簡述馬拉色菌病的發病機制
馬拉色菌大多菌體含脂酶，以鑲嵌形式存在于富含葡聚糖的細胞壁和（或）細胞膜系統，脂酶將脂質分解為脂肪酸，以自身代謝提供必需的營養源，故主要寄生于人體皮脂腺豐富部位如胸、背、頭、面和頸等部，是一種條件致病菌。高危人群有心肺疾病的新生兒、嚴重胃腸道疾病患者、免疫低下的兒童及成人。......閱讀全文
簡述馬拉色菌病的發病機制
馬拉色菌大多菌體含脂酶，以鑲嵌形式存在于富含葡聚糖的細胞壁和（或）細胞膜系統，脂酶將脂質分解為脂肪酸，以自身代謝提供必需的營養源，故主要寄生于人體皮脂腺豐富部位如胸、背、頭、面和頸等部，是一種條件致病菌。高危人群有心肺疾病的新生兒、嚴重胃腸道疾病患者、免疫低下的兒童及成人。
馬拉色菌病的發病機制
馬拉色菌大多菌體含脂酶，以鑲嵌形式存在于富含葡聚糖的細胞壁和(或)細胞膜系統，脂酶將脂質分解為脂肪酸，以自身代謝提供必需的營養源，故主要寄生于人體皮脂腺豐富部位如胸、背、頭、面和頸等部，是一種條件致病菌。高危人群有心肺疾病的新生兒、嚴重胃腸道疾病患者、免疫低下的兒童及成人。
馬拉色菌病的發病原因
馬拉色菌屬(Pityrosporum)也稱為糠秕孢子菌屬，真菌學分類為有絲孢菌，屬于擔子菌門擔孢目-擔孢科。該屬分為7個菌種。 1.糠秕馬拉色菌(M.furfur) 為屬標準株，可分為兩種新模式：卵圓形和正圓形；孢子形態變化較大，可長出菌絲。 2.合軸馬拉色菌(M.sympodialis)
關于馬拉色菌病的發病原因分析
馬拉色菌屬（Pityrosporum）也稱為糠秕孢子菌屬，真菌學分類為有絲孢菌，屬于擔子菌門擔孢目-擔孢科。該屬分為7個菌種。 糠秕馬拉色菌（M.furfur）為屬標準株，可分為兩種新模式：卵圓形和正圓形；孢子形態變化較大，可長出菌絲。 合軸馬拉色菌（M.sympodialis）為皮膚上最常
馬拉色菌病的治療
淺部感染可用復方雷瑣辛酊、水氯酊、2%酮康唑洗劑、咪康唑霜、1%聯苯芐唑酊或霜劑、1%特比萘芬霜或凝膠外洗或涂搽。 中醫治療：系統性感染輕者停脂肪乳即可痊愈。重者可選用兩性霉素B、氟胞嘧啶、伊曲康唑和氟康唑。口服特比萘芬治療本病無效。花斑癬中醫用雄黃解毒散30g加入百部酒120g搖勻外擦，或土
馬拉色菌病的概述
馬拉色菌病(infection of Pityrosporum)是馬拉色菌引起的皮膚淺表角質層和毛囊感染，偶可見引起系統性感染。目前對馬拉色菌研究較為深入，主要指花斑癬及糠秕孢子菌毛囊炎，故將花斑癬和糠秕孢子菌毛囊炎合并，建立本病。此外，本菌與脂溢性皮炎和銀屑病的發病有一定關系。
馬拉色菌病的癥狀介紹
1.花斑癬(tinea versicolor) 為皮膚淺表感染，損害為多數灰黃色、褐色或污褐色甚至灰黑色斑疹，若頻繁洗澡，可現淡紅色。斑疹初發如帽針大小，逐漸增大，如扁豆或小指甲蓋大，數目逐漸增多。可相互融合，侵及廣大皮面，損害邊緣清楚，表面微發亮，搔抓時有麩皮樣鱗屑。癥狀減輕或入冬處于靜止狀態
關于馬拉色菌病的病理生理介紹
淺表感染皮膚角質層淺部和中部可見孢子，圓形、卵圓或弧形。GMS、PAS或甲苯胺藍染色可更清楚。真皮內可有淋巴細胞浸潤。毛囊炎取毛囊性丘疹檢查，PAS染色在擴大的毛囊腔內有圓形或卵圓形的孢子和芽生孢子，呈深玫瑰紅色，聚集成堆，毛囊上部及附近真皮血管周圍有炎細胞浸潤。系統性感染主要表現為中、小血管炎
關于馬拉色菌病的檢查治療介紹
一、疾病檢查 直接鏡檢：用乳酸酚苯胺藍直接染色，可查到集簇或散在的孢子。 真菌培養：用含油脂的沙堡瓊脂可培養出淡黃色，奶油狀酵母樣菌落。 二、疾病治療 1、藥物治療 淺部感染可用復方雷瑣辛酊、水氯酊、2%酮康唑洗劑、咪康唑霜、1%聯苯芐唑酊或霜劑、1%特比萘芬霜或凝膠外洗或涂搽。 系
概述馬拉色菌病的臨床表現
