關于立克次氏體病的病原體介紹
立克次氏體是一類介于最小的細菌──巴爾通氏體屬(Bartonellα)與病毒之間的原核細胞型微生物。美國病理學家H.T.立克次首先描述，故名。有細菌的全部結構特征（如有細菌的主要酶類和典型的細菌細胞壁），但只能在活細胞內生長。特點之一為多形態性，除Q熱立克次氏體外,不能通過細菌濾器。化學組成與抗原結構比較復雜，具有DNA及RNA兩種核酸。動物感染立克次氏體后，可產生血清抗體。多數立克次氏體在雞胚內生長良好，并導致雞胚死亡。 立克次氏體共約40多種，多為非致病灶，僅少數能感染人和動物。 立克次氏體形態為多形性，于普通顯微鏡下呈球桿狀、啞鈴狀、桿狀或長絲狀；單個或成對排列，有時呈短鏈狀。大小為 0.3～0.6×0.8～20μm。革蘭氏染色陰性，但不易著色；吉耶姆薩氏染色為紫紅色，馬基阿韋洛染色為紅色。加熱、干燥以及殺菌化學劑都能迅速殺死立克次氏體，立克次氏體在室溫中易死亡，但在干糞中，即使在室溫，亦能保持傳染性數月。 立克......閱讀全文
什么是立克次氏體？
立克次氏體（Rickettsia）為革蘭氏陰性菌，是一類專性寄生于真核細胞內的G-原核生物。是介于細菌與病毒之間，而接近于細菌的一類原核生物，沒有核仁及核膜。一般呈球狀或桿狀，主要寄生于節肢動物，有的會通過蚤、虱、蜱、螨傳入人體、引起斑疹傷寒、戰壕熱等疾病。 立克次體在1906年由青年醫生Ho
普氏立克次氏體簡介
是流行性斑疹傷寒（epidemic typhus）的病原體。呈多形性，短桿狀為主，0.6微米～2微米×0.3微米～0.8微米。病人是該疾病唯一的傳染源，主要通過體虱傳播，傳播方式為虱-人-虱。當人受到感染后，經兩周左右的潛伏期驟然發病，主要癥狀有劇烈頭痛、周身痛和高熱，4天～7天后出現皮疹。有的
立克次氏體的種類介紹
普氏立克次氏體(Rickettsia prowazekii)是流行性斑疹傷寒(epidemic typhus)的病原體。呈多形性,短桿狀為主,0.6微米～2微米×0.3微米～0.8微米。病人是該疾病唯一的傳染源,主要通過體虱傳播,傳播方式為虱-人-虱。當人受到感染后,經兩周左右的潛伏期驟然發病,主要
關于立克次氏體的介紹
立克次氏體（Rickettsia）是一類嚴格細胞內寄生的原核細胞型微生物。以節肢動物為傳播媒介，可引起斑疹傷寒，斑點熱等傳染病。1906年，美國病理學家霍華德·泰勒·立克次（Howard Taylor Ricketts）（1871-1910年）首次發現洛基山斑疹傷寒的獨特病原體并被它奪取生命，故
立克次氏體病的簡介
病原為立克次氏體，以鼠類為儲存宿主，由某些節肢動物如虱、蚤、蜱或螨為媒介傳給人類。潛伏期多在2～14日內。表現有高熱、頭痛、精神癥狀（如譫妄、狂躁、昏迷等）、皮疹（Q熱無皮疹）和肝、脾腫大等，有的有皮膚潰瘍及焦痂。診斷主要依據典型臨床表現。確診可作立克次氏體分離及血清學檢查。氯霉素或四環素族抗生
立克次氏體的分類簡介
立克次氏體目分為立克次體科和無形體科以及全孢菌科。立克次體科分為立克次體屬和東方體屬，前者主要有普氏立克次體和立氏立克次體，后者主要有恙蟲病立克次體。無形體科包括無形體屬、埃立克體屬、埃及小體屬、考德里體屬、新立克次體屬、沃爾巴克體屬。無形體科主要有邊緣無形體，中央無形體，鼠埃立克體等。全孢菌科
立克次氏體生物學形狀
形態與染色立克次體菌體呈多形性,球桿狀或桿狀,細胞大小為0.3～0.6μm×0.8～2.0μm,革蘭染色陰性,但不宜著色。?結構與組成立克次體菌體最外層是由多糖組成的黏液層,黏液層和細胞壁之間有由多糖和脂多糖組成的微莢膜,再向內是細胞壁和細胞膜。上述表層結構與細菌抗吞噬有關。細胞質內有核糖體(由30
立克次氏體病的防治原則
治療:立克次氏體病的治療原則主要為早期的對癥治療及抗生素的選用。患者應臥床休息, 保證熱量和水電解質平衡,預防和治療急性腎功能衰竭、DIC等多種并發癥,早應用抗生素治療繼發感染,注意機會性感染的發生。慎用糖皮質激素治療。四環素類抗生素,如多西環素為首選抗生素。?預防:立克次氏體病的預防主要是對中間或
