Nature：環境如何誘發疾病？
近日，刊登在國際著名雜志Nature上的一篇研究論文中，來自美國國立衛生研究院的研究人員利用一種新型的成像技術—延時晶體學(time-lapse crystallography)技術揭示了——構筑DNA的元件可以將分子插入到DNA鏈中從而導致DNA因環境暴露而發生損傷，這些損傷會誘發細胞死亡進而引起一系列的人類疾病。本文研究或為解釋DNA損傷引發癌癥、糖尿病、高血壓等疾病提供一定的線索。 文章中，研究者Samuel Wilson表示，DNA聚合酶可以將攜帶特殊損傷的核苷酸引入到DNA鏈中，因氧化性壓力或活性氧分子的產生引發的損傷可以對環境因子產生反應，比如對紫外線暴露、飲食及化學物質等，目前研究人員猜測DNA聚合酶可以通過攜帶額外的氧原子將損傷的核苷酸引入DNA鏈中。 當這些氧化的核苷酸被置于DNA鏈中后，其就不能同相對的核苷酸進行配對過程了，于是就會留出一個DNA缺口。文章中研究人員實時性地觀察了DNA、酶類及氧化核苷......閱讀全文
腎小管細胞氧化性損傷模型
材料：DMEM培養基(Gibco BRL Co生產)， 無糖DMEM培養基(Gibco BRL Co生產)，NRKSIE 鼠。腎小管細胞株(購于華西醫科大學內科實驗室)，乳 酸鈉(國產分析純試劑)。?方法 腎小管細胞培養 NRKSIE鼠腎小管細胞 用0．25% 胰蛋白酶消化，將小管細胞分離成單個細胞
實驗中的氧化損傷氧化應激（Oxidative－Stress，OS）
氧化應激（Oxidative Stress，OS）是機體活性氧成分與抗氧化系統之間平衡失調引起的一系列適應性的反應。干擾細胞正常的氧化還原狀態，會制造出過氧化物與自由基導致毒性作用，因此損害細胞的蛋白質、脂類和核酸。發生在人類的氧化壓力，被認為是造成亞斯伯格癥候群、自閉癥、阿茲海默癥、帕金森氏癥
丙烯酰胺氧化損傷與神經細胞凋亡調控
研究表明，活性氧族（reactive oxygen species，ROS）對細胞膜脂質、蛋白質和DNA不斷攻擊并造成相應靶分子累積氧化變性或損傷，是造成細胞代謝紊亂和功能異常的重要生理基礎。當體內自由基和活性氧的產生與消除間不平衡時會產生氧化應激，從而引發許多疾病。中樞神經系統（central
蓖麻毒素導致脂質過氧化損傷的作用
蓖麻毒素與巨噬細胞的相互作用，不僅誘導細胞免疫，而且誘導產生自由基和活性氧，引起脂質過氧化作用。1991年，Muldoon和Stohes發現蓖麻毒素可以誘導小鼠體內的脂質過氧化作用，結果導致尿液中丙二醛、甲醛、丙酮的含量增加。1992年的研究表明，各臟器中脂質過氧化強度（MDA含量），還原型谷胱
過氧化氫酶病毒感染、氧化損傷與CAT的作用
病毒感染與氧化損傷密切相關：一方面，病毒感染引起ROS釋放，ROS引起細胞膜磷脂層的脂質過氧化，這一過程生成的產物可以跨越細胞膜并引起膜轉運和線粒體呼吸鏈的功能紊亂。另一方面，感染使吞噬細胞活化并釋放前氧化性細胞因子，如TNF和IL－1。因此，ROS通常被視為病毒性疾病病理進程中引起細胞損傷的元
氧化低密度脂蛋白與血管內皮損傷簡介
