激素缺乏癥的發病機制
大多數患者無明顯原因可查，謂之特發性GH缺乏癥(idiopathic growth hormone deficiency，IGHD)。由于很多IGHD患兒有圍生期病變史(如早產、難產、窒息等)，故IGHD(在有些文獻中孤立性GH缺乏癥也縮寫為IGHD)的發生可能與圍生期腦部的受損有關。IGHD患兒對單次GHRH反應不佳，但若重復給予GHRH則多數患兒血GH可升至正常，說明GH的缺乏可能繼發于GHRH的不足。有些GH缺乏癥表現出明顯的家族遺傳特點，謂之遺傳性或家族性GH缺乏癥(familial growth hormone deficiency)。根據是否伴有其他垂體激素的缺乏，家族性GH缺乏癥分為孤立性GH缺乏癥(isolated growth hormone deficiency)和多激素型GH缺乏癥(或稱聯合性垂體激素缺乏癥)2種。根據遺傳特點，孤立性GH缺乏癥又分為3種類型：Ⅰ型為常染色體隱性遺傳，Ⅱ型為常染色體顯性遺傳，......閱讀全文
生長激素缺乏癥的臨床表現
GHD的部分患兒出生時有難產史、窒息史或者胎位不正，以臀位、足位產多見。出生時身長正常，出生后5個月起出現生長減慢，1～2歲明顯。多于2～3歲后才引起注意。隨年齡的增長，生長緩慢程度也增加，體型較實際年齡幼稚。自幼食欲低下。典型者矮小，皮下脂肪相對較多，腹脂堆積，圓臉，前額略突出，小下頜，上下部
分析蛋白C缺乏癥的發病機理
1．蛋白C缺乏癥— 遺傳性：遺傳性日漸多見。發生率約為人群的1/1.6萬，在血栓栓塞癥中占2%~5%，年齡較輕的患者中，有較高的發病率（10%~15%）。雜合子型十分常見，人群發病率為0.1%~0.3%。該病為常染色體顯性或不完全顯性遺傳。存在高度遺傳的異質性。其病變為蛋白C基因發生突變（包括啟
特發性生長激素缺乏癥介紹
占此類病人的絕大多數,其具體原因尚不十分清楚。現有的資料表明,大多數特發性生長激素缺乏癥的原因病變在下丘腦,其生長激素釋放激素(GHRH)的釋放明顯減少，一些尸檢資料發現，垂體前葉內有足夠的生長激素細胞數目與相當的細胞內生長激素儲存，這些患兒對用GHRH及其類似物治療的反應良好。GHRH不僅能促使垂
如何治療生長激素缺乏癥？
對生長激素缺乏癥的治療主要采用基因重組人生長激素替代治療。無論特發性或繼發性GH缺乏性矮小均可用GH治療。開始治療年齡越小，效果越好。但是對顱內腫瘤術后導致的繼發性生長激素缺乏癥患者需慎用，對惡性腫瘤或有潛在腫瘤惡變者及嚴重糖尿病患者禁用。 治療采用每晚睡前半小時皮下注射，可選擇在上臂、大腿前
環境激素的作用機制
在正常情況下，生物機體的功能受控于內分泌系統、免疫系統、神經系統，而每個系統都是通過微量的激素保持機體的平衡。一方面由大腦中的丘腦、松果體、腦垂體，咽部的甲狀腺、甲狀旁腺，腎臟的腎上腺、胰腺、胸腺、性腺(卵巢、巢)分泌出的激素通過各種指令傳送到各個臟器；另一方面激素還具有在輸送時適當調整分泌量的反饋
癲癇的發病機制
癲癇發作的類型十分復雜，但共同點是腦內某些神經元的異常持續興奮性增高和陣發性放電。這些神經元興奮 性增高的原因以及這些興奮性如何擴散至今尚不清楚，但突觸間興奮性傳遞障礙可能與之有關，主要有如下假設： 1.神經遞質的失平衡 可能是癲癇發生的原因，如γ-氨基丁酸（GABA）是CNS主要的抑制性遞
驚厥的發病機制
嬰幼兒大腦皮層發育未臻完善，因而分析鑒別及抑制功能較差；神經纖維外面的包裹層醫學上稱為“髓鞘”的部分還未完全形成，絕緣和保護作用差，受刺激后，興奮沖動易于泛化如同電話線的串線；免疫功能低下，容易感染誘發驚厥；血腦屏障功能差，各種毒素和微生物容易進入腦組織；某些特殊疾病如產傷、腦發育缺陷和先天性代
登革熱的發病機制
登革病毒通過伊蚊叮咬進入人體，在單核-巨噬細胞系統和淋巴組織中復制至一定數量后，即進入血循環（第1次病毒血癥），然后再定位于單核吞噬系統和淋巴組織之中，在外周血液中的大單核細胞、組織中的巨噬細胞、組織細胞和肝臟的Kupffer氏細胞內再復制至一定程度，釋出于血流中，引起第2次病毒血癥。體液中的抗
