簡述氯化鉀緩釋片的藥理毒理
鉀是細胞內的主要陽離子，其濃度為150～160 mmol/L；而細胞外的主要陽離子是鈉離子， 鉀濃度僅為3.5?5mmol/Lo機體主要依靠細胞 膜上的Na+-K±ATP酶來維持細胞內的K+、 Na+濃度差。體內的酸堿平衡狀態對鉀代謝有 影響，如酸中毒時H+進人細胞內，為了維持細胞的電位差，K+釋出到細胞外，引起或加重高鉀血癥。而代謝紊亂也會影響酸堿平衡。 正常的細胞內外鉀離子濃度及濃度差與細胞的某些重要功能有著密切的關系，包括維持碳水化合物代謝、糖原儲存、蛋白質代謝，細胞內滲透壓和酸堿平衡，心肌興奮性和傳導性；維持骨骼肌正常張力和神經沖動傳導，以及可使 腸道、子宮和支氣管平肌張力上升等。......閱讀全文
簡述氯化鉀緩釋片的藥理毒理
鉀是細胞內的主要陽離子，其濃度為150～160 mmol/L；而細胞外的主要陽離子是鈉離子， 鉀濃度僅為3.5?5mmol/Lo機體主要依靠細胞 膜上的Na+-K±ATP酶來維持細胞內的K+、 Na+濃度差。體內的酸堿平衡狀態對鉀代謝有 影響，如酸中毒時H+進人細胞內，為了維持細胞的電位差，K+
簡述氯化鉀顆粒的藥理毒理
1、藥理毒理 ： 鉀是細胞內的主要陽離子，其濃度為150～160mmol/L，而細胞外的主要陽離子是鈉離子，鉀濃度僅為3.5～5.0mmol/L。機體主要依靠細胞膜上的Na+-K+-ATP酶來維持細胞內外的K+、Na+濃度差。體內的酸堿平衡狀態對鉀代謝有影響，如酸中毒時H+進入細胞內，為了維持
簡述卡托普利緩釋片的藥理毒理
本品為競爭性血管緊張素轉換酶抑制劑，使血管緊張素Ⅰ不能轉化為血管緊張素Ⅱ，從而降低外周血管阻力，并通過抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留。本品還可通過干擾緩激肽的降解擴張外周血管。對心力衰竭患者，本品也可降低肺毛細血管楔壓及肺血管阻力，改善心排出量及運動耐受時間。
簡述茶堿緩釋片的藥理毒理
本品對呼吸道平滑肌有直接松弛作用。其作用機理比較復雜，過去認為通過抑制磷酸二酯酶，使細胞內cAMP含量提高所致。近來實驗認為茶堿的支氣管擴張作用部分是由于內源性腎上腺素與去甲腎上腺素釋放的結果，此外，茶堿是嘌呤受體阻滯劑，能對抗腺嘌呤等對呼吸道的收縮作用。茶堿能增強膈肌收縮力，尤其在膈肌收縮無力
簡述阿司匹林緩釋片的藥理毒理
本品屬于非甾體抗炎藥。鎮痛作用：主要是通過抑制前列腺素及其他能使痛覺對機械性或化學性刺激敏感的物質（如緩激肽、組胺）的合成，屬于外周性鎮痛藥。但不能排除中樞鎮痛（可能作用于下視丘）的可能性。抗炎作用；確切的機制尚不清楚，可能由于本品作用于炎癥組織，通過抑制前列腺素或其他能引起炎性反應的物質（如組
簡述氯化鉀口服液的藥理毒理
氯化鉀是一種電解質補充藥物。鉀是細胞內的主要陽離子，是維持細胞內滲透壓的重要成分。在細胞內濃度約為150～160mmol/L，在細胞外液濃度較低，僅為3.5～5.0mmol/L。機體主要依靠細胞膜上的Na+、K+、及ATP 酶來維持細胞內外的K+、Na+濃度差。體內的酸堿平衡狀態對鉀的代謝有影響