低密度脂蛋白（LDL）在血管壁聚集并氧化形成氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）。ox-LDL上調MCP-1、ICAM-1、VCAM-1、P-選擇素、E-選擇素等多種粘附分子的基因表達，促進單核細胞粘附于血管內皮細胞。ox-LDL的這些作用主要通過激活其受體LOX-1實現，內皮細胞通過LOX-攝取o
關于氧化應激與血管內皮損傷的介紹
氧自由基的產生和清除失衡產生“氧化應激”反應。生理狀態下，氧化應激可調節細胞功能、受體信號和免疫反應，但過度的氧化應激則會通過促進血管平滑肌和炎癥細胞的生長和遷移、降解細胞外基質、促進內皮細胞凋亡、激活轉錄因子（NF-kB、AP-1）、促進炎癥因子和黏附分子（ICAM-1, VCAM-1 , E
神經退行性變與氧化應激及線粒體損傷
阿爾茨海默病、帕金森病、肌萎縮性脊髓側索硬化癥等神經退行性疾病中涉及氧化應激和線粒體損傷。氧化應激過程中體內活性氧產生過量，誘導線粒體DNA突變、損傷線粒體呼吸鏈、改變膜通透性、影響Ca2+穩態和線粒體防御體系，這些變化在損傷神經元中起了中介或放大作用，這可能是神經退行性疾病主要的觸發因素。??
氧化應激與血管內皮損傷的相關介紹
氧自由基的產生和清除失衡產生“氧化應激”反應。生理狀態下，氧化應激可調節細胞功能、受體信號和免疫反應，但過度的氧化應激則會通過促進血管平滑肌和炎癥細胞的生長和遷移、降解細胞外基質、促進內皮細胞凋亡、激活轉錄因子（NF-kB、AP-1）、促進炎癥因子和黏附分子（ICAM-1, VCAM-1 , E
關于過氧化物損傷色譜儀的簡介
過氧化物損傷色譜儀是用于檢測和分析由活性氧和活性氮引起的氧化損傷的儀器，主要應用于生物醫學研究和臨床診斷領域。 過氧化物損傷色譜儀通過高效液相色譜等技術手段，能夠精確地檢測和定量生物樣品中的氧化損傷標志物，如蛋白質羰基、DNA/RNA損傷產物、脂質過氧化物等。這種儀器在研究氧化應激相關疾病、環
氧化損傷在遺傳性朊病毒病發生中的作用機制
近日，中國科學院武漢病毒研究所在朊病毒導致神經變性疾病的機制研究中取得新進展，相關研究成果以Methionine oxidation accelerates the aggregation and enhances the neurotoxicity of the D178N vari
丙烯酰胺對氧化損傷與神經細胞凋亡調控的影響
研究表明，活性氧族（reactive oxygen species，ROS）對細胞膜脂質、蛋白質和DNA不斷攻擊并造成相應靶分子累積氧化變性或損傷，是造成細胞代謝紊亂和功能異常的重要生理基礎。當體內自由基和活性氧的產生與消除間不平衡時會產生氧化應激，從而引發許多疾病。中樞神經系統（central
核苷酸代謝
核苷酸在人體內廣泛分布，具有多種生物學功能：①核苷酸是構成核酸的基本單位，這是其最主要功能。②儲存能量。三磷酸核苷酸，尤其是ATP是細胞的主要能量形式。另外，一些活化的中間產物，如UDP葡萄糖，亦含有核苷酸成分。③參與代謝和生理調節：許多代謝過程受到體內ATP、ADP或AMP水平的調節。cAMP(
什么是寡核苷酸與多核苷酸？
