視神經萎縮的臨床表現
主要表現視力減退和視盤呈灰白色或蒼白。視盤周圍神經纖維層病損時可出現裂隙狀或楔形缺損，前者變成較黑色，為視網膜色素層暴露；后者呈較紅色，為脈絡膜暴露。如果損害發生于視盤上下緣區，則更易識別，因該區神經纖維層特別增厚，如果病損遠離視盤區，由于這些區域神經纖維導變薄，則不易發現。視盤周圍伴有局灶性萎縮常提示神經纖維層有病變，乃神經纖維層在該區變薄所致。 雖然常用眼底鏡檢查即可發現，但用無赤光檢眼鏡和眼底照像較易檢查。視盤小血管通常為9～10根，如果視神經萎縮，這些小血管數目將減少。同時尚可見視網膜動脈變細和狹窄、閉塞。 視神經萎縮分原發性和繼發性兩種：前者視盤境界清晰，生理凹陷及篩板可見；后者境界模糊，生理凹陷及篩板不可見。......閱讀全文
視神經萎縮的介紹
視神經萎縮（optic atrophy）是指任何疾病引起視網膜神經節細胞和其軸突發生病變，致使視神經全部變細的一種形態學改變，一般發生于視網膜至外側膝狀體之間的神經節細胞軸突變性。視神經萎縮是視神經病損的最終結果，表現為視神經纖維的變性和消失，傳導功能障礙，出現視野變化，視力減退并喪失。一般分為
視神經萎縮的病因說明
1.原發性視神經萎縮 常因球后視神經炎、遺傳性視神經病變（Leber病）、眶內腫瘤壓迫、外傷、神經毒素等原因所致。這些病變發生在球后。 2.繼發性視神經萎縮 常見的有視乳頭炎、視乳頭水腫、視網膜脈絡炎、視網膜色素變性、視網膜中央動膜阻塞、奎寧中毒、缺血性視乳頭病變、青光眼等。 3.顱內病
視神經萎縮的病因分析
1.原發性視神經萎縮 常因球后視神經炎、遺傳性視神經病變（Leber病）、眶內腫瘤壓迫、外傷、神經毒素等原因所致。這些病變發生在眼球后部。 2.繼發性視神經萎縮 常見的有視乳頭炎、視乳頭水腫、視網膜脈絡膜炎、視網膜色素變性、視網膜中央動脈阻塞、奎寧中毒、缺血性視乳頭病變、青光眼等。 3.
視神經萎縮的治療方法介紹
1.病因治療 一旦視神經萎縮，要使之痊愈幾乎不可能，但是其殘余的神經纖維恢復或維持其功能是完全可能的。因此應使患者充滿信心及堅持治療。 2.藥物治療 常用的包括神經營養藥物如維生素B1、B12、ATP及輔酶A等，血管擴張藥及活血化淤藥類如菸酸、地巴唑、維生素E、維腦路通、復方丹參等。近年來
關于視神經萎縮的檢查介紹
1.視覺誘發電位（VEP）檢查 可發現P100波峰潛時延遲或/和振幅明顯下降。VEP能客觀評估視功能，對OA的診斷、病情監測和療效判定有重要意義。 2.采用常用計算機自動視野計的中心視野定量閾值檢查程序 可見向心性縮小，有時可提示本病病因，如雙顳側偏盲應排除顱內視交叉占位病變，巨大中心或旁
視神經萎縮的臨床表現
主要表現視力減退和視盤呈灰白色或蒼白。視盤周圍神經纖維層病損時可出現裂隙狀或楔形缺損，前者變成較黑色，為視網膜色素層暴露；后者呈較紅色，為脈絡膜暴露。如果損害發生于視盤上下緣區，則更易識別，因該區神經纖維層特別增厚，如果病損遠離視盤區，由于這些區域神經纖維導變薄，則不易發現。視盤周圍伴有局灶性萎
關于視神經萎縮的臨床表現介紹
主要表現視力減退和視盤呈灰白色或蒼白。視盤周圍神經纖維層病損時可出現裂隙狀或楔形缺損，前者變成較黑色，為視網膜色素層暴露；后者呈較紅色，為脈絡膜暴露。如果損害發生于視盤上下緣區，則更易識別，因該區神經纖維層特別增厚，如果病損遠離視盤區，由于這些區域神經纖維導變薄，則不易發現。視盤周圍伴有局灶性萎
常染色體顯性視神經萎縮的相關介紹
常染色體顯性視神經萎縮（autosomal dominant optic atrophy, ADOA）是一種多發于兒童期的、慢性進展的視神經疾病，被認為是最常見的常染色體遺傳性視神經病變。 §該病由OPA1等基因突變導致線粒體呼吸功能異常、細胞凋亡，造成視網膜神經節細胞（retinal gan
常染色體顯性視神經萎縮的病因分析