簡述氯化鉀注射液的藥理毒理
鉀是細胞內的主要陽離子，其濃度為150～160mmol/L，而細胞外的主要陽離子是鈉離子，血清鉀濃度僅為3.5～5.0mmol/L。機體主要依靠細胞膜上的Na+-K+ATP酶來維持細胞內外的K+、Na+濃度差。體內的酸堿平衡狀態對鉀代謝有影響，如酸中毒時H+進入細胞內，為了維持細胞內外的電位差，
簡述氨茶堿緩釋片的藥理毒理
本品為茶堿與乙二胺復鹽，其藥理作用主要來自茶堿，乙二胺使其水溶性增強。本品對呼吸道平滑肌有直接松弛作用。其作用機理比較復雜，過去認為通過抑制磷酸二酯酶，使細胞內cAMP含量提高所致。近來實驗認為茶堿的支氣管擴張作用部分是由于內源性腎上腺素與去甲腎上腺素釋放的結果。此外，茶堿是嘌呤受體阻滯劑，能對
簡述樂甲緩釋片的藥理毒理
一、樂甲緩釋片的藥物毒理： 鉀是細胞內的主要陽離子，其濃度為150～160mmol/L；而細胞外的主要陽離子是鈉離子，鉀濃度僅為3.5～5mmol/L。機體主要依靠細胞膜上的Na+-K+－ATP酶來維持細胞內的K+、Na+濃度差。體內的酸堿平衡狀態對鉀代謝有影響，如酸中毒時H+進入細胞內，為了
簡述頭孢氨芐緩釋片的藥理毒理
本品為頭孢類抗生素，通過抑制細胞壁的合成，使細胞內容物膨脹至破裂溶解，從而達到殺菌作用。體外試驗表明，對金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、各組鏈球菌、肺炎鏈球菌以及部分大腸桿菌、克雷伯氏菌屬、奇異變形桿菌以及流感桿菌具有較好的抗菌活性。本品對葡萄球菌所產生的青霉素酶穩定，因而對青霉素耐藥的金葡菌亦有
簡述吲哚美辛緩釋片的藥理毒理
1、藥物過量 ： 用量過大(尤其是每日超過150mg時)容易引起毒性反應，而治療效果并不相應增加。如吲哚美辛仍殘留胃中，應洗胃。給予支持療法，應在數日內觀察胃腸道是否出血。抗酸藥可能有效。 2、藥理毒理 ： 本品具有抗炎、解熱及鎮痛作用，其作用機理為通過對環氧化酶的抑制而減少前列腺素的合成
簡述頭孢克洛緩釋片的藥理毒理
1、頭孢克洛緩釋片的藥理作用 ：頭孢克洛為第二代頭孢菌素，屬口服半合成抗菌素，具有廣譜抗革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌的作用，其作用機理與其它頭孢菌素相同，主要通過抑制細胞壁的合成達到殺菌作用。頭孢克洛對某些細菌的β-內酰胺酶穩定，所以，某些產β-內酰胺酶的微生物可能對頭孢克洛是敏感的。 體外和臨
簡述己酮可可堿緩釋片的藥理毒理
1、己酮可可堿緩釋片的藥理毒理： 己酮可可堿為二甲基黃嘌呤類衍生物，可降低血液粘稠度，從而改善血液的流動性，促進缺血組織的微循環，增加特殊器官的氧供。 己酮可可堿通過抑制磷酸二酯酶，升高細胞內三磷酸腺苷，從而改善紅細胞的變形能力。還能降低纖維蛋白原，抑制紅細胞以及血小板的聚集。 2、己酮可
簡述碳酸鋰緩釋片的藥理毒理
本品以鋰離子形式發揮作用，其抗躁狂發作的機制是能抑制神經末梢Ca2+依賴性的去甲腎上腺素和多巴胺釋放，促進神經細胞對突觸間隙中去甲腎上腺素的再攝取，增加其轉化和滅活，從而使去甲腎上腺素濃度降低，還可促進5-羥色胺合成和釋放，而有助于情緒穩定。本品不良反應較多，但仍為治療躁狂癥的首選藥。