子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損
驚厥的發病機制
嬰幼兒大腦皮層發育未臻完善，因而分析鑒別及抑制功能較差；神經纖維外面的包裹層醫學上稱為“髓鞘”的部分還未完全形成，絕緣和保護作用差，受刺激后，興奮沖動易于泛化如同電話線的串線；免疫功能低下，容易感染誘發驚厥；血腦屏障功能差，各種毒素和微生物容易進入腦組織；某些特殊疾病如產傷、腦發育缺陷和先天性代
肝炎的發病機制
病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細
腎癌的發病機制
腎癌的發病機制尚未完全闡明。根據目前的研究，腎癌是一種具有獨特發病機制的惡性腫瘤，發生機制極為復雜。 播散途徑：腫瘤逐漸生長，可直接侵入腎盂，腎盞，甚至輸尿管。癌細胞穿破腎被膜，可侵犯腎上腺和腎周圍脂肪組織。此外，腎癌常侵入腎靜脈，有的在靜脈腔內形成條索向下腔靜脈延伸，甚至達右心房。癌組織血管
簡述白細胞葡萄糖6磷酸脫氫酶缺乏癥的發病機制
根據1971年Bachner等的研究，認為G-6-PD是細胞內單磷酸己糖(Hexase-monophosphate)分解代謝過程中所必需，它能催化單磷酸己糖脫氫產生NADPH，后者在NADPH氧化酶的作用下產生H202，從而在細胞內發揮殺菌作用。本癥患者的中性粒細胞中G-6-PD酶的活性低于正常
特發性遲發性免疫球蛋白缺乏癥的發病機制及臨床表現
發病機制 發病機制還不清楚，分子遺傳學研究提示，本病和IgA缺乏癥可能與相同的易感基因即位于第6染色體Ⅲ類MHC區域的補體4A基因(C4A)有關。 臨床表現 多數10～30歲發病，見于成年人，45%的病人于21歲前獲得診斷，男女患者相當，家族中常有自身免疫性疾病或免疫球蛋白異常患者。 臨
簡述紅細胞葡萄糖6磷酸脫氫酶缺乏癥的發病機制
本病是由于調控G-6-PD的基因突變所致。呈X連鎖不完全顯性遺傳。由于G-6-PD基因的突變，導致紅細胞葡萄糖磷酸戊糖旁路代謝異常，當機體受到伯氨喹啉型藥物等氧化物侵害時，氧化作用產生的H2O2不能被及時還原成水，過多的H2O2可致血紅蛋白和膜蛋白均發生氧化損傷。最終造成紅細胞膜的氧化損傷和溶血
小兒生長激素缺乏癥的診斷與治療
小兒生長激素缺乏癥(growthhormonedeficiency,GHD)是指下丘腦或垂體前葉病變致垂體分泌生長激素部分或完全性缺乏,導致生長發育障礙性疾病[1]。其發病率約為1/8500。臨床容易于其它引起矮身材疾病混淆導致診斷困難，甚至延誤治療，給兒童造成身心損害的不良后果。該病雖然罕見但可治
關于小兒生長激素缺乏癥的病因分析
下丘腦分泌GHRH和SS，促進及調整垂體分泌GH，再進一步促進合成IGF-1和IGFBP-3共同作用于靶器官，促進生長和代謝，稱此軸為生長軸。下丘腦又接受高級中樞神經傳入的信息而受其影響。生長軸中任何環節有障礙均可引起生長遲緩導致身材矮小。
簡述小兒生長激素缺乏癥的診斷標準
典型的生長激素缺乏癥應符合以下幾點： 1.身高較同齡、同性別均值低-2SD以上。 2.每年身高增長速率
治療小兒生長激素缺乏癥的相關介紹
目前對生長激素缺乏癥的治療主要采用GH替代治療。無論特發性或繼發性GH缺乏性矮小均可用GH治療。開始治療年齡越小，效果越好。但是對顱內腫瘤術后導致的生長激素缺乏癥患者或者白血病患者需慎用。 1.治療劑量 目前多數學者推薦每周使用劑量，每晚臨睡前皮下注射。最大效應是在開始初6～12個月。 2
登革熱的發病原因及發病機制
發病原因 登革熱由登革病毒感染引起，登革病毒屬B組蟲媒病毒，黃病毒科黃病毒屬（flavivirus）。病毒顆粒呈啞鈴狀（700×20--40nm）、棒狀或球形，球形直徑50nm。為單股正鏈RNA病毒，RNA分子量4.103kD。登革熱病毒核心為RNA與蛋白質組成的20面立體對稱的病毒顆粒，外層