2～20個核苷酸連接而成的化合物叫寡核苷酸。20個以上的核苷酸組成的化合物叫多核苷酸。核酸是一種多核苷酸。
北京基因組所揭示線粒體基因組氧化損傷修復分子機制
線粒體是真核生物細胞主要的能量代謝場所，其中呼吸鏈氧化磷酸化過程伴隨有高水平的氧自由基（ROS）的產生。線粒體基因組缺乏組蛋白結合保護，所以容易受到ROS攻擊而發生損傷，其突變的累積已證實與多種人類疾病（如神經退行性病變、糖尿病、心血管疾病和癌癥等）的發生密切相關。有關核基因組DNA損傷修復分子
DNA氧化損傷反應的動力學機理研究方面取得新進展
鳥嘌呤G堿基氧化還原性質極為活潑，在DNA氧化損傷及DNA電荷傳導等過程中扮演重要的角色。在光照或強氧化自由基作用下，G堿基容易失去一個電子形成陽離子自由基(G+·)，引發DNA鏈上的空穴傳輸或系列的DNA氧化損傷反應，生成后續的損傷產物（8-OG，FAPY-G， imidazolone， ox
近代物理所在氧化物彌散強化鋼輻照損傷中獲進展
近日，中國科學院近代物理所材料研究中心研究員張崇宏課題組在鐵鉻鋁氧化物彌散強化鋼（FeCrAl ODS鋼）輻照硬化研究中取得進展，相關成果發表在Material Science & Engineering A上。為了保證核電站的安全運行，人們需要用更抗腐蝕的事故容錯燃料包殼材料替代傳統鋯合金包殼管。
Nature：環境如何誘發疾病？
近日，刊登在國際著名雜志Nature上的一篇研究論文中，來自美國國立衛生研究院的研究人員利用一種新型的成像技術—延時晶體學(time-lapse crystallography)技術揭示了——構筑DNA的元件可以將分子插入到DNA鏈中從而導致DNA因環境暴露而發生損傷，這些損傷會誘發細胞死亡進而
肝細胞損傷的損傷形式介紹
1、肝細胞膜損傷： 細胞膜的結構和功能維持正常是細胞行使生理功能的一個重要保證，生物膜流動性異常可造成細胞功能紊亂或崩潰。在肝臟，由于肝細胞膜和線粒體膜的脂質富含多不飽和脂肪酸，而多不飽和脂肪酸不僅比飽和脂肪酸更易被氧化，也比飽和脂肪酸更易合成磷脂和甘油三酯，加之肝細胞線粒體代謝活躍，這使得肝
動物所等發現舞蹈病神經元線粒體DNA氧化損傷的機制
亨廷頓氏舞蹈病是一種常染色體顯性遺傳的神經退行性疾病，主要表現為運動障礙、認知和精神紊亂，一般在發病后10-15年內死亡。該疾病的病理特征是大腦紋狀體神經元的漸進性丟失，但亨廷頓基因突變導致紋狀體神經元選擇性死亡的機制還不清楚，目前也沒有任何治療手段。前人一系列研究發現，與大腦其他區域
核苷酸的合成
核苷酸是核糖核酸及脫氧核糖核酸的基本組成單位，是體內合成核酸的前身物。核苷酸隨著核酸分布于生物體內各器官、組織、細胞核及細胞質中，并作為核酸的組成成分參與生物的遺傳、發育、生長等基本生命活動。生物體內還有相當數量以游離形式存在的核苷酸。三磷酸腺苷在細胞能量代謝中起著主要的作用。體內的能量釋放及吸收主
核苷酸的定義
一類由嘌呤堿或嘧啶堿基、核糖或脫氧核糖以及磷酸三種物質組成的化合物，又稱核甙酸。五碳糖與有機堿合成核苷，核苷與磷酸合成核苷酸，4種核苷酸組成核酸。核苷酸主要參與構成核酸，許多單核苷酸也具有多種重要的生物學功能，如與能量代謝有關的三磷酸腺苷（ATP）、脫氫輔酶等。某些核苷酸的類似物能干擾核苷酸代謝，可