大多數ADOA由位于3q28-q29的OPA1突變所致。2000年，Alexander等對7個獨立的ADOA家系進行序列分析，第一次確定了該基因的突變。發現的該基因的突變已近百個，主要發生在8-15號外顯子及羧基端，其中多數為GTPase基因控制區及效應結構域的突變，而外顯子4、4b及5b突變較
概述常染色體顯性視神經萎縮的臨床診斷
1.家族史 (常見) 該病為常染色體顯性遺傳疾病，家族史陽性為重要診斷依據之一，但因其發病機制可能涉及多個環節，如環境因素及其他基因的作用，故仍需結合基因檢查和其它臨床特征，以免對家族史陰性的患者漏診。 2.視力 (常見) 典型表現為兒童期雙眼大致對稱的、緩慢進展的視力下降。病情進展多樣，
關于常染色體顯性視神經萎縮的病理解剖
一些學者認為，ADOA的解剖基礎為緩慢的分批次的RGCs損傷，伴有上傳性視神經萎縮。僅有少量發病多年后萎縮晚期的組織病理學資料，提示病變主要位于后極部視網膜，而視網膜其余部分正常，表現為RGCs明顯減少，神經節細胞層嚴重纖維化，有少量殘余細胞以及高度濃縮的內界膜； 視神經、視交叉及視束的膠原含量
視神經檢查方法
視神經是視網膜神經節細胞軸突在視乳頭匯聚而成的神經纖維，具有傳導視信息的功能，一旦損傷，會出現視功能降低，嚴重的失明。檢查方法一般是使用眼底鏡檢查就可以，特殊情況可以考慮視覺誘發電位、眼壓、視野、眼底血管造影、光學相干斷層掃描視乳頭、眼眶以及顱內CT或MRI等檢查，因為損傷原因不同，有的需要進行
概述視神經炎的臨床表現
視神經炎是一種常見的眼科疾病，在人人都崇尚健康的年代，視神經炎給大家的眼部健康帶來了嚴重威脅，使患者生活在痛苦與不便之中。 （一）分類 了解視神經炎的臨床分類，可以對視神經炎有更加清楚地了解。根據臨床表現分為單純性視神經萎縮和非單純性視神經萎縮兩類。 1.非單純性視神經萎縮 主要表現為視
視神經炎簡介
視神經炎（optic neuritis）是視神經任何部位發炎的總稱，泛指視神經的炎性脫髓鞘、感染、非特異性炎癥等疾病。臨床上根據病變損害發病的部位不同，將視神經炎分為球內和球后兩種，前者指視盤炎，后者系球后視神經炎。視神經炎大多為單側性，視乳頭炎多見于兒童，球后視神經炎多見于青壯年。
視神經損傷模型實驗
實驗方法原理 作為中樞神經的重要組成部分，視神經及其胞體已成為中樞神經損傷修復的重要研究對象。中樞神經損傷修復研究中的許多重大發現，最初都是以視神經損傷為模型開展的。其中最為著名的，是蘇國輝和Aguayo采用周圍神經移植誘發視網膜神經節細胞（以下簡稱節細胞）再生的開拓性研究。視神經由眾多神經纖維組成
視神經損傷模型實驗
視神經橫斷模型及熒光金逆行標記 坐骨神經移植及熒光金逆行性標記 熒光金逆行性標記（上丘及外側膝狀體） ? ? ? ? ? ? 實驗方法原理 作為中樞神經的重要組成
視神經損傷模型實驗——視神經橫斷模型及熒光金逆行標記
實驗方法原理作為中樞神經的重要組成部分，視神經及其胞體已成為中樞神經損傷修復的重要研究對象。中樞神經損傷修復研究中的許多重大發現，最初都是以視神經損傷為模型開展的。其中最為著名的，是蘇國輝和Aguayo采用周圍神經移植誘發視網膜神經節細胞（以下簡稱節細胞）再生的開拓性研究。視神經由眾多神經纖維組成，
簡述眼眶腦膜瘤的臨床表現
眼瞼腫脹、眼球突出、視力下降是主要的臨床表現。視神經鞘腦膜瘤主要沿視神經浸潤蔓延，導致視神經彌散性增粗，前至眼球，后至視神經管孔，眶尖處膨大，并向顱內鞍上區發展。早期即引起視力下降，視乳頭水腫，繼而發生視神經萎縮。腫瘤可突破硬膜向眶內侵犯致眼球突出、眼球運動障礙。來源于蝶骨嵴的腦膜瘤經視神經管或
簡述視神經脊髓炎
是同時或先后累及視神經和脊髓的脫髓鞘疾病。目前一般認為屬于多發性硬化的視神經脊髓型。1894年，法國醫師E.德維克首先報告，故又稱德維克氏病，在中國比多發性硬化多見。表現為雙眼視力減退，肢體無力、麻木，排尿困難等。