花斑癬（tinea versicolor）為皮膚淺表感染，損害為多數灰黃色、褐色或污褐色甚至灰黑色斑疹，若頻繁洗澡，可現淡紅色。斑疹初發如帽針大小，逐漸增大，如扁豆或小指甲蓋大，數目逐漸增多。可相互融合，侵及廣大皮面，損害邊緣清楚，表面微發亮，搔抓時有麩皮樣鱗屑。癥狀減輕或入冬處于靜止狀態，則呈
關于馬拉色菌病的基本信息介紹
馬拉色菌病（infection of Pityrosporum）是馬拉色菌引起的皮膚淺表角質層和毛囊感染，偶可見引起系統性感染。目前對馬拉色菌研究較為深入，主要指花斑癬及糠秕孢子菌毛囊炎，故將花斑癬和糠秕孢子菌毛囊炎合并，建立本病。此外，本菌與脂溢性皮炎和銀屑病的發病有一定關系。
簡述馬拉色菌相關疾病的臨床表現
南方熱帶和亞熱帶炎熱潮濕地區多見，男性多于女性，好發于青壯年。在毛囊皮脂腺豐富的胸背部出現紅色毛囊性丘疹，半球狀，有光澤，直徑2～4mm，散在對稱分布，數十至數百個，密集而不融合，丘疹頂端可有小膿皰。面、頸、肩、上臂、腰、腹、臀部也可發生。均有皮膚油膩感，伴有不同程度瘙癢，可同時發生面部痤瘡、花
簡述巴西芽生菌病的發病機制
巴西芽生菌病病原菌經口、皮膚及黏膜損傷處侵入人體是本病的誘發因素。當身體抵抗力減弱而又有病原菌入侵時，不但局部發生病變，且可很快侵入淋巴和血液循環，引起內臟器官的病變。中年男性多見，但人與人間尚未見有直接傳染者。 皮膚粘膜損害有些區域呈肉芽腫性浸潤，有上皮樣細胞及巨細胞，伴急性炎性浸潤及膿腫形
簡述肺諾卡菌病的發病機制
經常暴露于諾卡菌菌絲的人通常并不發病。中性粒細胞能抑制諾卡菌，雖然不如對通常細菌那樣有效，其機制可能與溶菌酶和其他陽離子蛋白的作用有關。激活的巨噬細胞和T淋巴細胞對控制和殺滅本菌具有重要作用。諾卡菌對吞噬細胞呼吸爆發產物有抵抗力，但慢性肉芽腫病患者對諾卡菌異常敏感，提示吞噬細胞呼吸爆發對諾卡菌病
簡述肺部念珠菌病的發病機制
白色念珠菌寄殖于人的口腔、咽喉、上呼吸道、陰道及腸道粘膜，一般不致病。當患有嚴重的慢性疾病，或長期應用廣譜抗生素、激素或免疫抑制劑等致機體抵抗力降低時，病原體侵入支氣管或肺引起疾病，故本病多為繼發性感染。 支氣管肺部念珠菌病的感染途徑主要為吸入（原發），即定植于口腔和上呼吸道的念珠菌在機體防御
馬拉色菌相關疾病的病因
正常情況下毛囊內有少量馬拉色菌存在但不致病，當各種因素引起皮脂腺分泌旺盛、毛囊內細菌被抑制、馬拉色菌過度增殖即可發病。常見誘因有系統或局部應用糖皮質激素和（或）廣譜抗生素、妊娠、局部封包等。
馬拉色菌相關疾病的治療
去除誘因（如停用糖皮質激素或廣譜抗生素）。輕者以外用抗真菌藥為主，如酮康唑洗劑或二硫化硒洗劑、咪唑類、三唑類及丙烯胺類抗真菌乳膏或溶液。病情嚴重者可口服伊曲康唑膠囊，療程4～6周。
螺菌病的發病機制
鼠咬熱的確切發病機制迄今未完全明了，一般認為小螺旋體從咬傷部位侵入人體，沿受傷局部的淋巴管進入附近的淋巴結，并在該處生長繁殖，引起淋巴管炎和淋巴結炎，隨后反復侵入血液形成菌血癥，引起臨床急性發作，由于病菌周期性入血，常產生周期性發熱，導致臨床間歇性反復發作。 本病表現為全身性和局部性病變，基本
簡述摩根菌的發病機制
摩根菌為條件致病菌。在人體腸道內并不致病，當離開腸道進入到肺臟即可引起肺炎。其發病機制與其內毒素及細菌毒力有關。動物實驗表明：給小鼠經腹腔注射有毒力的菌株0.5～1.0ml的劑量，可使小鼠死亡。據認為多糖成分可能是其毒力的主要相關成分。此外，摩根菌還可分泌溶血素，菌體有許多纖毛，這些對呼吸道可能
關于馬拉色菌相關疾病的簡介
馬拉色菌是一組常駐于人體和溫血動物皮膚表面的嗜脂性酵母，在人頭皮、面部、外耳道和胸背部等皮膚表面均可分離到。馬拉色菌相關疾病是指由馬拉色菌引起或與馬拉色菌密切相關的一組皮膚病的總稱，主要包括花斑糠疹（過去稱花斑癬，俗稱汗斑）、馬拉色菌毛囊炎和脂溢性皮炎。本文主要介紹馬拉色菌毛囊炎。 馬拉色菌毛