氯化鉀顆粒的藥理毒理
鉀是細胞內的主要陽離子，其濃度為150～160mmol/L，而細胞外的主要陽離子是鈉離子，鉀濃度僅為3.5～5.0mmol/L。機體主要依靠細胞膜上的Na+-K+-ATP酶來維持細胞內外的K+、Na+濃度差。體內的酸堿平衡狀態對鉀代謝有影響，如酸中毒時H+進入細胞內，為了維持細胞內外的電位差，K
簡述磷酸丙吡胺緩釋片的藥理毒理
本品屬Ⅰα類抗心律失常藥。其電生理及血流動力學類似奎尼丁，具有抑制快鈉離子內流作用，延長動作電位及有效不應期，減低心房和附加束的傳導速度，降低心肌傳導纖維的自律性，抑制心房及心室肌的興奮性，減低心肌收縮力。此外有較明顯的抗膽堿作用，故可能使竇房結頻率及房室交界區傳導速度加快，但原有病態竇房結綜合
簡述美托洛爾緩釋片的藥理毒理
本藥屬于2A類即無部分激動活性的β1-受體阻斷藥(心臟選擇性β-受體阻斷藥)。它對β1-受體有選擇性阻斷作用，無PAA(部分激動活性)，無膜穩定作用。其阻斷β-受體的作用約與普萘洛爾(PP)相等，對β1-受體的選擇性稍遜于阿替洛爾。美托洛爾對心臟的作用如減慢心率、抑制心收縮力、降低自律性和延緩房
簡述卡馬西平緩釋片的藥理毒理
藥物過量：藥物過量時會出現驚厥、劇烈眩暈或嗜睡、呼吸不規則或抑制、顫抖、心率異常增快等，此時需催吐或洗胃，給予活性炭或輕瀉藥。對呼吸抑制，血壓降低和休克及驚厥等癥狀采取相應的急救治療措施。 藥理毒理：本品為抗驚厥藥和抗癲癇藥。卡馬西平的藥理作用表現為抗驚厥抗癲癇、抗神經性疼痛、抗躁狂-抑郁癥、
簡述苯扎貝特緩釋片的藥理毒理
1、苯扎貝特緩釋片的藥理毒理：本品能夠降低升高了的甘油三酯和膽固醇以及極低密度脂蛋白的水平，從而使高脂血癥患者的脂質正常化。作用機制是一方面抑制HMG-CoA還原酶而減少膽固醇的合成，另一方面增加脂蛋白酯酶和肝酯酶的活性而加快甘油三酯的消除，也能增加高密度脂蛋白。 已有的研究未發現苯扎貝特緩釋
簡述洛芬待因緩釋片的藥理毒理
洛芬待因緩釋片由布洛芬和磷酸可待因組成。布洛芬是抗炎鎮痛藥，它通過抑制環氧化酶對痛源的炎癥組織局部起鎮痛作用；磷酸可待因是中樞鎮痛藥，兩者通過不同的作用機理及最佳的配比組成，發揮鎮痛的協同作用。雙層片中磷酸可待因為速釋層，能迅速鎮痛；布洛芬為緩釋層，起長效鎮痛作用。服用后鎮痛起始時間為30分鐘，
簡述氯化鉀葡萄糖注射液的藥理毒理
藥理毒理：本品為注射用補鉀劑，鉀離子為維持細胞新陳代謝、細胞內滲透壓和酸堿平衡、神經沖動傳導、肌肉收縮、心肌收縮所必須。 藥代動力學：成年人含鉀量為50～55mmol/kg，其中90%在細胞內，2%在細胞外，8%在骨骼。一般僅10%由糞便排泄，經腎排泄者占85%，汗液含鉀量較少。 貯藏：密閉
簡述氯化鉀氯化鈉注射液的藥理毒理
鉀是細胞內的主要陽離子，其濃度為150-160mmol/L，而細胞外的主要陽離子是鈉離子，血清鉀濃度僅為3.5-5.0mmol/L。機體主要依靠細胞膜上的Na+-K+ ATP酶來維持細胞內外的K+、Na+濃度差。體內的酸堿平衡狀態對鉀代謝有影響，如酸中毒時H+進入細胞內，為了維持細胞內的電位差，