腎癌的發病原因及發病機制
發病原因 腎癌的發病原因不明。可能的原因有： 1.吸煙：大量的前瞻性觀察發現吸煙與腎癌發病正相關。 2.肥胖和高血壓，高體重指數(BMI)和高血壓是與男性腎癌發病危險性升高相關的兩個獨立因素。 3.職業：有報道長期接觸金屬鎘、鉛的工人、報業印刷工人、焦炭工人、干洗業和石油化工產品工作者腎
腎癌的發病原因及發病機制
發病原因 腎癌的發病原因不明。可能的原因有： 1.吸煙：大量的前瞻性觀察發現吸煙與腎癌發病正相關。 2.肥胖和高血壓，高體重指數(BMI)和高血壓是與男性腎癌發病危險性升高相關的兩個獨立因素。 3.職業：有報道長期接觸金屬鎘、鉛的工人、報業印刷工人、焦炭工人、干洗業和石油化工產品工作者腎
什么是先天性激素缺乏癥
先天性生長激素缺乏癥?先天性GH缺乏的病人出生時身高正常，仔細檢查第1年內就可發現生長遲緩，1～2歲就有明顯的生長障礙，其GH缺乏的程度可重可輕，輕者生長也較明顯遲緩，因為這一類病人除GH缺乏外，多數還有其他下丘腦垂體激素的缺乏，患兒智力一般正常。CT或MRI可發現下丘腦和垂體部有器質性病變，也可無
什么是特發性生長激素缺乏癥？
占此類病人的絕大多數,其具體原因尚不十分清楚。現有的資料表明,大多數特發性生長激素缺乏癥的原因病變在下丘腦,其生長激素釋放激素(GHRH)的釋放明顯減少，一些尸檢資料發現，垂體前葉內有足夠的生長激素細胞數目與相當的細胞內生長激素儲存，這些患兒對用GHRH及其類似物治療的反應良好。GHRH不僅能促使垂
什么是先天性激素缺乏癥？
先天性生長激素缺乏癥?先天性GH缺乏的病人出生時身高正常，仔細檢查第1年內就可發現生長遲緩，1～2歲就有明顯的生長障礙，其GH缺乏的程度可重可輕，輕者生長也較明顯遲緩，因為這一類病人除GH缺乏外，多數還有其他下丘腦垂體激素的缺乏，患兒智力一般正常。CT或MRI可發現下丘腦和垂體部有器質性病變，也可無
概述老年人白細胞減少癥和粒細胞缺乏癥的發病機制
中性粒細胞系由骨髓中多能造血干細胞-髓系造血干細胞-粒單系祖細胞分化成熟所產生。其細胞動力學大致可分骨髓期、血液期及組織期3個階段。在骨髓中干祖細胞增殖時稱干細胞期，以后是原始粒細胞至中幼粒細胞，這一時期細胞能進行分裂稱分裂增殖池；從晚幼粒細胞至中性分葉核釋放之前已不再分裂，仍存留于骨髓中稱成熟
激素抵抗型哮喘的發病原因
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性，GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能夠影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基
皮質激素依賴的發病原因
外用糖皮質激素導致糖皮質激素依賴性皮炎的原因。 1.未能掌握好適應證 患者不了解激素的應用范圍和不良反應，不能準確掌握外用激素的適應證，將激素用于不應該采用激素治療的疾病如痤瘡、酒渣鼻、體癬等，也有為了美容祛斑、增白嫩膚而長期錯誤地使用含激素的化妝品。 2.選擇激素品種不當 不能正確選擇
類固醇激素的作用機制
類固醇激素的作用機制——基因表達學說。類固醇激素的分子質量較小，且是脂溶性的，可通過擴散或載體轉運進入靶細胞，激素進入細胞后先與胞漿內的受體結合，形成激素－受體復合物，此復合物在適宜的溫度和Ca2+參與下，發生變構獲得透過核膜的能力。激素進入核內后，與核內受體結合形成復合物。此復合物結合在染色質的非
甲狀腺激素的作用機制介紹
甲狀腺激素合成總程序.從食物和水中攝入碘被甲狀腺主動濃集,經過氧化酶轉變成有機碘,并和在甲狀腺濾泡細胞基層細胞表面的膠狀質中濾泡內甲狀腺球蛋白上的酪氨酸結合.酪氨酸碘化是在1(單碘酪氨酸)或2(二碘酪氨酸)個位置上產生,然后偶聯形成活性激素[二碘酪氨酸 二碘酪氨酸→四碘酪氨酸(T4 )；二碘酪氨