關于立克次氏體的防治原則
治療：立克次氏體病的治療原則主要為早期的對癥治療及抗生素的選用。患者應臥床休息， 保證熱量和水電解質平衡，預防和治療急性腎功能衰竭、DIC等多種并發癥，早應用抗生素治療繼發感染，注意機會性感染的發生。慎用糖皮質激素治療。四環素類抗生素，如多西環素為首選抗生素。 預防：立克次氏體病的預防主要是對
莫氏立克次氏體的簡介
是地方性斑疹傷寒（也稱鼠型斑疹傷寒）的病原體。其生物學形狀于普氏立克次體相似，但其吉姆薩染色呈紫紅色，可有兩極濃染。它的傳播方式與普氏立克次體不同。它的儲存宿主是家鼠，主要由鼠虱在鼠群中傳播，傳播方式為鼠-蚤-鼠。鼠蚤叮咬人體時蚤糞中的莫氏立克次體進入人體而致病。地方性斑疹傷寒致病機制，臨床表現
立克次氏體致病性介紹
感染方式:立克次體主要是通過人虱,鼠蚤,蜱等節肢動物叮咬而感染人體。?致病物質:立克次氏體是革蘭陰性菌,其致病物質主要為內毒素和磷酸酶。磷酸酶能溶解表面黏液層及微莢膜結構利于吸附于宿主細胞表面和抗吞噬作用。?致病機制:立克次氏體侵入機體后,先在局部小血管內皮細胞中增殖,導致局部炎癥反應。繁殖的細菌再
關于立克次氏體病的簡介
由立克次氏體所引起的疾病。主要有流行性斑疹傷寒、地方性斑疹傷寒、落磯山斑疹傷寒、立克次氏痘、恙蟲病、斑點熱和戰壕熱等。 病原為立克次氏體，以鼠類為儲存宿主，由某些節肢動物如虱、蚤、蜱或螨為媒介傳給人類。潛伏期多在2～14日內。表現有高熱、頭痛、精神癥狀（如譫妄、狂躁、昏迷等）、皮疹（Q熱無皮疹
立克次氏體病的臨床表現
立克次氏體侵入人體后，常在小血管內皮細胞及單核吞噬細胞系統中繁殖，引起細胞腫脹、增生、壞死，微循環障礙及血栓形成，導致血管破裂與壞死,而引起血管炎。并引起血管周圍炎性浸潤,此時臨床上可見皮疹(Q熱無皮疹)。立克次氏體亦可在實質器官中(如肝、脾、腎、腦、心等)的血管內皮細胞中繁殖，導致細胞腫脹、增
立克次氏體的生物學特性
1、形態與染色 立克次體菌體呈多形性，球桿狀或桿狀，細胞大小為0.3～0.6μm×0.8～2.0μm，革蘭染色陰性，但不宜著色。 [1] 2、結構與組成 立克次體菌體最外層是由多糖組成的黏液層，黏液層和細胞壁之間有由多糖和脂多糖組成的微莢膜，再向內是細胞壁和細胞膜。上述表層結構與細菌抗吞噬
立克次氏體的實驗室檢測介紹
1、病原學診斷 立克次體的培養和染色是其診斷和分類的重要方法，最為經典的是雞胚接種，也可采用細胞培養。染色方法場采取吉姆薩（giemsa）染色法，直接免疫熒光法（direct immunofluorescence assay,DFA）等，但在非培養條件下很難觀察到陽性結果。立克次體病原學檢查成
立克次氏體實驗室檢測方法介紹
病原學診斷立克次體的培養和染色是其診斷和分類的重要方法,最為經典的是雞胚接種,也可采用細胞培養。染色方法場采取吉姆薩(giemsa)染色法,直接免疫熒光法(direct immunofluorescence assay,DFA)等,但在非培養條件下很難觀察到陽性結果。立克次體病原學檢查成本較高且對檢
簡述立克次氏體病的臨床表現
立克次氏體侵入人體后，常在小血管內皮細胞及單核吞噬細胞系統中繁殖，引起細胞腫脹、增生、壞死，微循環障礙及血栓形成，導致血管破裂與壞死,而引起血管炎。并引起血管周圍炎性浸潤,此時臨床上可見皮疹(Q熱無皮疹)。立克次氏體亦可在實質器官中(如肝、脾、腎、腦、心等)的血管內皮細胞中繁殖，導致細胞腫脹、增
流行性普氏立克次氏體肺炎的概述
斑疹傷寒有流行性斑疹傷寒（epidemic typhus）和地方性斑疹傷寒（endemic typhus）之分。前者系由普氏立克次體通過人虱傳播，并發支氣管肺炎，僅次于Q熱肺炎；后者也稱鼠型斑疹傷寒（murine typhus），是由莫氏立克次體經鼠蚤傳播的急性傳染病，其臨床特征與流行性斑疹傷寒
流行性普氏立克次氏體肺炎的診斷
診斷以流行病學、熱程、皮疹、胸部癥狀與體征及外斐反應為主要依據。借鑒流行季節、癥狀輕重、皮疹性質、補體結合試驗、豚鼠陰囊反應等特點。
