凝血途徑的那些事
內源凝血途徑：是指由FⅫ被激活到FⅨa-Ⅷa-Ca2＋-PF3復合物形成的過程。外源凝血途徑：是指從TF釋放到TF-FⅦa-Ca2+復合物形成的過程。共同凝血途徑：是指由FⅩ的激活到纖維蛋白形成的過程，它是內外源系統的共同凝血階段。聽不懂？搞不明白？不要緊，下面這個凝血途徑表達方式是不是就簡單多啦！SFM：可溶性纖維蛋白單體。凝血體外實驗即：①APTT-內源性凝血途徑（體內膠原變成加入物-白陶土，白陶土為活化凝血因子激活劑，可以激活Ⅻ、Ⅺ因子）。②PT-外源性凝血途徑（加入物質-兔腦粉，兔腦粉中含有Ⅲ因子和磷脂）。③TT-共同凝血途徑（加入標準化的凝血酶溶液）綜上可知：參與內源性凝血因子有Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ和Ⅷ。 參與外源性凝血因子有Ⅲ和Ⅶ。 共同凝血因子有Ⅹ、Ⅴ、Ca2＋、Ⅱ、Ⅰ和ⅩⅢ。......閱讀全文
凝血機制中凝血共同途徑
凝血共同途徑：從因子X被激活至纖維蛋白形成，是內源、外源凝血的共同凝血途徑。①凝血活酶形成：即Ⅹa、因子Ⅴ、PF3與鈣離子組成復合物，即凝血活酶，也稱凝血酶原酶。②凝血酶形成：在凝血酶原酶的作用下，凝血酶原轉變為凝血酶。③纖維慢白形成：纖維蛋白含有三對多肽鏈，其中A和B中含很多酸性氨基酸，故帶較多負
凝血機制的外源性凝血途徑介紹
外源性凝血途徑：是指參加的凝血因子并非全部存在于血液中，還有外來的凝血因子參與止血。這一過程是從組織因子暴露于血液而啟動，到因子Ⅹ被激活的過程。臨床上以凝血酶原時間測定來反映外源性凝血途徑的狀況。組織因子是存在于多種細胞質膜中的一種特異性跨膜蛋白。當組織損傷后，釋放該因子，在鈣離子的參與下，它與
凝血途徑及機制
? 凝血是一系列凝血因子相繼酶解激活的過程，結果是生成凝血酶，形成纖維蛋白凝塊。該過程一般分為內源性凝血途徑和外源性凝血途徑（其中包括凝血的共同途徑），兩條凝血途徑的主要區別在于啟動方式及參加的凝血因子不同，結果形成兩條不同的FX激活通路。現在認為兩條凝血途徑并不是各自完全獨立，而是相互密切聯系，在
關于凝血機制凝血的共同途徑介紹
從因子X被激活至纖維蛋白形成，是內源、外源凝血的共同凝血途徑。主要包括凝血酶生成和纖維蛋白形成兩個階段。 1、凝血酶的生成： 即因子Ⅹa、因子Ⅴa在鈣離子和磷脂膜的存在下組成凝血酶原復合物，即凝血活酶，將凝血酶原轉變為凝血酶。 2、纖維蛋白形成： 纖維蛋白原被凝血酶酶解為纖維蛋白單體，并
凝血途徑的那些事
內源凝血途徑：是指由FⅫ被激活到FⅨa-Ⅷa-Ca2＋-PF3復合物形成的過程。外源凝血途徑：是指從TF釋放到TF-FⅦa-Ca2+復合物形成的過程。共同凝血途徑：是指由FⅩ的激活到纖維蛋白形成的過程，它是內外源系統的共同凝血階段。聽不懂？搞不明白？不要緊，下面這個凝血途徑表達方式是不是就簡單多啦！
內源性凝血途徑
內源性凝血途徑是指從因子Ⅶ激活，到Ⅳa-PF3Ca2+復合物形成后激活因子X的過程。當血管壁發生損傷，內皮下組織暴露，因子與帶負電荷的內皮下膠原纖維接觸就被激活為Ⅻa，少量Ⅻa與HMWK可使PK轉變為激肽釋放酶，后者又可與HMWK一起迅速激活大量Ⅻa，Ⅻa 又同時激活因子Ⅵ，在此階段無需鈣離子參與。
凝血機制的內源性凝血途徑介紹
內源性凝血途徑是指參加的凝血因子全部來自血液(內源性)。臨床上常以活化部分凝血活酶時間(APTT)來反映體內內源性凝血途徑的狀況。內源性凝血途徑是指從因子Ⅻ激活，到因子X激活的過程。當血管壁發生損傷，內皮下組織暴露，帶負電荷的內皮下膠原纖維與凝血因子接觸，因子Ⅻ即與之結合，在HK和PK的參與下被
凝血途徑及其臨床意義
1、 ?血漿凝血酶原時間（PT）? ? ? ?PT是血檢前狀態、DIC及肝病診斷的重要指標，作為外源性凝血系統的過篩試驗，也是臨床口服抗凝治療劑量控制的重要手段（表1）。PTA＜40%提示肝細胞有大片壞死，凝血因子合成減少。如肝衰早期30%＜PTA＜40%；中期20%＜ PTA＜ 30%；晚期PTA
凝血途徑及其臨床意義
