簡述紫紺和血缺氧的癥狀體征
紫紺和血缺氧的癥狀體征：體格生長發育較慢。面、唇、舌、眼瞼結合膜等處明顯紫紺。兒童病人杵狀指(趾)很常見。心濁音區不擴大，左前胸可隆起。胸骨左緣第2、3肋間可聽到右心室流出道狹窄產生的噴射性收縮期雜音，可伴有震顫。狹窄程度重，右心室排送入主動脈的血流量增多，肺動脈血流量相應減少則雜音響度減輕，歷時短。肺動脈閉鎖病例收縮期雜音可能消失而被側支循環或動脈導管未閉產生的連續性雜音所替代。肺動脈瓣區第2心音減弱或正常，有時可為主動脈瓣第2心音傳導來的單一響亮的心音。......閱讀全文
血缺氧的原因
H/E主要由宮內窘迫、新生兒窒息缺氧引起，少數可發生在其他原因引起的腦損害。多發生在窒息人足月兒，但也可發生在早產兒。
血缺氧的癥狀
應與短暫性腦缺血相鑒別。短暫性腦缺血發作(神經內科)是由于供應腦的動脈(主要為頸內-中動脈系統或椎-基底動脈系統兩個腦供血系統)一過性供血不足，引起相應動脈分布腦組織暫時性功能障礙。臨床表現為反復發作性的腦局限性癥狀和體征，如：偏癱、偏身麻木、講話不清等癥狀，該病為常見病，55歲以上的老年人發病
血缺氧的檢查
1.影像學診斷提高了診斷的準確率。 (1)頭顱B型超聲(B超)檢查：以嬰兒前囪為窗，作冠狀面和矢狀面扇形超聲檢查。可在床旁操作，無射線影響，還可多次追蹤檢查，優點較多。對腦水腫、腦實質病變和腦室增大顯示清楚。 (2)頭顱計算機掃描攝影(CT)檢查：作頭顱水平位橫斷面多層次攝片。對硬膜下少量出
血缺氧的檢查及癥狀
檢查 1.影像學診斷提高了診斷的準確率。 (1)頭顱B型超聲(B超)檢查：以嬰兒前囪為窗，作冠狀面和矢狀面扇形超聲檢查。可在床旁操作，無射線影響，還可多次追蹤檢查，優點較多。對腦水腫、腦實質病變和腦室增大顯示清楚。 (2)頭顱計算機掃描攝影(CT)檢查：作頭顱水平位橫斷面多層次攝片。對硬膜
關于紫紺和血缺氧的鑒別診斷介紹
紫紺和血缺氧，許多發紺型先天性心臟病需與法樂四聯癥鑒別。 在嬰兒時期與四聯癥相鑒別的發紺型心臟畸形有： ①大動脈錯位，出生后即出現發紺，大血管蒂變窄，心臟較大和肺部血管增多或減少； ②三尖瓣閉鎖，有特征性心電圖，電軸偏左一30deg；以上和左心室肥厚； ③單心室合并肺動脈狹窄； ④永存
“沉默性缺氧”再度引關注，血氧儀、制氧機產品持續熱銷
近日，“沉默性缺氧”再度引關注，血氧儀、制氧機產品持續熱銷，各大電商平臺部分店鋪的多款型號產品出現斷貨、預售時間長等情況。 其中，以魚躍醫療淘寶官方旗艦店為例，目前，其指夾式脈搏血氧儀YX102、YX106、YX301、YX302、YX306、醫用分子篩制氧機8F-3AW、8F-3ZW等均顯示
簡述新生兒缺氧缺血性腦病的缺氧史
新生兒HIE臨床主要有導致胎兒宮內缺血缺氧的異常產科病史，如臍帶繞頸、繞身、前置胎盤或胎盤早剝，母親有嚴重妊高征，及產程延長等。而成人HIE主要有明確的腦組織缺血缺氧史，如呼吸心跳驟停等。
缺氧、厭氧、好氧
厭氧生物處理是在厭氧條件下，形成了厭氧微生物所需要的營養條件和環境條件，利用這類微生物分解廢水中的有機物并產生甲烷和二氧化碳的過程。 高分子有機物的厭氧降解過程可以被分為四個階段：水解階段、發酵(或酸化)階段、產乙酸階段和產甲烷階段。 （1）水解階段 水解可定義為復雜的非溶解性的聚合物被轉化
關于腦缺氧的癥狀介紹
腦缺氧（cerebral anoxia）指氧的供應或利用不能達到腦組織代謝需要的最低水平而出現不同程度的腦功能障礙。表現思維遲鈍、反應變慢、犯困，沒有很大的體力消耗卻感覺疲憊，心力交瘁，情緒波動大，性情改變伴頭暈、頭痛等，快速緩解的方法可以適當吸氧，大部分情況下在吸氧0.5～1個小時后癥狀可以得
關于腦缺氧的鑒別診斷