核苷酸酶簡介
核苷酸酶（nucleotidase）是指水解核苷酸的糖和磷酸間的鍵而生成無機磷酸和核苷的特異的磷酸酯酶。5′-核苷酸酶（EC3．1．3．5）可作用于 腺苷（次黃苷）-5′-磷酸，而對3′-磷酸則無作用。含于前列腺、精液、腦、網膜、蛇毒、馬鈴薯、酵母和大腸桿菌中。除大腸桿菌的胞周腔（peripl
核苷酸發酵微生物—其他核苷酸的信息介紹
環腺苷酸(cAMP)能抑制癌細胞的增生,并對冠心病、牛皮癬有緩解作用。1944年發現液化短桿菌和大腸桿菌的培養液內有cAMP，后來又分離到一株棒桿菌和一株小球菌，將它們在含有腺嘌呤、次黃嘌呤的培養基中培養，cAMP的生成量比液化短桿菌和大腸桿菌高出3～4倍。生產cAMP的碳源可以是葡萄糖、果糖、
阿魏酸的抗輻射作用介紹
輻射導致的器官衰竭很大程度上是由慢性過氧化損傷引起。輻射對機體造成的損傷分直接損傷和間接損傷兩種，直接損傷即輻射直接引起細胞內一些敏感分子的斷裂；間接損傷則是引起水的輻解導致細胞內活性氧升高進而引起亞細胞結構的改變，因此抗氧化劑被廣泛用于輻射損傷的治療。保護細胞免受活性氧損傷必須保持細胞內穩態的內源
簡述阿魏酸的抗輻射作用
輻射導致的器官衰竭很大程度上是由慢性過氧化損傷引起。輻射對機體造成的損傷分直接損傷和間接損傷兩種，直接損傷即輻射直接引起細胞內一些敏感分子的斷裂；間接損傷則是引起水的輻解導致細胞內活性氧升高進而引起亞細胞結構的改變，因此抗氧化劑被廣泛用于輻射損傷的治療。保護細胞免受活性氧損傷必須保持細胞內穩態的
阿魏酸的抗輻射作用介紹
輻射導致的器官衰竭很大程度上是由慢性過氧化損傷引起。輻射對機體造成的損傷分直接損傷和間接損傷兩種,直接損傷即輻射直接引起細胞內一些敏感分子的斷裂；間接損傷則是引起水的輻解導致細胞內活性氧升高進而引起亞細胞結構的改變,因此抗氧化劑被廣泛用于輻射損傷的治療。保護細胞免受活性氧損傷必須保持細胞內穩態的
?阿魏酸的抗輻射作用
輻射導致的器官衰竭很大程度上是由慢性過氧化損傷引起。輻射對機體造成的損傷分直接損傷和間接損傷兩種，直接損傷即輻射直接引起細胞內一些敏感分子的斷裂；間接損傷則是引起水的輻解導致細胞內活性氧升高進而引起亞細胞結構的改變，因此抗氧化劑被廣泛用于輻射損傷的治療。保護細胞免受活性氧損傷必須保持細胞內穩態的內源
Aβ相關乙醇脫氫酶阻斷肽可減輕神經細胞的氧化應激損傷
倒置相差顯微鏡觀察發現rAAV/ABAD-DP-6His能明顯改善過氧化氫損傷的PC12細胞的形態 在阿爾茨海默病中，Aβ與Aβ相關乙醇脫氫酶結合損傷了線粒體功能，因此阻斷Aβ與Aβ相關乙醇脫氫酶結合至關重要。來自中國吉林大學第一醫院吳江博士所帶領的團隊構建了能夠持續分泌表達Aβ相關乙醇脫
Ａβ損傷模型
取出生1-2d的乳鼠，用麻醉劑處死。在D-hanks液中取大腦并分離海馬組織，胰蛋白酶消化，獲得細胞懸液，胎盤藍染色進行死活細胞記數，將細胞以5×105/ml的密度接種于預先經L-多聚賴氨酸處理的96孔和24孔培養板,其中24孔板中預先放置有蓋玻片。細胞維持在培養液中，置入5%CO2，飽和濕度的培養