馬拉色菌相關疾病的臨床表現
南方熱帶和亞熱帶炎熱潮濕地區多見，男性多于女性，好發于青壯年。在毛囊皮脂腺豐富的胸背部出現紅色毛囊性丘疹，半球狀，有光澤，直徑2～4mm，散在對稱分布，數十至數百個，密集而不融合，丘疹頂端可有小膿皰。面、頸、肩、上臂、腰、腹、臀部也可發生。均有皮膚油膩感，伴有不同程度瘙癢，可同時發生面部痤瘡、花
馬拉色菌相關疾病的診斷及治療
診斷 根據典型臨床表現、真菌鏡檢或培養陽性即可確診，必要時做組織病理檢查。需除外其他原因導致的毛囊炎。 治療 去除誘因（如停用糖皮質激素或廣譜抗生素）。輕者以外用抗真菌藥為主，如酮康唑洗劑或二硫化硒洗劑、咪唑類、三唑類及丙烯胺類抗真菌乳膏或溶液。病情嚴重者可口服伊曲康唑膠囊，療程4～6周。
馬拉色菌相關疾病的檢查及診斷
檢查 擠出毛囊角栓做真菌鏡檢可見菌絲或孢子，真菌培養可分離到馬拉色菌。必要時做組織病理檢查。 診斷 根據典型臨床表現、真菌鏡檢或培養陽性即可確診，必要時做組織病理檢查。需除外其他原因導致的毛囊炎。
關于馬拉色菌相關疾病的病因分析
1、病因： 正常情況下毛囊內有少量馬拉色菌存在但不致病，當各種因素引起皮脂腺分泌旺盛、毛囊內細菌被抑制、馬拉色菌過度增殖即可發病。常見誘因有系統或局部應用糖皮質激素和（或）廣譜抗生素、妊娠、局部封包等。 2、檢查： 擠出毛囊角栓做真菌鏡檢可見菌絲或孢子，真菌培養可分離到馬拉色菌。必要時做組
簡述腹瀉病的發病機制
1、腹瀉病的介紹 腹瀉病（Diarrhea Disease）是一組多病原多因素引起的疾病，以大便次數增多和大便性狀改變為特點的一組臨床綜合癥，嚴重可引起脫水和電解質紊亂。 2、腹瀉病發病機制 滲透性--腸腔內存在大量不能被吸收的具有滲透活性的物質。分泌性---腸腔內電解質分泌過多，滲出性-
螺菌病的發病原因及發病機制
發病原因 小螺菌鼠咬熱(spirillary rat-bite fever)由小螺菌感染引起，現代醫學對該病的認識始于1831年，1839年由Elives報告3l例，1887年Carter在印度家鼠血中首先發現了小螺菌病原體，1925年日本二木等人從該病患者局部腫大的淋巴結中亦發現此菌，分泌物
副球孢子菌病的發病機制
原發性肺部感染多由吸入孢子引起。大部分患者無癥狀或亞臨床癥狀，可自愈。少部分出現乏力、發熱、咳嗽、痰中帶血絲、胸痛和呼吸困難。病原菌直接感染或經淋巴、血行播散。皮損為小肉芽腫或潰瘍愈后遺留瘢痕，造成畸形。原發感染經血行播散至肝、脾、小腸以及泌尿生殖系統、中樞神經系統和肌肉、骨骼、臟器，引起肉芽
螺菌病的發病機制及癥狀
發病機制 鼠咬熱的確切發病機制迄今未完全明了，一般認為小螺旋體從咬傷部位侵入人體，沿受傷局部的淋巴管進入附近的淋巴結，并在該處生長繁殖，引起淋巴管炎和淋巴結炎，隨后反復侵入血液形成菌血癥，引起臨床急性發作，由于病菌周期性入血，常產生周期性發熱，導致臨床間歇性反復發作。 本病表現為全身性和局部
副球孢子菌病的發病機制
原發性肺部感染多由吸入孢子引起。大部分患者無癥狀或亞臨床癥狀，可自愈。少部分出現乏力、發熱、咳嗽、痰中帶血絲、胸痛和呼吸困難。病原菌直接感染或經淋巴、血行播散。皮損為小肉芽腫或潰瘍愈后遺留瘢痕，造成畸形。原發感染經血行播散至肝、脾、小腸以及泌尿生殖系統、中樞神經系統和肌肉、骨骼、臟器，引起肉芽腫
埃利希菌病的發病機制
蜱傳埃立克體是通過蜱的叮咬進入人體內，經微血管或淋巴道進入有關臟器。經免疫組化分析，發現查菲埃立克體主要存在脾、肝、骨髓和淋巴結等單核-巨噬細胞系統的器官和組織。查菲埃立克體主要侵犯單核巨噬細胞中，偶有淋巴細胞，但不侵入多核白細胞。該病原體在單核巨噬細胞內生長繁殖，直接引起宿主細胞損壞，或誘導機