1.腦缺血 腦的短暫性血液供應不足并出現癥狀稱為短暫性腦缺血發作，是一種常見的急性腦血管病。患者突然發病，類似腦出血或腦梗死的表現，一般在24小時內完全恢復正常，但可以反復發作。短暫性腦缺血發作患者一般在1～5年內可能發生腦梗死。 2.腦積水 腦積水是腦脊液生成或循環吸收過程發生障礙而致腦
心肌缺氧的基本癥狀介紹
心肌缺氧（myocardial anoxia）指各種原因引起冠狀動脈血流量降低，致使心肌氧等物質供應不足和代謝產物清除減少的臨床狀態。大多數心臟疾病可引起心肌缺血缺氧。表現為心悸、心前區不適、有時心前區疼痛或呈放射痛；呼吸困難、運動、飽食或激動容易誘發，周身無力；嚴重時可休克。有時候癥狀不典型，
簡述腦缺氧的治療原則
1.病因治療 針對缺氧的原發病治療。 2.對癥治療 快速緩解的方法可以適當的吸氧，大部分情況下在吸氧0.5～1個小時后癥狀可以得到緩解。 3.藥物治療 可選用營養腦細胞和活血化瘀等藥物。
心肌缺氧的鑒別診斷介紹
1.心肌梗死（myocardialinfarction，MI）(亦是缺血性心臟病的表現之一) 心肌梗死是指在冠狀動脈病變的基礎上，冠狀動脈的血流中斷，使相應的心肌出現嚴重而持久的急性缺血，多有劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息和含服硝酸甘油片多不能緩解，疼痛時間常超過20分鐘，可并發心律失常、休克或
Science驚人發現：缺氧可以救命？
對大多數生物來說，氧氣對于生命至關重要。但生物學是復雜的，希望能夠治療線粒體缺陷疾病的一些研究人員現在提出，反過來有可能也是正確的：剝奪細胞的氧氣可能對健康大有益處。盡管這一意外的想法迄今只在細胞和動物身上進行了測試驗證，一些科學家已經在考慮降低氧水平是否可以治療某些罕見但卻致命的疾病。 這一
培養乳鼠心肌細胞的缺氧損傷模型和缺氧預處理(APC)模型
原代心肌細胞培養及APC模型的制作參照先前報道的方法[2]。即取出生后1－2 d乳鼠心尖部組織, 胰酶消化, 離心后用含20%小牛血清的DMEM培養基制成細胞懸液, 過濾, 按差速貼壁分離法純化心肌細胞, 以1×105 cells/cm2接種于24孔板, 每24 h更換培養液。貼壁生長2 d, 于實
蛋白質在缺氧時折疊
蛋白質通常由成百上千個獨立的部分組成，即氨基酸。它們像鏈條上的鏈環一樣連接在一起。然而，蛋白質分子不能像長絲一樣來回擺動。因此，每一件作品在創作過程中都以自己獨特的方式折疊起來。對于從細胞外釋放或運輸到細胞內儲存的蛋白質，這種折疊發生在細胞的一個特定位置:內質網(ER)。這里，在蛋白質折疊過程中相互
簡述缺氧誘導因子的作用
在細胞中，HIF信號級聯反應會受到缺氧狀態的影響。在缺氧狀態下，通常會讓細胞持續的細胞分化。然而，缺氧狀態促進了血管新生，對于胚胎中的血管系統與癌癥腫瘤來說非常重要。 傷口處的缺氧狀態，也促進了角質細胞的移動與上皮組織的修護。 在普遍情況下，HIF是發育的重要關鍵。在哺乳動物中，若缺少了H
紅花對動物耐缺氧的影響
⑴抗疲勞作用： 紅花黃色素1100mg/kg小鼠與對照組（用等量生理鹽水）比較，游泳時間明顯延長，延長率達117.0%，P
心肌長時間缺血缺氧會怎樣
心肌長期缺血缺氧狀態，可導致心肌細胞壞死、瘢痕形成，心肌間纖維組織增生，稱為缺血性心肌病，亦稱為心肌纖維化。其特點為心臟變得僵硬，逐漸擴大，發生心律失常和心力衰竭。預后不佳，病死率高，死亡原因主要是進行性充血性心力衰竭、心肌梗死和嚴重心律失常。
缺氧誘導因子1－的應用特點
HIF-1是具有轉錄活性的核蛋白,具有相當廣泛的靶基因譜,其中包括與缺氧適應、炎癥發展及腫瘤生長等相關的近100種靶基因。當其與靶基因結合后,通過轉錄和轉錄后調控使機體產生一系列反應,有些反應盡管帶有適應代償性質,但也常給機體帶來病理性損害,如低氧性肺動脈高壓( hypoxic pulmonary