1、?血漿凝血酶原時間（PT）? ? PT是血檢前狀態、DIC及肝病診斷的重要指標，作為外源性凝血系統的過篩試驗，也是臨床口服抗凝治療劑量控制的重要手段（表1）。PTA＜40%提示肝細胞有大片壞死，凝血因子合成減少。如肝衰早期30%＜PTA＜40%；中期20%＜?PTA＜?30%；晚期PTA
人體的凝血機制有幾種途徑？
（1）內源凝血途徑：內源凝血途徑（intrinsicpathway）是指由FⅫ被激活到FⅨa-Ⅷa-Ca2＋-PF3復合物形成的過程。（2）外源凝血途徑：外源凝血途徑（extrinsicpathway）是指從TF釋放到TF-FⅦa-Ca2+復合物形成的過程。（3）共同凝血途徑：共同凝血途徑（comm
凝血途徑及其臨床意義詳解
1、 ?血漿凝血酶原時間（PT）? ? ? ?PT是血檢前狀態、DIC及肝病診斷的重要指標，作為外源性凝血系統的過篩試驗，也是臨床口服抗凝治療劑量控制的重要手段（表1）。PTA＜40%提示肝細胞有大片壞死，凝血因子合成減少。如肝衰早期30%＜PTA＜40%；中期20%＜ PTA＜ 30%
參與內源性、外源性和共同凝血途徑凝血因子
參與內源性凝血系統的凝血因子是Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ。 參與外源性凝血系統的凝血因子是Ⅶ、Ⅲ。 參與共同凝血途徑的凝血因子是Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ、Ⅰ、Ⅳ、ⅩⅢ。
內源性凝血和外源性凝血兩種途徑的區別
內源性凝血完全依賴血管內的凝血因子，使因子10激活的過程參與的酶較多，凝血過程較慢。外源性凝血依靠血管外組織釋放的因子III，使因子X激活，參與的酶數量少，凝血較快。 除凝血因子3、4、5和凝血因子13中的一部分外，其他的凝血因子均由肝臟合成。 有的人由于基因缺陷，導致某些重要的凝血因子合成
內源性凝血和外源性凝血兩種途徑的區別
內源性凝血完全依賴血管內的凝血因子，使因子10激活的過程參與的酶較多，凝血過程較慢。外源性凝血依靠血管外組織釋放的因子III，使因子X激活，參與的酶數量少，凝血較快。除凝血因子3、4、5和凝血因子13中的一部分外，其他的凝血因子均由肝臟合成。有的人由于基因缺陷，導致某些重要的凝血因子合成出現障礙，從
目標導向凝血管理途徑中的關鍵決策
關鍵點·纖維蛋白原是凝血要素，在許多情況下首先嚴重降低。·在創傷和心臟手術患者中，纖維蛋白原臨界值為1.5至2.0g/L。·即時彈性凝血監測是個體化目標導向凝血程序的關鍵。·每一家醫院都應該使用凝血程序。·遵守歐洲創傷治療指南可提高生存率。建議采用個體化的目標導向的方法來管理凝血病，以治療創傷出血患
凝血途徑及其臨床意義，這樣記更牢固！
一、 血漿凝血酶原時間（PT）PT是血檢前狀態、DIC及肝病診斷的重要指標，作為外源性凝血系統的過篩試驗，也是臨床口服抗凝治療劑量控制的重要手段（表1）。PTA＜40%提示肝細胞有大片壞死，凝血因子合成減少。如肝衰早期30%＜PTA＜40%；中期20%＜PTA＜30%；晚期PTA＜20%。
內源性的凝血途徑都有哪種類型？
內源性凝血途徑是指參加的凝血因子全部來自血液(內源性)。臨床上常以活化部分凝血活酶時間(APTT)來反映體內內源性凝血途徑的狀況。內源性凝血途徑是指從因子Ⅻ激活，到因子X激活的過程。當血管壁發生損傷，內皮下組織暴露，帶負電荷的內皮下膠原纖維與凝血因子接觸，因子Ⅻ即與之結合，在HK和PK的參與下被活化
凝血途徑及其臨床意義，就是這樣反復記憶！
1、 血漿凝血酶原時間（PT） PT是血檢前狀態、DIC及肝病診斷的重要指標，作為外源性凝血系統的過篩試驗，也是臨床口服抗凝治療劑量控制的重要手段（表1）。PTA＜40%提示肝細胞有大片壞死，凝血因子合成減少。如肝衰早期30%＜PTA＜40%；中期20%＜ PTA＜ 30%；晚期PTA＜20%
凝血酶原激活物形成始動途徑
凝血酶原激活物為Xa、V、Ca2+和PF3（血小板第3因子，為血小板膜上的磷脂）復合物，它的形成首先需要因子x的激活。根據凝血酶原激活物形成始動途徑和參與因子的不同，可將凝血分為內源性凝血和外源性凝血兩條途徑。
