差異。一般說來，透明細胞癌呈黃色，與正常組織分界清楚，似有包膜，生長緩慢，預后較好
小兒腎母細胞瘤的發病機制
腎母細胞瘤起源于胚胎，在腎臟實質中發展，長大過程中形態畸變(distortion)，侵犯周圍的腎臟組織。小兒的腎臟腫瘤幾乎都屬這一類。來源于原始間胚葉，故病理切片可見多種未分化組織。有時腫瘤突破被膜、侵入橫膈、腎上腺及結腸等組織。在10%～45%手術標本中可見腎靜脈中有腫瘤組織。
小兒腎母細胞瘤的發病原因及發病機制
發病原因 腎母細胞瘤可能由于未分化形成小管和小球的后腎胚芽異常增生所致。腎母細胞瘤增生復合體(nephroblastomatosiscomplex)也可能是Wilms瘤瘤前病變。近年來已確認腫瘤抑制基因WT1與WT2的缺失與部分腎母細胞瘤的發生有關。 腎母細胞瘤的發病原因尚不明了，有一定的家
概述小兒腎母細胞瘤的發病機制
腎母細胞瘤起源于胚胎，在腎臟實質中發展，長大過程中形態畸變(distortion)，侵犯周圍的腎臟組織。小兒的腎臟腫瘤幾乎都屬這一類。來源于原始間胚葉，故病理切片可見多種未分化組織。有時腫瘤突破被膜、侵入橫膈、腎上腺及結腸等組織。在10%～45%手術標本中可見腎靜脈中有腫瘤組織。 1.病理改變
小兒腎母細胞瘤的發病原因
腎母細胞瘤可能由于未分化形成小管和小球的后腎胚芽異常增生所致。腎母細胞瘤增生復合體(nephroblastomatosiscomplex)也可能是Wilms瘤瘤前病變。近年來已確認腫瘤抑制基因WT1與WT2的缺失與部分腎母細胞瘤的發生有關。 腎母細胞瘤的發病原因尚不明了，有一定的家族性發生傾向
關于小兒腎母細胞瘤的病理病因分析
腎母細胞瘤可能由于未分化形成小管和小球的后腎胚芽異常增生所致。腎母細胞瘤增生復合體(nephroblastomatosis complex)也可能是Wilms瘤瘤前病變。近年來已確認腫瘤抑制基因WT1與WT2的缺失與部分腎母細胞瘤的發生有關。 腎母細胞瘤的發病原因尚不明了，有一定的家族性發
小兒腦膜瘤的發病機制及病理病因
發病機制 腦膜瘤屬于腦膜內皮細胞腫瘤，可能來源于蛛網膜絨毛或胚胎殘余。包括11種類型，腦膜內皮型、纖維型、混合型、砂粒體型、血管型、微囊型、分泌型、透明細胞型、脊索樣型、淋巴漿細胞型、化生型。其中最常見的是腦膜內皮型，約占腦膜瘤的53.5% 。 腦膜瘤有球形和扁平形兩種。球形多見，表面完整或
登革熱的發病機制及病理改變
發病機制 登革病毒通過伊蚊叮咬進入人體，在單核-巨噬細胞系統和淋巴組織中復制至一定數量后，即進入血循環（第1次病毒血癥），然后再定位于單核吞噬系統和淋巴組織之中，在外周血液中的大單核細胞、組織中的巨噬細胞、組織細胞和肝臟的Kupffer氏細胞內再復制至一定程度，釋出于血流中，引起第2次病毒血癥
小兒腎母細胞瘤的檢查及診斷
檢查 1.血象檢查血常規檢查可正常，一般有輕度貧血，但也有少數有紅細胞增多，這可能與紅細胞生成素增高有關。可作為治療時追蹤了解有無骨髓造血抑制的指標。 2.血液檢查腎功能正常。紅細胞沉降率一般均增快，15～90mm/h，特大的晚期腫瘤沉降率增快更顯著，認為是預后不良的一個指標。血尿素氮、肌酐
小兒腎母細胞瘤的癥狀
腎母細胞瘤不像成人腎胚胎瘤多見有血尿，患兒首先引起人們注意的是腹中有腫塊。腎胚胎瘤可發生于腎臟的任何部位，腎盂常被壓迫變形。腎母細胞瘤的臨床表現并不復雜，而是相當一致的。一般為單側，雙側腫瘤較少見。腫瘤表面光滑、中度硬、無壓痛，在上腹季肋部，可超越中線將腹部內臟推向一側。少數病例可有貧血、排尿異
小兒腎母細胞瘤的檢查