研究揭示缺氧如何導致細菌引發痤瘡
這有點像雙重人格者。在某個時刻，皮膚上的細菌是無害的，而下一刻，它們正在全面引發斑點狀的粉刺。如今，研究人員發現了這一切是如何發生的。而該突破或許有望在兩年內催生新的痤瘡治療方法。相關成果日前發表于《科學—免疫學》雜志。 來自美國加州大學圣地亞哥分校的Richard Gallo和同事發現，當一
診斷缺血缺氧性腦病的簡介
臨床診斷依據：新生兒缺氧缺血性腦病的臨床診斷依據主要依靠產科病史和新生兒期神經癥狀，具體如下： 1.有明確的可導致胎兒宮內缺血缺氧的異常產科病史，如臍帶繞頸、繞身、前置胎盤或胎盤早剝，母親有嚴重妊高征，及產程延長等。 2.有嚴重的宮內窘迫，如胎動明顯減少、胎心減慢
治療缺血缺氧性腦病的概述
HIE至今尚無完整統一的治療方案，經過多年臨床實踐，國內對HIE的治療確有改進，HIE預后也有一定程度改善。對HIE的治療，越早開始越好，對一些重度窒息兒，復蘇后如出現興奮激惹，或嗜睡抑制，便應仔細檢查肢體肌張力和原始反射有無改變，若符合HIE的臨床診斷依據，便應立即開始治療。缺氧缺血性腦損傷雖
急性缺氧性腦病的相關介紹
發病一般較急。輕者可有煩躁不安、欣快、激動、反應遲鈍、領悟力和定向力不良，且有呼吸、心率增快，血壓升高，腱反射亢進。重者可有不同程度的意識障礙，全身或局限性痙攣發作。如昏迷加深，則四肢厥冷，大汗，血壓進一步下降，心音微弱，眼球固定或游動，深淺反射消失，肌張力降低，病理反射陽性或蹠反射呈中性，并常
急性缺氧后肌陣攣病例報告
缺氧后肌陣攣(PHM)是由各種原因導致的低氧事件發生后出現的一種非進行性腦病，臨床主要表現為面部、肢體和軀干短暫而快速的抽動。根據發生時間可分為急性和慢性，急性者稱為肌陣攣狀態，多發生于心臟停搏24-72 h，多數預后不良；慢性者發生于心臟停搏后數日或數周之后，稱為Lance—Adams綜合
腦缺氧的病因及常見疾病
1.缺氧環境與疾病 一般大氣中氧氣的濃度約為21%，人體處在氧氣濃度不足18%的環境下就會感覺不適，可見于高原反應、呼吸系統障礙、腦血管病、頸椎病、貧血、美尼爾氏綜合癥、老年病等。 2.過度用腦 （1）長時間的腦力勞動會增大腦對氧氣的消耗速度，而腦對氧氣的這種過度的消耗，并不能引起人體代償
缺氧誘導因子1－的結構特點
缺氧大部分需要氧氣呼吸的物種，都擁有保守序列HIF-1。其轉錄都有嚴格的調控機制。HIF-1是由一個α亞基和一個β亞基組成的異源蛋白二聚體，而β亞基是一種芳基烴受體核轉位（ARNT)。 HIF-1屬于堿性螺旋-環-螺旋（bHLH）家族中的PER-ARNT-SIM（PAS）亞科。 α亞基和β亞基的結構
關于缺氧誘導因子的實質介紹
HIF-1是具有轉錄活性的核蛋白,具有相當廣泛的靶基因譜,其中包括與缺氧適應、炎癥發展及腫瘤生長等相關的近100種靶基因[3,4]。當其與靶基因結合后,通過轉錄和轉錄后調控使機體產生一系列反應,有些反應盡管帶有適應代償性質,但也常給機體帶來病理性損害,如低氧性肺動脈高壓( hypoxic pul
缺氧誘導因子1－的分子基礎
HIF-1是一種異源二聚體,主要由120kD的HIF-1α和91~94kD的HIF-1β兩個亞單位組成。HIF-1β亞基又稱芳香烴受體核轉運子(aryl hydrocarbon re-eptor nuclear translocator,ARNT),基因定位于人的1號染色體q21區,在細胞內穩定表達
缺氧誘導因子1－的功能作用
在細胞中，HIF信號級聯反應會受到缺氧狀態的影響。在缺氧狀態下，通常會讓細胞持續的細胞分化。然而，缺氧狀態促進了血管新生，對于胚胎中的血管系統與癌癥腫瘤來說非常重要。 傷口處的缺氧狀態，也促進了角質細胞的移動與上皮組織的修護。在普遍情況下，HIF是發育的重要關鍵。在哺乳動物中，若缺少了HIF-1的基