視神經乳頭水腫的介紹
視盤水腫表現為視盤邊緣模糊、視盤充血變紅、嚴重時出現靜脈的迂曲；視神經與周圍血管由于高度水腫而不能看清，有時視盤周圍出現片狀出血或滲出物斑塊；視盤水腫的晚期出現視盤萎縮。
視神經乳頭水腫的病因
①最常見及最主要的原因是顱內壓增高。如顱內占位性病變、炎癥時腦脊腦液增多或流通受阻、顱腔容積太小（如尖頭畸形）等。其中約75%為顱內腫瘤。此外，某些嚴重的全身疾病，如急進性高血壓病、腎性高血壓、血液病等，也可因腦水腫等原因引起顱內壓增高。顱內占位性病變：如腦腫瘤、腦出血、腦膿腫、腦寄生蟲病等；
視神經孔片的概述
視神經孔片是對眼部進行X線檢查，用于檢查視神經是否存在病變。投射時要求患者俯臥于攝影臺上，肘部彎曲。兩手放于胸旁，頭部轉向對側，被檢側眼眶放于暗盒中心。顴骨、鼻尖和下頜隆凸部三點緊靠暗盒，使頭部矢狀面與暗盒成53°，聽鼻線與暗盒垂直。
如何診斷視神經乳頭水腫？
1、病史 有引起顱內壓增高的疾病病史。如顱內占位性病變、顱內液體增多、顱腔容積小；全身疾病（貧血、白血病、惡性高血壓、腎炎和妊娠毒血癥等）；眼眶內病變（占位性病變）、眼球病變（如色素膜炎、眼球壓力突然下降等）等。 2、臨床表現 如頭痛、惡心、嘔吐等顱內壓增高的臨床表現，以及視力一過性朦朧或
治療球后視神經炎的基本介紹
同視神經炎。對重癥病例，經激素等治療無效者，可選用上頜竇入路開放篩竇、蝶竇，在手術顯微鏡下切除視管內下壁對視神經減壓，改善神經營養，有利于視神經機能恢復。一般急性期常可取得良好效果，嚴重者可導致視神經顳側萎縮甚至全萎縮而失明。慢性期發展緩慢，多為雙側性。常由于延誤治療或病程遷延較久而導致視神經顳
概述視神經疾病的治療方法
一、視神經炎：本病部分患者不治療可自行恢復。使用糖皮質激素的目的是減少復發，縮短病程。 二、前部缺血性視神經病變治療： 1、針對全身病治療，改善眼部動脈灌注。 2、全身應用糖皮質激素，以緩解循環障礙所致的水腫、滲出，對動脈炎性尤為重要。如臨床和血陳、CRP檢查考慮為動脈炎性缺血性視神經病，
關于視神經疾病的疾病危害介紹
視神經使人眼睛的內部組織，一般而言很難被損傷。然而，當眼球、眼眶或頭顱挫傷時，視神經亦可被挫傷。視神經挫傷為嚴重的眼外傷之一，對視功能可能造成毀滅性損傷，故后果相當嚴重。 產生視神經挫傷有兩種主要的因素。其一為眼球受挫傷時在外力的作用下極度扭轉，導致視神經(尤其是球后段)的撕裂傷。其二是在
怎樣預防腦萎縮？
1.由于血管性疾病是腦萎縮的元兇，因此一定要積極防治那些影響血管健康的疾病，如高血壓、糖尿病、高脂血癥、動脈硬化等，輕則調整生活方式，改善營養結構，糾正不良生活習慣；重則藥物加以控制，當然用藥應當循序漸進、持之以恒。 2.定期檢查，早發現、早診斷、早治療，這樣才能延緩和控制病情的發展。 3.
肌萎縮的病因
現代臨床認為：肌萎縮的的病因主要有兩種，一種是因為不運動或很少運動，導致肌肉很少收縮，則退化；另一種是因為營養不良，導致肌組織蛋白被分解，引起萎縮。 引起第一種的原因主要有兩種，一種是受傷后臥床，肌肉長時間休息，沒有適量的收縮運動導致；另外就是神經損傷導致肌肉無法收縮。 引起第二種的原因一般
肌萎縮的病理
肌萎縮癥是包含骨骼肌的進步弱點和退化描繪的幾種遺傳性疾病的期限。 1868年最共同的形式是由法國神經學家Guillaume B.A. Duchenne描述的。 Duchenne肌肉萎縮癥被繼承作為隱性混亂，基因繼續X染色體。就像血友病，疾病是伴性的，影響男性。 弱點的癥狀在幼兒期開始。 反常地擴
肌萎縮的分類
（1）神經性肌萎縮：下運動神經元及其纖維損害時發生的肌萎縮。由于成熟、維持營養因子的障礙，不能維持肌纖維的正常大小、形態和功能，加上興奮因子(已知為乙酰膽堿的作用)的障礙，不能使肌肉發生收縮而致的萎縮。神經性肌萎縮為遠端型，有人認為是因為遠端肌肉距離細胞體較遠，軸漿輸送營養物質到末梢更差，所以較