1.血象檢查血常規檢查可正常，一般有輕度貧血，但也有少數有紅細胞增多，這可能與紅細胞生成素增高有關。可作為治療時追蹤了解有無骨髓造血抑制的指標。 2.血液檢查腎功能正常。紅細胞沉降率一般均增快，15～90mm/h，特大的晚期腫瘤沉降率增快更顯著，認為是預后不良的一個指標。血尿素氮、肌酐等化驗反
小兒腎母細胞瘤的診斷
腎母細胞瘤大多是由于腹部腫塊而做出診斷。X線及其他特殊檢查有助于完全確診和了解擴散情況等。有關腫瘤轉移擴散的診斷，首先對所有患兒應拍攝肺部的正、側位X線片，對細小的早期轉移病灶必須仔細反復觀看方能發現。據國外統計約10%的患兒診斷時已有肺轉移。肝轉移診斷較困難，放射性核素掃描只是在肝腫塊已相當大
小兒腎母細胞瘤的鑒別診斷
腎母細胞瘤首先要與神經母細胞癌相鑒別，與急性腎炎、腎結核引起的血尿相鑒別。腎母細胞瘤與神經母細胞瘤鑒別，后者可以直接廣泛長入腎臟，此瘤一般表面有結節，比較靠近腹中線，兒茶酚胺代謝產物(VMA和HVA)的測定可確定診斷。腎多房性囊腫可能是最難與腎母細胞瘤鑒別的一種疾病，此種囊腫可很快增大，質地堅實
骨硬化病的發病機制及病理改變
發病機制 Caffey認為石骨癥的基本病理改變為在軟骨內骨質形成時，鈣化的軟骨性基質吸收不良并保持下來，結果使骨髓腔縮小，甚至閉塞，形成硬化和脆性的骨質，骨皮質也增厚致密，松質的骨小梁也增多增厚使骨皮質與骨松質無明顯分界。顯微鏡下見破骨細胞異常失去不規則邊緣說明不活躍。在顱骨中主要累及顱底嚴
多囊病的發病機制及病理改變
發病機制 多囊病發病機制未明。Hilde-brand等認為多囊病可能是由Bowman囊擴張而來，也可能是由腎曲小管擴張而成，系由后腎胚芽發育而成的腎小球、腎曲小管與Wolffian管發育而成的集合管之間的溝通受到障礙的緣故；Bialestack提出，有些囊腫則是異常增大的腎單位，稱為巨腎單位。
發否病的發病機制及病理改變
發病機制 發否病發病原理尚未完全闡明。病毒進入口腔先在咽部、涎腺的上皮細胞內進行復制，繼而侵入血循環而致病毒血癥，并進一步累及淋巴系統的各組織和臟器。因B細胞表面具EB病毒的受體（CD21），故先受累，急性期時每100個B淋巴細胞就有1個感染病毒，恢復期時這一數字則降至1/100萬。有資料顯示
回歸熱的發病機制及病理改變
發病機制 回歸熱患者癥狀的發作是由于大量螺旋體及其代謝產物進入血循環所引起。此時從淋巴結的免疫細胞產生各種抗體，其中主要包括凝集素、制動素、殺螺旋體素及溶解素等。上述抗體在免疫球蛋白M(IgM)的協同作用下，可使血循環中螺旋體的活動性減低且集聚成簇，繼而被大量溶解，致使患者體溫下降而轉入間歇期
腦膜炎的發病機制及病理改變
發病機制 細菌進入蛛網膜下隙后，菌壁的抗原物質及某些介導炎性反應的細胞因子，刺激血管內皮細胞黏附，并促使中性白細胞進入中樞神經系統，而觸發炎性過程。炎性過程產生大量膿性，滲出物充滿蛛網膜下隙腦腳間池和視交叉池等，腦室內滲出物可使中腦水管、第四腦室外側孔堵塞或蛛網膜出現炎性粘連，影響腦脊液循環
紫癜性腎炎的發病機制及病理改變
發病機制 1.HSP是一種由免疫復合物介導的系統性小血管炎，HSPN也屬免疫復合物性腎炎，其發病主要通過體液免疫，但也涉及細胞免疫，一些細胞因子和炎癥介質，凝血機制均參與本病發病。 2.本病發病有種族傾向，有一些研究提示本病與遺傳有一定關系. 病理改變 病理改變以腎小球系膜增生性病變為主
急性肝炎的病理改變及發病機制
病理改變 急性肝炎的病理變化為：肉眼觀，肝臟腫大，質較軟，表面光滑。 光鏡下可見：肝細胞出現廣泛的變性，且以細胞水腫為主，表現為肝細胞胞質疏松淡染和氣球樣變，以氣球樣變最常見。電鏡下可見內質網顯著擴大，核糖體脫落，線粒體減少，嵴斷裂，糖原減少消失。高度氣球樣變可發展為溶解性壞死，此外亦可見到