簡述鹽酸文拉法辛緩釋片的藥理毒理
一、鹽酸文拉法辛緩釋片的藥理作用 非臨床研究顯示，文拉法辛及其活性代謝物O-去甲基文拉法辛是5-HT、NE再攝取的強抑制劑，是多巴胺的弱抑制劑。體外試驗未發現文拉法辛及O-去甲基文拉法辛對M膽堿受體、H1組胺受體、α1-腎上腺素能受體有明顯的親和力。文拉法辛及O-去甲基文拉法辛無MAO抑制活性
簡述卡左雙多巴緩釋片的藥理毒理
卡左雙多巴控釋片是卡比多巴（一種芳香氨基酸脫羧酶抑制劑），與左旋多巴（多巴胺的代謝前體）以聚合物為基質的復方控釋片劑，用于治療帕金森氏病和帕金森氏綜合癥。本品尤其有助于以前使用過傳統的左旋多巴/脫酸沒抑制劑復方制劑，且有預知的峰劑量運動障礙及無法預知的運動失調的患者縮短“關”的時間。帕金森氏病患
簡述迪沙鹽酸安非他酮緩釋片的藥理毒理
一、沙鹽酸安非他酮緩釋片的藥理作用 安非他酮對去甲腎上腺素、5-HT和多巴胺攝取有較弱的抑制作用，對單胺氧化酶無此作用。 二、沙鹽酸安非他酮緩釋片的毒理研究 遺傳毒性：安非他酮Ames試驗中5個菌株中的2個出現陽性結果（突變率為對照組的2－3倍）。在3個體內大鼠骨髓細胞遺傳學試驗中，有1個
慶大霉素緩釋片的藥理毒理
本品為氨基糖苷類抗生素。對各種革蘭陰性細菌及革蘭陽性細菌都有良好的抗菌作用，對各種腸桿菌科細菌如大腸埃希菌、克雷伯菌屬、變形桿菌屬、沙門菌屬、志賀菌屬、腸桿菌屬、沙雷菌屬及銅綠***單胞菌等有良好作用。奈瑟菌屬和流感嗜血桿菌對本品中度敏感。對布魯菌屬、鼠疫桿菌、不動桿菌屬、胎兒彎曲菌也有一定作用
甲硝唑緩釋片的藥理毒理
1 藥效學 甲硝唑是一種合成口服抗原蟲藥和抗菌藥。 甲硝唑可能通過以下機理在厭氧環境下發揮抗菌活性：藥物進入機體后受細胞內離子轉運蛋白作用，形成一種促使藥物向細胞內轉運的濃度梯度。藥物在細胞內形成自由基，反過來與細胞內成分起作用最終導致微生物死亡。 體外試驗證實，當甲硝唑的最小抑菌濃度（MIC）
簡述鹽酸二甲雙胍緩釋片(Ⅲ)的藥理毒理
一、藥理作用： 二甲雙胍可減少肝糖生成，抑制葡萄糖的腸道吸收，并增加外周組織對葡萄糖的攝取和利用，可通過增加外周糖的攝取和利用而提高胰島素的敏感性。 [5] 二、毒理作用： 1、遺傳毒性：本品Ames試驗、小鼠淋巴細胞基因突變試驗、人淋巴細胞染色體畸變試驗和小鼠微核試驗結果均為陰性。 2
簡述鹽酸二甲雙胍緩釋片的藥理毒理
本品為降血糖藥，可降低2型糖尿病患者空腹及餐后高血糖，可使HbAlc下降1%～2%。其降血糖的機制是： 1.增加周圍組織對胰島素的敏感性，增加胰島素介導的葡萄糖利用。 2.增加非胰島素依賴的組織對葡萄糖的利用，如腦、血細胞、腎髓質、腸道、皮膚等。 3.抑制肝糖原異生作用，降低肝糖輸出。
簡述好看的藥理毒理
復方氯己定甲硝唑栓，本品用于肛門、直腸感染性痢疾、如肛竇炎、肛乳頭炎、直腸下段炎癥、肛裂以及痔瘡感染。 1、適應癥： 本品用于肛門、直腸感染性痢疾、如肛竇炎、肛乳頭炎、直腸下段炎癥、肛裂以及痔瘡感染。 2、藥理毒理： 甲硝唑對大多數厭氧菌具強大抗菌作用，但對需氧菌和兼性厭氧菌無作用。抗菌