流行性普氏立克次氏體肺炎的預防
從管理傳染源、切斷傳播途徑出發，廣泛開展愛國衛生教育和各項活動，大力進行滅虱防虱、滅鼠滅蚤活動，增強全民的衛生防病意識。在流行性斑疹傷寒的流行地區居住者可進行滅活疫苗接種。地方性斑疹傷寒多系散發，故僅對某些從事病原體操作人員和滅鼠人員進行預防性疫苗注射。對醫護人員及從事滅鼠、滅蚤、滅虱人員，要求
流行性普氏立克次氏體肺炎的病因
流行性斑疹傷寒的病原體為普氏立克次體，呈微小雙球桿菌狀，長0.3～0.6μm，寬約0.3μm，通常寄生于病人的血管內皮細胞內和體虱的腸壁上皮細胞內。病原體對熱、紫外線和一般化學消毒劑極為敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被殺滅。對低溫、干燥有較強耐受力，-20℃以下可長期保存，在干燥虱
流行性普氏立克次氏體肺炎的治療
治療與Q熱肺肺炎治療相同，氯霉素、四環素、多西環素均有特效。四環素用量為2g/d，分4次口服。多西環素也可以替代氯霉素或四環素成人量200mg/d，2次分服。國內尚有用每次200mg頓服取得良好療效的報道。療程一般為1周，或體溫正常1～2天后停藥。伴發細菌感染應根據痰菌培養及藥敏結果選用有效抗生
《Nature》別再說線粒體來自立克次氏體了
線粒體是最重要的細胞器，它是能量轉化反應的核心。如今，線粒體是真核細胞的重要標志，幾乎肉眼可見的所有生物（人類、動物、植物、真菌等）都有線粒體。所有真核細胞具有（或曾經有過）線粒體的事實表明，這些細胞器的起源可能在復雜真核生物進化中發揮了重要作用。 過去幾十年的證據有力地支持了“線粒體伴隨內共
關于立克次氏體的致病性的介紹
感染方式：立克次體主要是通過人虱，鼠蚤，蜱等節肢動物叮咬而感染人體。 致病物質：立克次氏體是革蘭陰性菌，其致病物質主要為內毒素和磷酸酶。磷酸酶能溶解表面黏液層及微莢膜結構利于吸附于宿主細胞表面和抗吞噬作用。 致病機制：立克次氏體侵入機體后，先在局部小血管內皮細胞中增殖，導致局部炎癥反應。繁殖
關于立克次氏體病的病原體介紹
立克次氏體是一類介于最小的細菌──巴爾通氏體屬(Bartonellα)與病毒之間的原核細胞型微生物。美國病理學家H.T.立克次首先描述，故名。有細菌的全部結構特征（如有細菌的主要酶類和典型的細菌細胞壁），但只能在活細胞內生長。特點之一為多形態性，除Q熱立克次氏體外,不能通過細菌濾器。化學組成與抗
流行性普氏立克次氏體肺炎的輔助檢查
胸部X線檢查無特征性改變，可顯示肺部斑點狀或斑片狀滲出性密度增高陰影，具有一般肺炎或支氣管肺炎影像，偶見葉、段性肺實變陰影。
流行性普氏立克次氏體肺炎的鑒別診斷
流行性普氏立克次氏體肺炎須與其他疾病加以鑒別的如傷寒、鉤端螺旋體病、恙蟲病、大葉性肺炎、流行性感冒及其他出疹性急性傳染病。表1為流行性斑疹傷寒與地方性斑疹傷寒的鑒別要點。
簡述流行性普氏立克次氏體肺炎的治療
治療與Q熱肺肺炎治療相同，氯霉素、四環素、多西環素均有特效。四環素用量為2g/d，分4次口服。多西環素也可以替代氯霉素或四環素成人量200mg/d，2次分服。國內尚有用每次200mg頓服取得良好療效的報道。療程一般為1周，或體溫正常1～2天后停藥。伴發細菌感染應根據痰菌培養及藥敏結果選用有效抗生
關于流行性普氏立克次氏體肺炎的簡介
流行性普氏立克次氏體肺炎的潛伏期為5～15天。大部分起病急驟，高熱、寒戰、頭痛、肌肉酸痛及全身皮疹，常伴有反應遲鈍、譫妄、雙手震顫等神經系統及惡心、嘔吐、腹脹、腹痛、便秘等消化系統癥狀。肺部受累可形成典型的立克次體性支氣管肺炎，表現在起病數天后出現明顯咳嗽，多為干咳或少量黏稠痰，伴胸悶氣短、呼吸
預防流行性普氏立克次氏體肺炎的簡介
從管理傳染源、切斷傳播途徑出發，廣泛開展愛國衛生教育和各項活動，大力進行滅虱防虱、滅鼠滅蚤活動，增強全民的衛生防病意識。在流行性斑疹傷寒的流行地區居住者可進行滅活疫苗接種。地方性斑疹傷寒多系散發，故僅對某些從事病原體操作人員和滅鼠人員進行預防性疫苗注射。對醫護人員及從事滅鼠、滅蚤、滅虱人員，要求