小兒乳糜瀉的發病機制及病理
發病機制 麥膠蛋白引起小腸黏膜損傷的機制尚不完全清楚，有認為與腸黏膜缺乏一種肽酶，使麥膠蛋白不能被分解而沉積在腸黏膜相關；但該肽酶并不呈長期缺乏，故目前多傾向認為發病與免疫相關，免疫機制尚不明，有認為麥膠蛋白作為抗原與抗體結合，形成免疫復合物，后者可促使T及K(殺傷)淋巴細胞在腸黏膜聚集，通過
軟骨母細胞瘤的發病機制
軟骨母細胞瘤的發病機制還不很清楚。 1.大體檢查 成軟骨細胞瘤與周圍骨松質分界清楚，病灶呈藍灰色到灰白色，有沙礫狀的黃色鈣化灶及壞死區，腫瘤質地橡皮樣。病變中可有囊性變區，多數有出血性改變。成軟骨細胞瘤通過直接或間接途徑可向關節內侵犯。 2.顯微鏡檢查 成軟骨細胞瘤組織學特點是：圓形、卵圓形
膠質母細胞瘤的發病機制
癌癥干細胞假說，黃色的細胞是一種干細胞瘤膠質母細胞瘤的特征是由退化了的細胞包圍的壞死組織。這個特征以及增生血管是它與三級星形細胞瘤的區別。膠質母細胞瘤有四個亞種。97%的“經典”亞種腫瘤攜帶特別多的表皮生長因子受體基因，這個基因的表現比一般情況要強。在這個亞種中在其它膠質母細胞瘤一般變異的P53基因
概述小兒腎母細胞瘤的癥狀體征
腎母細胞瘤不像成人腎胚胎瘤多見有血尿，患兒首先引起人們注意的是腹中有腫塊。腎胚胎瘤可發生于腎臟的任何部位，腎盂常被壓迫變形。腎母細胞瘤的臨床表現并不復雜，而是相當一致的。一般為單側，雙側腫瘤較少見。腫瘤表面光滑、中度硬、無壓痛，在上腹季肋部，可超越中線將腹部內臟推向一側。少數病例可有貧血、排尿異
小兒腎母細胞瘤的并發癥
本癥可有急腹癥癥狀，有貧血、血尿、高血壓。12%～15%的腎母細胞瘤可伴發其他先天性畸形，有半身肥大、尿道下裂、睪丸未降、雙性輸尿管、雙性腎臟、馬蹄腎、無虹膜(aniridia)等癥時，應考慮到本病存在的可能。常見者為： 1.虹膜缺如本瘤伴有非家族性雙側虹膜發育不良或完全缺如者并非少見，約70
關于小兒腎母細胞瘤的基本介紹
腎母細胞瘤(nephroblastoma)是小兒泌尿系統中最常見的惡性腫瘤，屬胚胎惡性混合瘤，其發生率僅次于神經母細胞瘤，又稱腎胚胎瘤、腎胚細胞瘤、腎臟混合瘤。Rance于1814年首先描述此瘤。至1899年Max Willms對該瘤的特性作較詳細的敘述，故以其名而命之謂Willms瘤。經多代學
關于小兒腎母細胞瘤的診斷介紹
腎母細胞瘤首先要與神經母細胞癌相鑒別，與急性腎炎、腎結核引起的血尿相鑒別。腎母細胞瘤與神經母細胞瘤鑒別，后者可以直接廣泛長入腎臟，此瘤一般表面有結節，比較靠近腹中線，兒茶酚胺代謝產物(VMA和HVA)的測定可確定診斷。腎多房性囊腫可能是最難與腎母細胞瘤鑒別的一種疾病，此種囊腫可很快增大，質地堅實
關于小兒腎母細胞瘤的預后介紹
腎胚胎瘤全部切除的治愈率約為47%，手術后放射治療可增加存活率達60%，隨患兒年齡大小和腫瘤的分期而增減。對腎母細胞瘤預后有影響的因素是： 1.患兒的年齡 根據廣泛的經驗，2歲以下的小兒，尤其1歲以下的嬰兒治療后不復發者遠遠超過較大年齡的兒童。 2.腫瘤的大小 當然也是影響預后的因素之一，越
小兒腎母細胞瘤的鑒別診斷及并發癥
鑒別診斷 腎母細胞瘤首先要與神經母細胞癌相鑒別，與急性腎炎、腎結核引起的血尿相鑒別。腎母細胞瘤與神經母細胞瘤鑒別，后者可以直接廣泛長入腎臟，此瘤一般表面有結節，比較靠近腹中線，兒茶酚胺代謝產物(VMA和HVA)的測定可確定診斷。腎多房性囊腫可能是最難與腎母細胞瘤鑒別的一種疾病，此種囊腫可很快增