凝血酶原激活物形成始動途徑
凝血酶原激活物為Xa、V、Ca2+和PF3（血小板第3因子，為血小板膜上的磷脂）復合物，它的形成首先需要因子x的激活。根據凝血酶原激活物形成始動途徑和參與因子的不同，可將凝血分為內源性凝血和外源性凝血兩條途徑。
凝血機理和凝血機制圖
凝血過程通常分為：①內源性凝血途徑；②外源性凝血途徑；③共同凝血途徑（圖3－2）。現已日益清楚，所謂內源性或外源性凝血并非絕對獨立的，而是互有聯系，這就是進一步說明凝血機制的復雜性。在生量條件下，凝血因子一般處于無活性的狀態；當這些凝血因子被激活后，就了生了至今仍公認為的“瀑布學說“的一系列酶促反應
凝血機理和凝血機制圖
凝血過程通常分為：①內源性凝血途徑；②外源性凝血途徑；③共同凝血途徑（圖3－2）。現已日益清楚，所謂內源性或外源性凝血并非絕對獨立的，而是互有聯系，這就是進一步說明凝血機制的復雜性。 在生量條件下，凝血因子一般處于無活性的狀態；當這些凝血因子被激活后，就了生了至今仍公認為的“瀑布學說“的一系列酶促
凝血機理和凝血機制圖
凝血過程通常分為：①內源性凝血途徑；②外源性凝血途徑；③共同凝血途徑（圖3－2）。現已日益清楚，所謂內源性或外源性凝血并非絕對獨立的，而是互有聯系，這就是進一步說明凝血機制的復雜性。在生量條件下，凝血因子一般處于無活性的狀態；當這些凝血因子被激活后，就了生了至今仍公認為的“瀑布學說“的一系列酶促反應
范杰課題組/王琦課題組沸石表面構建新的人工凝血途徑
背景介紹 生物細胞表面限域的酶具有穩定、高效和空間可控的特點，調控生物體內各種各樣的化學反應，如酶原激活、血液凝固及纖維蛋白凝塊溶解。凝血反應途徑是經典的體內表面限域酶反應之一。凝血反應途徑包含13種凝血因子，涉及血小板表面凝血因子的活化，最終剪切纖維蛋白原以形成血凝塊。其中，關鍵的反應是凝血
高凝血癥的凝血患處介紹
血栓常在下肢深靜脈形成（deep venous thrombosis, DVT），可導致疼痛和腫脹。血栓也可以在動脈形成并導致心臟病發作。栓塞還可以進入大腦導致中風，進入肺部導致肺栓塞，出現胸痛和呼吸急促等癥狀。
關于凝血障礙的凝血生理介紹
凝血障礙的凝血生理— 正常人血液在血管中呈液態。當血管受損時，血液流出血管即凝成塊狀堵在破損處，使出血停止。止血機制的發生是由于凝血系的激活，即血漿中存在著的凝血因子發生了一系列的生化過程，最后導致纖維蛋白凝塊的形成。同時，在血漿中還存在著一系列的抗凝血因子及纖維蛋白溶解系統，能有效地防止過度凝
凝血機理和凝血機制圖(2)
附凝血因子：凝血因子 名稱 生成部位 半壽期（h） 參與凝血途徑Ⅰ 纖維蛋白 肝 46－144 共同Ⅱ 凝血酶原 肝 48－60 共同Ⅲ 組織因子腦． 肺等組織 － 外源Ⅳ 鈣離子 － － －Ⅴ 易變因子 肝 12－15 共同Ⅵ 穩定因子 肝 4－6 外源Ⅶ 抗血友病球蛋白 不明 8－12 內源Ⅷ
凝血分析
1.凝血酶原時間PT:此指標反映外源性凝血因子是否正常；超過對照時間3s即為異常； 延長： 即 ⅰ+ⅱ軸上的凝血因子缺乏或者DIC 分期中的消性低凝期或者繼發性纖溶期。 降低 ：血液高凝狀態（用抗凝劑的指標為延長超過2倍以上） 2.活化部分凝血活酶時間：APTT 延長：血友病（ABC89
凝血機制
因常遇見臨床凝血功能障礙的病人，拿到他的凝血功能檢查報告單，總會回想其凝血機制：想一次，瘋一天；看一回，傻一月。不知“醫學生”有沒同學寫過關于凝血功能的文章，以備臨床運用或者職業醫考試之用。在此，我備好了魯米那，嘗試著寫寫，萬一受到了刺激，就啟動自救模式，哇哈哈哈哈哈（持續性應激，間斷性發瘋中）。?
凝血基礎
凝血因子檢測一、理論性問題1． 參與凝血過程的凝血因子有哪些？凝血因子（coagulable factor）也稱凝血蛋白（coagulable protein）,迄今已證實有14個因子參與凝血過程，包括國際凝血因子命名委員會規定以羅馬數字命名的凝血因子11個（凝血因子I~XIII，其中凝血因